要病原之一，在免疫功能低下兒童中10%~30%的病例發(fā)展為重癥，病死率可達50%[1],近年來既往健康兒童重癥腺病毒肺炎導(dǎo)致死亡的病例報道逐漸增多[2-3]。約14%~60%的重癥腺病毒肺炎患兒遺留嚴重的呼吸(A~G),可引起呼吸道感染的主要是B亞屬(3、7、11、14、21和55型)、C亞屬(1、2、5和6型)及E亞屬(4型)[6]。病毒型別與疾病嚴重程度密切相關(guān)，研究表明3、7、21、55型可引起重癥[6-9],其中排出持續(xù)時間超過3個月，病毒載量下降速度慢于3型[16],混合感染在腺病毒呼吸道感染中非常常見，占37.00%~74.85%,影響疾為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌[21],混合非典型病原體最常見的為肺炎男童多見[24],研究表明，93.3%的腺病毒肺炎患兒<5歲，71.6%的患兒<3歲[20],1癥[25-26]。等[19],但部分臨床特征可作為重癥患兒早期識別的線索。研究發(fā)現(xiàn)，immunodeficiency,SCID),重癥腺病毒肺炎并不少見[27]。有研究報道，14%~16%的同種異體造血干細胞移植患兒移植后2~3個月內(nèi)發(fā)生腺測指標，包括炎癥指標[如白細胞(whitebloodcells,WBC)、C反應(yīng)蛋白(C-reactiveprotein,CRP)降鈣素原(procalcitonin,PCT)鐵蛋白及D二聚體],生化指標[如天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(aspartatetransaminase,AST)乳酸脫氫酶(lactatede預(yù)測模型。姚國華等[37]利用隨機森林算法最終篩選出7個變量并確個變量建立模型區(qū)分度驗證發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練集和驗證集的受試者工作特征0.92[37],Fan等[36]收集7d內(nèi)腺病毒下呼吸道感染患兒血常規(guī)建有關(guān)[39],過度炎癥反應(yīng)可誘導(dǎo)細胞損傷和介導(dǎo)組織破壞[10]。因此，F(xiàn)an等[40]評估了腺病毒肺炎患兒血漿和支氣管肺泡灌洗液中37種常見炎癥分子的蛋白質(zhì)水平，證實腫瘤壞死因子配體超家族(tumornecrosisfactorsuperfamily,TNFSF)及腫瘤壞死因子受體超家族(tumornecrosisfactorreceptorsuperfamily,TNFRSF)在腺病毒肺重程度和預(yù)后有一定的評估價值[41]。Shi等[42]通過蛋白組學(xué)分析研究證實，輕重癥腺病毒肺炎患兒存在差異表達circRNAs,其中抑制腺病毒DNA聚合酶來發(fā)揮其抗腺病毒作用[45],但臨床證據(jù)表明福韋[47];且非隨機研究表明，西多福韋對同種異體干細胞(或器官)死亡率[46-47]。但西多福韋生物利用度低，且具有腎毒性[48],因此體外對3型和5型腺病毒具有有效抗病毒活性的抑制劑，其中Cardamomin(CDM)在體外具有良好的抗5型腺病毒的活性[49],這的一種潛在治療策略，已有研究篩選出一些小分子，如Chaetocin、過度炎癥反應(yīng)可引起組織損傷[38],皮質(zhì)類固醇可以減少重癥肺炎的肺童腺病毒肺炎診療規(guī)范(2019年版》推薦使用糖皮質(zhì)激素和其他潛在的等[53]通過回顧性分析顯示，早期給予(病程≤10d)丙種球蛋白治療[1g/(kg·d),2d]可縮短發(fā)熱時間，減少體外膜氧合(extracorporeal對于重癥腺病毒肺炎患兒(主要為7型及3型),給予含相同型別的腺病毒特異性抗體的高效價血漿(中和抗體滴度>1:1000),能縮短發(fā)熱時間癥腺病毒肺炎患兒早期灌洗(病程≤10d)和晚期灌洗(病程>10d)在改善預(yù)后，甚至可能增加機械通氣和肺泡灌洗并發(fā)癥癥腺病毒肺炎合并嚴重低氧性呼吸衰竭或嚴重急性呼吸窘迫綜合征患兒在常規(guī)呼吸機治療、肌松劑或俯臥位通氣等措施不能改善時，可采用ECMO挽救性治療[4,60]。多項研究表明，重癥腺病毒肺炎患兒癥狀惡化時使用ECMO支持搶救性通氣可能改善預(yù)后[61-63]。但國際命支持組織登記的兒童腺病毒肺炎ECMO治療出院存活率僅為38%[60],我國近年來報道存活率為63.2%~75.0%[61-63]。目前報道ECMO支持的中位持續(xù)時間為8~9d[61-62],應(yīng)用ECMO持續(xù)時間與存活率相關(guān)，持續(xù)時間越長生存率越低[64]。然而ECMO相關(guān)并發(fā)癥多，包括出且急性腎損傷經(jīng)常出現(xiàn)在ECMO開始時，并與ECMO持續(xù)時間和死亡風險增加顯著相關(guān)[65]。對于重癥腺病毒肺炎患兒，E