暈厥與迷走神經功能紊亂

為何將暈厥與迷走神經功能紊亂放在一起講解？前言

前言暈厥中相當多的病例與迷走神經有關迷走神經功能紊亂可表現為多個系統功能失調常見而又普遍認識缺乏

定義暈厥—在清醒和自主體位狀態下，由于急性腦缺血而突然發生的短暫意識喪失、肌張力消失伴摔倒的臨床綜合征。有時伴上肢的短促陣攣。接近暈厥—亦稱暈厥前兆，病人出現頭暈、視覺聽覺異常、惡心、出汗、站立不穩、接近意識喪失者。鑒別診斷眩暈發作癲癇失神發作昏迷、持續性意識完全喪失癔病性發作昏倒發作性睡病時的猝倒癥椎－基底動脈缺血所致的跌倒發作1

心源性暈厥2

非心源性暈厥3

不明原因暈厥暈厥的病因學分類心律失常：室性心律失常〔VT、VF〕病竇綜合征房室傳導阻滯〔間歇性〕室上性心律失常〔PSVT、AF〕肺動脈栓塞二尖瓣脫垂心肌梗死主動脈瓣狹窄心房粘液瘤心包填塞起搏綜合征

心源性暈厥頸動脈竇綜合征腦血管性血管抑制性、直立性與生理動作相關性藥物性胃腸出血低血糖神經痛偏頭痛非心源性暈厥病史體檢實驗室檢查暈厥病因診斷步驟病史：誘因、發作時體位、先兆病癥、藥物史、心臟病史。病史體檢：▲測臥、直立位血壓：停相關藥物5個半衰期，臥位5分鐘，測定由臥位站立后半分鐘、1、2、3、4、5分鐘血壓及心率。

直立性低血壓：直立后收縮壓下降≥30mmHg或出現暈厥。直立性心動過速：直立后心率增加≥25次/分。重點查心血管系統及神經系統體格檢查頸動脈竇按摩：疑心頸動脈竇綜合征〔CAM〕時進行

機制：頸動脈竇壓力增高時，興奮壓力感受器致反射性迷走興奮、心率下降、血壓下降。

方法：停藥、平臥、靜脈通道、監測血壓、心率、心電圖；先按摩右側，一次小于15秒，隔15秒后按摩第二次；右側陰性，再按摩左側。體格檢查

結果判斷：

12.3心率及血壓下降未達標準但出現暈厥心臟抑制型血管抑制型腦型CAM時心率下降≥10次/分或竇停≥2秒SBP和/或DBP下降≥10mmHg體格檢查

心電圖胸片心超HOLTER運動試驗直立傾斜試驗電生理生化檢查腦電圖心室晚電位實驗室檢查

自主神經功能障礙性暈厥

特發性直立性低血壓：又稱原發性自主神經功能衰竭〔PAF〕。中年發病，站立時血壓下降，臥位血壓正常甚至高血壓。站立時頭昏、眼花、甚至暈厥，心率無變化，多伴膀胱功能障礙、泌汗功能障礙等迷走功能不全。自主神經功能障礙性暈厥主要病變為周圍節后自主神經元變性，去甲腎在臥位時減少，直立時不能相應增加。

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自主神經功能障礙性暈厥急性自主神經功能障礙：少見，大多為年青人，為自體免疫性疾病，直立性低血壓顯著〔不能坐位〕

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多系統萎縮：中樞多部位變性萎縮致直立時去甲腎水平不能相應升高。表現為嚴重直立性低血壓、進行性膀胱直腸功能不全、泌汗功能障礙、嚴重者共濟失調。

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體位性直立性心動過速綜合征

5家族性自主神經功能失調癥：少見，常染色體隱性遺傳，先天性功能異常。血管迷走性暈厥

Vaso-vagalSyncope〔VVS〕概念是最常見的暈厥，約占全部暈厥的58.4%，它與神經介導的、反射性的、短暫的低血壓和心動過緩有關，故又稱神經心臟性暈厥。特點發作間歇無病癥及體征多見于女性發作時意識喪失〔小于1分鐘〕、肢體軟癱、冷汗、血壓下降多有先兆病癥暈厥發生于立位或坐位血管迷走性暈厥的臨床類型

心臟抑制型（CIS）暈厥伴心率下降≥20％和/或心臟停搏≥3秒

混合型（VVS）

臨床類型

血管減壓型（VDS）暈厥伴SBP≤70mmHg和/或DBP＜50mHg和/平均壓下降≥25％

發病機制〔神經機制〕神經機制迷走神經張力增高，交感神經張力降低。包括中樞型神經通路和外周型神經通道。中樞型神經通路

大腦皮層延髓血管中樞情緒波動、劇痛、見血等刺激通過該通路致VVS外周血管阻力突然心室充盈壓

心室收縮↑↑，刺激心室機械受體〔C纖維〕神經沖動至腦干，誤認為是高血壓狀態，致交感神經張力矛盾性降低。周圍血管擴張，心率↓周圍型神經通路

發病機制〔血管擴張機制〕暈厥前去甲腎積聚→暈厥時去甲腎〔－↓〕

腎上腺素↑→β受體↑→血管擴張

迷走神經↑→乙酰膽堿↑→NO↑→血管擴張

診斷臨床表現典型、暈厥先兆、無器質性心臟病者不典型者可進行直立傾斜試驗——要求停藥、空腹、靜脈補液、同步心電圖、血壓——仰臥10分鐘，測根底血壓、心電圖、迅速傾斜70°，觀察血壓、心率變化，直至出現暈厥或時程達45分鐘，改臥位——藥物激發：異丙腎3～5ug/min，硝酸甘油陽性標準出現暈厥暈厥前病癥〔眩暈、惡心、大汗〕同時伴有以下條件1、低血壓〔SBP＜70mmHg和/或DBP＜50mmHg，或平均壓下降＞25％〕2、嚴重竇緩〔HR＜50次/分，HR下降≥20％或心臟停搏≥3秒〕診斷16.3sec1sec治療鹽皮質激素，腎對鈉的再吸收增多，也影響β受體敏感性。副作用為高血壓、周圍水腫、低鉀、抑郁。通過負性肌力作用及對交感或兒茶酚胺的抑制，減弱對心臟機械感受器C纖維的刺激。病癥改善率＞70％，副作用為乏力、心動過緩、AVB。選擇性α受體沖動劑，作用是增加周圍血管阻力。效佳。無明顯副作用。β受體阻滯劑氟氫可的松Midodrine治療競爭性阻斷M膽堿受體，減輕迷走神經張力，可改善VVS病癥。5－HT重吸收阻滯劑，5－HT在VVS時的低血壓和心動過緩發作中發揮很大作用。有效，但更多用于抗抑郁。副作用是焦慮、失眠、倦怠。適用于頻發暈厥，伴顯著心動過緩或心臟停搏，對藥物治療反響不好的病人。帕羅西汀抗膽堿能藥物起搏治療咳嗽性暈厥排尿性暈厥吞咽性暈厥排便性暈厥Valsalva動作生理反射性暈厥

植物神經調節障礙

是個別器官或整個器官系統的調節異常，但不能證實有組織學上的破壞，其特點是與個人的反響狀態、與周圍環境、個性有密切關系。在診斷與治療上要考慮精神、軀體的狀況和周圍環境的影響。概述

流行病學特點主要涉及青年人及中年人男：女＝1：2住院和門診病人中大約20～30％完全或局部屬于植物神經調節障礙

分類

第I類1、低血壓性調節障礙體位性低血壓2、高血壓性調節障礙3、調節障礙危象迷走血管性暈厥精神無力性暈厥〔見血等〕4、交感血管性危象

分類Ⅱ神經質性呼吸綜合征Ⅲ過動力性心臟綜合征Ⅳ心區不適感〔心痛〕Ⅴ頭痛偏頭痛血管運動性頭痛Ⅵ功能性胃腸功能障礙VII全身性精神軀體綜合征的植物神經調節障礙

高血壓性調節障礙概念：所謂“處境性高血壓”，是典型的（考試時、入院時）短暫的高血壓性調節障礙。連續測量血壓可有典型的波狀血壓波動。1病因：主要原因是情感的影響，物理因素的刺激，內心的沖突。2表現：以交感神經亢進為基礎，主訴緊張、坐立不安、睡眠障礙；突然爆發性出汗、食納差、易飽、煩渴、血管性頭痛。3治療：鍛煉、鎮靜劑、β阻滯劑。4

交感神經血管性危象特點1.發生在動態不穩定的高血壓性調節障礙時。4.治療：精神療法、抗焦慮。3..血壓不斷上升到極高的數字。HR加快，呼吸加快，無意識喪失。2.尿內兒茶酚胺不增多。

神經質性呼吸綜合征即過度換氣綜合征，除外氣胸等疾病。病因：主要是因空氣缺乏感和被迫進行深而快的呼吸，伴胸部緊縮感，胸痛〔似心絞痛〕。機制：過度換氣→呼堿→腦血流量下降→頭暈，記憶力下降，意識喪失。措施：呼吸由胸式呼吸改為腹式呼吸，抗焦慮。高動力性心臟綜合征

現在稱β受體功能亢進，除外甲亢。表現為持續的心動過速、工作能力下降、心搏量增加。治療：β受體阻滯劑，抗焦慮。心前區不適感〔心痛〕調節障礙有心臟感覺和局部疼痛。疼痛來自心房和心室的本體感受器裝置。可有竇速、竇不齊、期外收縮、房速、房顫。往往診斷為心絞痛或心臟神經官能癥。相關檢查。心理治療，抗焦慮。血管性頭痛疼痛期水腫期前驅期腦某一部分缺血導致頭暈、異樣感覺腦動脈擴張，血管壁疼痛感受器產生跳痛毛細血管滲透性增加→水腫→持續鈍痛偏頭痛分為三期精神因素5－HT血管性頭痛血管運動神經性頭痛——與真正的偏頭痛一樣是血管的不穩定性引起，不同的是部位不局限。——誘發因素是氣象的影響。——沒有前驅病癥，緩慢。治療：甘露醇、阿司匹林、西比靈。植物神經張力失調的胃腸型功能性胃病功能性腸病功能性胃病消化專業稱“功能性消化不良〞，除外器質性病變。好發與年青人，病癥可似胃炎，或似潰瘍病。分泌過多/鹽酸過多、胃張力增高、運動過多，而無組織形態學的炎性現象。性格特點。治療：對癥治療、抗焦慮、阿托品。功能性腸病消化專業稱IBS胃腸病學文獻，約占腸道疾患的50％。除外炎癥性腸病〔潰瘍性結腸炎和Crohn病〕及惡性病變。女性多見，同時多有一般神經官能性障礙、睡眠障礙、易激惹、神經質。腹痛、腹瀉〔多與受涼有關〕，稀、粘液便。內鏡下可見粘膜充血。X光腸道痙攣，無充盈缺損。治療：抗焦慮、鈣拮抗劑、對癥治療。結言植物神經張力不全范圍內有許多疾病病癥不能進一步專科化，即不能將它們作為某一個器官或某一個系統的功能失調來進行分類。這些一般性的綜合征多數發生在精神社會負擔和/或內在的矛盾處境根底上。謝謝！再見！