感染性心內膜炎infective

endocarditis1完整版課件概

述2完整版課件感染性心內膜炎為心臟內膜面的微生物感染,贅生物形成。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發生在間隔缺損部位或腱索與心壁內膜根據病程分為急性和亞急性，并可分為自體瓣膜，人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內膜炎Infective

endocarditis

（IE）概念：微生物microbe心內膜endocardium贅生物vegetation瓣膜3完整版課件間隔缺損 腱索 心壁內膜動脈內膜4完整版課件Infective

endocarditis

（IE）5完整版課件分類：Infective

endocarditis

（IE）6完整版課件※自體瓣膜心內膜炎endocarditisnative

valve人工瓣膜心內膜炎prothetic

valveendocarditis靜脈藥癮者心內膜炎endocarditis

in

intravenous

drugabusers自體瓣膜心內膜炎7完整版課件病因

鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜

心內膜炎病原微生物的65%和25%急性者

主要由金黃色葡萄球菌引起

亞急性者

草綠色鏈球菌最常見其次：肺炎球菌，淋球菌，流感桿菌，腸球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次體、依原體。人工瓣膜和靜脈藥癮性心內膜炎8完整版課件人工瓣膜心內膜炎術后60天以內:早期人工瓣膜心內膜炎(葡萄球菌多見)。術后60天以后:晚期人工瓣膜心內膜炎（草綠色鏈球菌常見）除贅生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣環周圍組織和心肌膿腫。最常累及主動脈瓣靜脈藥癮者心內膜炎9完整版課件多見于年輕男性。致病菌最常來源于皮膚。主要致病菌為金黃色葡萄球菌大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上自體瓣膜心內膜炎發病機制10完整版課件一、亞急性 至少占據2/3的病例，發病與以下因素有關：1.血液動力因素 亞急性者主要發生于器質性心臟病，心臟瓣膜病(尤其是二尖瓣和主動

脈瓣)；先天性心血管病(如室間隔缺損)等;贅生物附著在高速射流和湍流的下游。高壓腔瓣口先天缺損低壓腔1、血流動力學(下游）主動脈主動脈瓣關閉不全瓣葉的

心室面贅生物形成11完整版課件12完整版課件2.非細菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節樣無菌性贅生物，是細菌定居瓣膜表面的重要因素，常見于湍流區、瘢痕處、內膜受損區。NBTE（非細菌性心內膜炎）：內皮

受損—膠原暴露—血小板聚集—血小板沉積—非細菌贅生物形成13完整版課件3.短暫性菌血癥各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創傷（如手術、器械操作等）常導致暫時性菌血癥循環中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發生14完整版課件4.細菌感染無菌性贅生物①發生菌血癥之頻度和循環中細菌的數量②細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，粘附性強，因而為亞急性感染性心內膜炎的最常見致病菌15完整版課件二、急性發病機制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和粘附于內膜的能力。主動脈瓣常受累16完整版課件病 理

:心內感染和局部擴散贅生物碎片脫落致栓塞血源性播散免疫系統激活①脾大②腎小球腎炎③關節炎、腱鞘炎、

心包炎和微血管炎17完整版課件感染性心內膜炎二尖瓣之贅生物18完整版課件臨床表現:19完整版課件發熱全身不適、食欲不振、盜汗、

頭痛、背痛、心衰和栓塞癥狀。心臟雜音

80％～85%基礎心臟病

繼發瓣膜損害線狀出血Osler結節Janeway損害Roth斑瘀點周圍體征20完整版課件三、周圍體征已不多見Roth斑，為視網膜的卵圓形出血斑Osler結節，為指（趾）墊出現的豌豆大的紅或紫色痛性結節

Janeway損害,為手掌和足底處直徑1～4mm出血紅斑引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓瘀點：以鎖骨以上皮膚及口腔、瞼結膜常見指和趾甲下線狀出血21完整版課件Roth斑:視網膜卵圓出血斑，中央為白色22完整版課件Osler結節指（趾）墊處紅紫色痛性結節Janeway損害手掌、足底無痛性出血斑23完整版課件d

動脈栓塞

20％～40％腦、心臟、脾、腎、腸系膜、四肢、肺e

非特異性癥狀脾大

見于15%～50%、病程>6周的患者，

急性者少見貧血

較常見，為慢性疾病性貧血杵狀指/趾24完整版課件并發癥急性

心肌梗死化膿性心包炎心肌炎心肌膿腫心力衰竭心臟25完整版課件一、心臟二、細菌性動脈瘤多見于亞急性患者腦、內臟、

四肢近端主動脈26完整版課件晚期，無癥狀，為可們及的搏動性腫塊，如發生在腦、腸系膜動脈或其他深部組織的動脈時，往往直動脈瘤破裂出血時，方可確診。三、遷移性膿腫

多見于急性患者27完整版課件肝、脾、骨髓、神經系統四、神經系統:①腦栓塞；②腦細菌性動脈瘤；③腦出血；④中毒性腦病；⑤腦膿腫；⑥化膿性腦膜炎后三種情況主要見于急性

患者，尤是金黃色葡萄球菌性心內膜炎28完整版課件五、腎臟大多數患者有腎損害，包括：①腎動脈栓塞和腎梗死

多見于急性患者②免疫復合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎常見于亞急性患者③腎膿腫，不多見29完整版課件實驗室和其他檢查30完整版課件常規檢驗1、血尿、輕度蛋白尿2、貧血、血沉增快免疫學25%高免疫球蛋白血癥80%免疫復合物陽性50%類風濕因子陽性c

血培養31完整版課件診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法

每次采血10～20ml作需氧和厭氧培養，并且作藥敏試驗·亞急性未經治療：第1日間隔1小時采血3次培養次日無細菌生長再采血3次即開始治療已用抗生素：停藥2～7日后采血；·急性：入院即采血3次，之后馬上治療。四、X線檢查肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞

所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬32完整版課件五、心電圖偶見急性心肌梗死或房室、室內傳導阻滯六、超聲心動圖經胸超聲檢查可診斷出50%～75%的贅生物，

經食管超聲可檢出<5mm的贅生物，敏感性高達95%以上。贅生物≥10mm時，易發生動脈栓塞UCG還可明確基礎心臟病(瓣膜病、先心病）和心內并發癥(瓣膜關閉不全、穿孔、腱索斷裂、瓣周膿腫、心包積液)33完整版課件34完整版課件35完整版課件36完整版課件陽性血培養對本病診斷有重要價值。凡有細菌性心內膜炎的臨床表現，如發熱伴有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養陽性，可診斷本病超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值37完整版課件診斷標準Duke診斷標準38完整版課件

主要診斷標準①兩次血培養陽性，而且病原菌完全一致，為典型的感染性心內膜炎致病菌。②超聲心動圖發現贅生物，或新的瓣膜關閉不全

次要診斷標準：39完整版課件①

基礎心臟病或靜脈濫用藥物史②

發熱，體溫≥38℃③血管現象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內出血、結膜瘀點及Janeway損害④免疫反應：腎小球腎炎、Osler結節、Roth斑及類風濕因子陽性⑤

血培養陽性，但不符合主要診斷標準⑥超聲心動圖發現符合IE,但不符合主要診斷標準確診：2項主要標準或1項主要標準十3項次要標準或5項次要標準疑診：1項主要標準+1項次要標準或3項次要標準40完整版課件鑒別診斷41完整版課件急 性—金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭氏陰性桿菌敗血癥亞急性—急性風濕熱、系統性紅斑狼瘡、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內感染、結 核病等治

療42完整版課件一、抗微生物藥物治療原則：①

早期應用：3次血培養后即開始治療②

充分用藥：殺菌性、大劑量、長療程③

靜脈用藥為主④

病原微生物不明時：急性者針對金葡菌、鏈球菌、革蘭氏陰性桿菌均有效廣譜抗生素⑤

病原微生物已分離時，據藥敏結果

經驗治療：急性 萘呋西林

2g q

4h

iv/ivgtt加氨芐西林

2g q

4h

iv

或慶大霉素

160～240mg

qd

iv亞急性 青霉素

320～400萬

q

4～6h或加慶大霉素43完整版課件

已知致病微生物金黃色葡萄球菌（急性者的常見致病菌）①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ號）②如青霉素過敏或無效者，用頭孢唑林③如青霉素或頭孢素無效者，可用萬古霉素44完整版課件草綠色鏈球菌(亞急性者的常見致病菌)45完整版課件青霉素

敏感

首選青1200萬u-1800萬u/d，4-6周過敏 選擇頭孢三嗪耐藥

青霉素加慶大、萬古霉素真菌感染兩性霉素B或氟康唑二、外科治療人工瓣膜置換術適應癥①

嚴重瓣膜反流致心力衰竭②

真菌性內膜炎③

血培養持續陽性或反復復發④

反復發作大動脈栓塞，贅生物≥10mm⑤主動脈受累致房室傳導阻滯心肌或瓣環膿腫需手術引流46完整版課件預

后47完整版課件

自然病程：急性亞急性4周內死亡≥6月

細菌學治愈后

五年存活率

60%~70%

復發：10%在治療后數月或數年再發

不良因素：心力衰竭主動脈瓣損害腎功能衰竭革蘭陰性桿菌或真菌致病瓣環或心肌膿腫老年48完整版課件

死亡原因：心力衰竭

腎功能衰竭栓塞細菌性動脈瘤破裂嚴重感染49完整版課件預防50完整版課件有易患因素（人工瓣膜置換術后，IE史，心臟瓣膜病和先天性心臟病等）的患者，接受可因出血或明顯創傷而致短暫性菌血癥的手術和器械操作時，應予防IE一、口腔、上呼吸道手術或操作

預防藥物應針對草綠色鏈球菌二、泌尿、生殖和消化道手術或操作預防藥物應針對腸球菌易患因素短暫性菌血癥預防人工瓣膜置換術后感染性心內膜炎史體-肺循環分流術后心臟瓣膜病先天性心臟病鏈球菌51完整版課件口