1心力衰竭

heartfailure重慶醫科大學第二臨床學院胡蓉2定義 心力衰竭是各種心臟疾病導致心室充盈及射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損,心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足。在由于心力衰竭時通常伴有肺循環和(或)體循環的被動性充血故又稱之為充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)。左室舒張末期壓>18mmHg,右室舒張末期壓>10mmHg為心功能不全3舒張期心力衰竭是某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常,但由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高,使肺靜脈回流受阻,而導致肺循環淤血,常見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發性肥厚型心肌病等.4心功能不全或心功能障礙(cardiacdysfunctin)常用以表明經器械檢查如超聲心動圖等提示心臟收縮或舒張功能已不正常，但是不一定有臨床癥狀。射血分數(EF)≤40%循環衰竭(circulatoryfailure)：循環系統的任一個環節（心臟、血容量、動脈血的氧化血紅蛋白濃度，血管床）發生異常造成心輸出量不足均稱為循環衰竭。5慢性心力衰竭6第一節

心力衰竭的病因和發病機制一、病因

基本病因和誘因7（一）基本病因１、原發性心肌損害（1）缺血性心肌損害冠心病（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代謝障礙性疾病糖尿病性心肌病心臟淀粉樣變性血色病等。8（一）基本病因1、原發性心肌損害２、心臟負荷過重（1）壓力負荷（后負荷）過重:高血壓,主動脈瓣狹窄（2）容量負荷(前負荷)過重①心臟瓣膜關閉不全②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病（如慢性貧血等）9(3)心臟舒張受限如:限制性心臟病,心包疾病10（二）誘因

1．感染2．心律失常3.肺栓塞4.勞力過度5.妊娠和分娩6.貧血與出血7．合并其他疾病或原有疾病加重風濕活動、甲亢、甲低、電解質和酸堿平衡紊亂11第一節

心力衰竭的病因和發病機制

一、病因√ 二、病理生理12病理生理原發性心肌損害壓力負荷過重容量負荷過重代償機制心輸出量降低心力衰竭心功代償充分不充分13心力衰竭的病理生理是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎，是心力衰竭的結果。血流動力學異常肺淤血← PWP >18mmHg體循環←CVP瘀血>12cm水柱

外周循環阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑14細胞和分子機制1.心肌收縮蛋白改變2心肌調節蛋白異常3興奮-收縮藕聯障礙與鈣運轉失常4心肌能量代謝障礙15代償機制1Frank-Starling機制2心肌肥厚3神經體液的代償機制：⑴交感神經興奮性增強⑵腎素—血管緊張素系統(RAS)激活⑶心鈉素(心房肽，atrialnatriureticfactor，ANF)⑷血管加壓素(抗利尿激素，vasopressin)⑸緩激肽(bradykinin)16１Frank-Starling機制CIL/(min*M2)低排肺充血61218左室舒張末壓（mmHg）2.5正常心衰嚴重心衰172心肌肥厚代償作用：心肌收縮力增強心排血量增加不利作用：心肌能源不足心肌順應性降低心肌舒張功能降低壞死18心室重構

ventricularremodeling 在致病因素作用下，心臟的幾何形態、心肌細胞表型及其間質成分發生一系列改變的病理及病理生理現象稱為心臟重構，其中以心室重構最為明顯和最為重要。 表現：心肌細胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變簿，心室腔幾何形態改變，逐漸球形化。19３神經體液的代償機制

⑴交感神經興奮性增強增強心肌收縮力提高心率提高心排血量周圍血管收縮，增加心臟后負荷心肌耗氧量增加不利作用代償作用20⑵腎素—血管緊張素系統(RAS)激活AngⅠ血管緊張素原腎素ACEAngⅡ

AR1AR2血管收縮細胞增殖水鈉潴留交感神經興奮血管擴張抑制細胞增殖減輕水鈉潴留交感神經抑制醛固酮21組織RAS85%長期效應心肌肥厚血管肥厚腎小球內高血壓循環RAS

15%短期效應

維持正性肌力和

正常節律血管收縮通過分泌醛固酮而使水鈉重吸收循環及組織腎素-血管緊張素系統(RAS)

--與臟器損害1血管緊張素II生長因子22(3)利納肽類腦鈉肽(BNP):儲存于心室肌C-利鈉肽(CNP):血管系統作用:擴張血管,排鈉與心衰嚴重程度呈正相關（4）精氨酸血管加壓素（抗利尿激素）23(5)其他ET,TNF-a,IL-6,AngII增加舒張性心衰的機制肌漿網對鈣的攝取發生障礙缺氧----ATP減少24第一節

心力衰竭的病因和發病機制

一、病因√

二、病理生理√

三、心力衰竭的分類25三心力衰竭的分類１按心衰部位分類：

左心衰右心衰全心衰２按病程快慢分類：

急性心衰慢性心衰３按心衰的性質分類：

收縮性心衰舒張性心衰26(4)按臨床發病特征分類新發心衰暫時性心衰慢性心衰(5)按排血量分類

低排血量型和高血量型(6)按癥狀分類

無癥狀性心衰和慢性心衰27第一節

心力衰竭的病因和發病機制

一、病因√

二、病理生理√

三、心力衰竭的分類√

四、心功能分級28四、心功能分級 美國紐約心臟病學會(NYHA)1994年重新修訂的分級方案：Ⅰ級：活動量不受限制。Ⅱ級：體力活動輕度受到限制。Ⅲ級：體力活動重度受限。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。29

根據客觀的檢查手段分為四個階段：

第一階段(A)：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓，心絞痛，代謝綜合癥，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危險因素。第二階段(B)：已有器質性心臟病，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。

第三階段(C)：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀．第四階段(D)：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。

306分鐘步行試驗輕度心功能不全:>450m中度心功能不全:150～450m重度心功能不全:<150m31第二節

慢性心力衰竭一流行病學32美國心臟病學會(AHA)2005年統計， 全美有500萬心衰患者； 年增長數為55萬；發病率0.3-2.0%我國2003年統計心力衰竭患病率為0.9%,400萬心衰住院率占同期心血管病的20%,死亡率占40%基礎心臟病以冠心病、高血壓為主。333435第二節慢性心力衰竭一流行病學二臨床表現㈠左心衰竭36㈠左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現為主。１、癥狀⑴程度不同的呼吸困難 勞力性呼吸困難端坐呼吸 夜間陣發性呼吸困難 “心源性哮喘” 急性肺水腫37㈠左心衰竭１、癥狀⑴程度不同的呼吸困難

肺泡和支氣管粘膜淤血所致，白色漿液性泡沫狀痰為其特點⑶咯血痰中帶血絲或小量咯血大咯血粉紅色泡沫痰⑷少尿及腎功能損害癥狀

⑵咳嗽、咳痰⑸乏力、疲倦、頭昏、心慌38２、體征⑴肺部濕性羅音（rale) ⑵心臟體征 基礎心臟病的固有體征， 與心衰有關的體征：心臟擴大(單純舒張性心衰除外)、心率快，肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。 ⑶發紺39第二節慢性心力衰竭一流行病學二臨床表現㈠左心衰竭㈡右心衰竭

40㈡右心衰竭 以體靜脈淤血的表現為主。１、癥狀⑴消化道癥狀 ⑵勞力性呼吸困難繼發于左心衰，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。41２體征⑴頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征陽性⑵肝大及肝功能損害⑶水腫⑷胸水和腹水⑸心臟體征：基礎心臟病，心率快、右心大、右室奔馬律、三尖瓣相對關閉不全⑹發紺4243444546第二節慢性心力衰竭一流行病學二臨床表現㈠左心衰竭㈡右心衰竭㈢全心衰竭47三實驗室及輔助檢查㈠X線檢查心臟擴大肺淤血48495051㈡超聲心動圖1．比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。2．估計心臟功能(1)收縮功能：LVEF≤40%射血分數(EF值)，正常值>50％，運動時至少增加5％。(2)舒張功能：E／A之比值。正常人不應小于1.2，中青年應更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。525354(三)腦納肽檢查不支持心衰:BNP<100pg/ml,NT-proBNP<400pg/ml支持心衰診斷:BNP>400pg/ml,NT-proBNP>2000pg/ml其他原因:肺栓塞,COPDBNP<100-400pg/ml,NT-proBNP<400-2000pg/ml55三實驗室及輔助檢查㈠X線檢查㈡超聲心動圖㈢腦納肽檢查(四)放射性核素檢查㈤核磁共振成像（MRI）檢查㈥心·肺吸氧運動試驗(七)創傷性血流動力學檢查56四診斷及鑒別診斷㈠診斷：綜合病因、癥狀、體征及客觀檢查而作出診斷。

病因 風濕性心臟病

病理解剖二尖瓣狹窄合并關閉不全 心臟增大 病理生理 全心衰竭

心律

心房纖顫

心功能分級III級57臨床癥狀和體征,心電圖,胸片,超聲心動圖腦鈉肽BNP<100pg/ml,NT-proBNP<400pg/mlBNP<100-400pg/ml,NT-proBNP<400-2000pg/mlBNP>400pg/ml,NT-proBNP>2000pg/ml不支持心衰應考慮其他原因支持心衰診斷58㈡鑒別診斷

1．支氣管哮喘 心臟病史 年齡過敏史，體位肺部聽診592．肝硬化腹水伴下肢浮腫，腎性水腫

無基礎心臟病體征 無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征603．心包積液、縮窄性心包炎 病史 心臟及周圍血管體征

超聲心動圖確診。61五治療(一)病因治療1．基本病因的治療2．消除誘因(二)改善血流動力學 1、減輕心臟負荷⑴休息,監測體重,3天內體重增加2Kg以上-----液體儲留 ⑵限鹽:輕度:2-3g/d,中重度<2g/d ⑶利尿劑62利尿劑(1)噻嗪類利尿劑：以氫氯塞嗪最常用。(2)袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表。(3)保鉀利尿劑：常用的是螺內酯(安體舒通)，另外有氨苯蝶啶和阿米諾利(amiloride)：(4)托伐布坦（蘇麥卡）:集合管的水抑制劑63五治療(一)病因治療(二)改善血流動力學 1、減輕心臟負荷⑴休息 ⑵限鹽 ⑶利尿劑 ⑷血管擴張劑64血管擴張劑的應用(1)小靜脈擴張劑： 以硝酸鹽制劑為主。硝酸甘油(nitroglycerin)

硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate,消心痛）(2)小動脈擴張劑65擴張小動脈的藥物哌唑嗪：很快出現耐藥性難以發揮療效；烏拉地爾(urapidil)雙肼屈嗪(dihydralazine，肼苯噠嗪)硝酸鹽制劑鈣通道阻滯劑：用于心衰效果也不佳，特別是短效制劑甚至增加并發癥和死亡率。ACEI：除了其擴張管作用外，尚有更多的有利作用，廣泛用于臨床。66五治療(一)病因治療(二)改善血流動力學 1、減輕心臟負荷 2、增加心肌收縮性 洋地黃類藥物 非洋地黃類藥物67⑴洋地黃類藥物可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但對生存率沒有作用。681)藥理作用

①正性肌力作用

②負性頻率作用迷走興奮作用Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋Ca2＋692)應用洋地黃的適應證：心力衰竭和（或）心房顫動等快速性室上性心律失常。對冠心病、高心病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性心衰效果較好。對于貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等所致心衰治療效果欠佳。肺心病效果不好且易于中毒，慎用。703)禁忌癥洋地黃中毒預激綜合征伴心房顫動病態竇房結綜合征Ⅱ度或高度房室傳導阻滯單純舒張性心力衰竭竇性心律的單純二尖瓣狹窄無右心衰竭急性心肌梗死肥厚性梗阻型心肌病71４)洋地黃制劑及劑量（1）地高辛0.125-0.25mg/d（2）毛花甙丙（3）毒毛花甙K724)洋地黃中毒及其處理 住院病人發生率約為10％～20％。

（1）影響洋地黃中毒的因素：用藥安全窗很小；心肌缺血、缺氧；水、電解質紊亂特別是低血鉀；腎功能不全與其他藥物的相互作用，如胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經腎排泄率而招致中毒。73（2）洋地黃中毒表現：各類心律失常；胃腸道反應如惡心、嘔吐；中樞神經的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等，（用地高辛時十分少見）。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒。74 測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng／ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。75（3）洋地黃中毒的處理立即停藥。對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。76(2)非洋地黃類正性肌力藥1)腎上腺能受體興奮劑：多巴胺3-5ug/Kg.min多巴酚丁胺2)磷酸二酯酶抑制劑氨力農(amrinone)米力農(milrinone)cAMP5’AMP心肌收縮力增強磷酸二酯酶77臨床評價 大系列前瞻性研究證明長期應用非洋地黃類正性肌力藥治療慢性心衰，其死亡率較不用者更高，因此，

此類藥物僅限于短期應用！78五治療(一)病因治療(二)改善血流動力學 1、減輕心臟負荷

2、增加心肌收縮性 (三)改善心室重構1、ACEI血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利Captopril培哚普利（雅施達）Perindopril79血管緊張素轉換酶抑制劑主要作用機制：①擴血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神經興奮性；④可改善心室及血管的重構。臨床上治療心力衰竭的療效是肯定的。死亡風險24%下降。副作用：刺激性咳嗽，有腎功能不全者應慎用。首次劑量宜小，以免使血壓過低。80血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

(angiotensinⅡreceptorblocker,ARB)AngⅠACEAngⅡAR1AR2血管收縮細胞增殖水鈉潴留交感神經興奮血管擴張抑制細胞增殖減輕水鈉潴留交感神經抑制ARB81五治療(一)病因治療(二)改善血流動力學 1、減輕心臟負荷

2、增加心肌收縮性 (三)改善心室重構1、ACEI(血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑)2、β受體阻滯劑8220151050036912151821隨訪（月）總累及死亡%安慰劑組N=2001倍他樂克組N=1990降低34%P=0.0062倍他樂克對慢性心力衰竭的隨機干預試驗（MERIT－HF）83MERIT－HF主要結果總死亡率降低34%心血管原因的死亡降低38%猝死降低44%心力衰竭惡化導致的死亡降低49%其他類似研究:CIBIS-Ⅱ(theCardiacInsufficiencyBisoprololStudyⅡ)比索洛爾卡維地洛PRECISE(ProspectiveRandomizedEvaluationofCarvedilolonSymptomsandExercise)MetoprololCR/XLRandomizedInterventionTrialinChronicHeartFailure84心力衰竭患者使用β受體阻滯劑的注意事項心衰的穩定期開始用；在其它治療的基礎上加用；從小劑量開始，每兩周增加一次劑量，直到病人不能耐受或達目標劑量(美托洛爾150～200mg)為止；開始使用β受體阻滯劑時，可能出現心衰加重的表現，可以加強其它治療措施并堅持β受體阻滯劑治療，大約１~２個月后心功能會逐漸改善。藥物的選擇：美托洛爾（倍他洛克）、比索洛爾、卡維地洛85伊伐布雷定對竇性心律、EF≤35%、盡管用了循證劑量的β-阻滯劑（或最大耐受量），心率仍≥70b.p.m.且持續存在癥狀(NYHAII-IV級)的患者，應考慮使用以降低心衰住院危險對竇性心律、EF≤35%、心率≥70b.p.m.、不能耐受-阻滯劑的患者，可以考慮使用以降低心衰住院危險。86五治療(一)病因治療(二)改善血流動力學 1、減輕心臟負荷

2、增加心肌收縮性

(三)改善心室重構1、ACEI2、β受體阻滯劑3、醛固酮拮抗劑：氨體舒通20mg， 1～2次/日87鹽皮質激素受體拮抗劑適應癥可能對所有盡管應用ACEI（ARB)和β受體阻滯劑治療，仍有癥狀(NYHAII-IV級)和EF≤35%的患者注意事項/征求專家建議明顯的高鉀血癥(K+>5.0明顯的腎功能不全(肌酐>221μmol/L（2.5mg/L),eGRF<30ml/min/1.73m2)88五治療(一)病因治療(二)改善血流動力學

(三)改善心室重構1、ACEI2、β受體阻滯劑3、醛固酮拮抗劑：(四)改善心肌能量代謝輔酶Q10：呼吸鏈質子傳遞體，抗氧化作用(五)難治性心力衰竭的治療89(五)難治性心力衰竭”的治療 又稱為頑固性心力衰竭，是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展者。努力尋找潛在的原因，并糾正。調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾者。CRT:QRS>0.12ms,LVEF≤35%手術治療90不可逆心力衰竭的治療 大多是病因無法糾正，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病。 惟一出路：心臟移植。5年存活率可達75％以上。91（六）舒張性心力衰竭的治療1．β受體阻滯劑2．鈣通道阻滯劑:主要用于肥厚型心肌病。3．ACE抑制劑4．盡量維持竇性心律5．肺淤血癥狀較明顯者，適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑，但過度減少前負荷可使心排血量下降。6．無收縮功能障礙時禁用正性肌力藥物。92有充血癥狀/體征無充血癥狀/體征利尿劑+ACEI(或ARB)+b-阻滯劑,ACEI(或ARB)+b-阻滯劑,仍NYHAII-IV級,LVEF≤35%

加醛固酮拮抗劑仍為NYHAII-IV級,LVEF≤35%，竇性心律心率≥70次/分加伊伐布雷定仍為NYHAII-IV級LVEF≤45%加地高辛2014中國心衰指南治療流程939495969798圖1患者2010年6月17日胸片結果86mm圖2:2011年2月17日78mm圖3:2012年10月25日63mm99第三節急性心力衰竭

定義:是發生在原發性心臟病或非心臟病基礎上的急性血流動力學異常,導致以急性肺水腫,心源性休克為主要表現的臨床綜合征.急性左心衰較為常見，急性右心衰主要為大塊肺梗死引起急性肺源性心臟病。100一病因1．心肌急劇損傷、壞死：2．快速而嚴重的負荷增加3．突然發生的嚴重誘因101二臨床表現突發嚴重呼吸困難，強迫坐位、發紺、大汗、煩躁，頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期血壓可一度升高；但隨著病情持續，血壓下降，甚至心源性休克。聽診時兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，心率快，奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。102三實驗室檢查1.心電圖2.胸片3.超聲心動圖4.腦鈉肽:BNP>100pg/ml,NT-proBNP>300pg/ml支持急性心衰5.心肌標志物檢測:cTnT或cTnI和CK-MB增高103AHF的臨床嚴重程度常用Killip分級I級:無AHFII級:AHF,肺部中下肺野濕性羅音,心臟奔馬律,胸片見肺淤血III級:嚴重AHF,嚴重肺水腫,滿肺濕羅音IV級:心源性休克104Forrester分級Ⅰ級:PCWP≤18mmHg,CI>2.2l/(min.m2)

Ⅱ無肺淤血及周圍組織灌注不良Ⅱ級:PCWP>18mmHg,CI>2.2l/(min.m2)

有肺淤血,Ⅲ級:PCWP<18mmHg,CI≤2.2l/(min.m2)

周圍組織灌注不良Ⅳ級:PCWP>18mmHg,CI≤2.2l/(min.m2)

有肺淤血和周圍組織灌注不良105三診斷與鑒別診斷 根據典型癥狀與體征診斷。 急性呼吸困難；應與支氣管哮喘鑒別，與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克鑒別。106參數心源性肺水腫非心源性肺水腫病史急性心臟病發作無心臟病史潛在非心臟病史缺乏