定義

中暑(heatillness)是指高溫，高濕環境中發生體溫調節中樞障礙、散熱功能衰竭、水電解質丟失過量為主要表現的急性熱損傷性疾病。第一頁第二頁，共71頁。病因

高溫氣候是引起中暑的主要原因。其次，高溫幅射作業環境(干熱環境)和高溫、高濕作業環境(濕熱環境)也易中暑。凡可致機體熱負荷增加或散熱機能發生障礙的因素，均可誘發中暑。主要有：①產熱增加；②熱適應差；③散熱障礙。第二頁第三頁，共71頁。病因及誘因高溫環境作業溫度＞32℃、濕度＞60％通風不良的環境中長時間或強體力勞動第三頁第四頁，共71頁。促使中暑的原因獲取過多外源熱量產熱量增加散熱障礙汗腺功能障礙或衰竭體內嚴重缺鉀第四頁第五頁，共71頁。發病機制第五頁第六頁，共71頁。人體產熱主要來自體內氧化代謝過程產生的基礎熱量其次肌肉收縮產生熱量也是一主要來源機體由于種種原因產熱大于散熱或散熱受阻，則體內有過量熱蓄積，引起器官功能紊亂和組織損害。第六頁第七頁，共71頁。

在正常室內溫度下（15-25°C）人體散熱輻射60%（主要散熱方式，取決身體表面與環境溫度差）蒸發25%（濕度大蒸發少）對流12%（取決與空氣流速）傳導3%（水較空氣傳導強240倍）第七頁第八頁，共71頁。人體產熱與散熱的調節輻射是散熱最好途徑。氣溫15－25℃時，輻射散熱約占60％，散熱最多部位是頭部（約50％），其次為手及足部。溫度33℃時，輻射散熱降至零。傳導與對流通過對流，接觸和靠近皮膚的冷空氣變暖，變熱的熱物質分子離開，而較冷的物質分子則取而代之，逐漸又變熱，如此反復進行。水傳導較空氣快240倍蒸發每蒸發1g水，可散發2.4kj（0.58kcal）的熱量。第八頁第九頁，共71頁。

當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱僅依靠出汗及皮膚和肺泡表面的蒸發人體每蒸發1g水，可喪失2.43kJ（0.58kcal）熱量第九頁第十頁，共71頁。體溫調節

在下丘腦體溫調節中樞作用下，正常人的體溫一般恒定在36-37oC左右，這是產熱和散熱平衡的結果，使體內熱代謝保持在一個動態水平上，保持生命活動所必需的體溫恒定。第十頁第十一頁，共71頁。體溫調節

熱流由體中心到體表，主要通過循環血流，將深部組織的熱量帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱，因此經過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻，則體內就有過量熱蓄積，產生高熱，引起組織損害和器官功能障礙。

第十一頁第十二頁，共71頁。高溫對人體各系統的影響

(1)中樞神經系統：高溫對神經系統具抑制作用，初期使注意力不集中，對外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，動作的準確性和協調性差，待體溫增高到一定程度神經系統功能失控，出現譫妄、狂躁，最后深度昏迷。

第十二頁第十三頁，共71頁。高溫對人體各系統的影響(2)心血管系統；由于散熱的需要，皮膚血管擴張，血流重新分配，心輸出量增加，心臟負荷加重。此外，高熱能引起心肌缺血、壞死，易促發心律失常、心功能減弱或心力衰竭。這時心輸出量降低，輸送到皮膚血管的血流量減少而影響散熱。第十三頁第十四頁，共71頁。高溫對人體各系統的影響(3)呼吸系統：過度換氣會發生呼吸性堿中毒，且Pa02并不升高；肺血管內皮由于熱損傷會發生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。第十四頁第十五頁，共71頁。高溫對人體各系統的影響(4)水、電解質代謝：出汗是高溫環境中散熱的主要途徑，一般認為一個工作日出汗量的最高生理限度約6L，汗中氯化鈉含量約為0.3～0.5％，大量出汗常使人體失水和失鈉。第十五頁第十六頁，共71頁。高溫對人體各系統的影響(5)泌尿系統：高溫出汗多，心輸出量降低，可使腎血流量減少和腎小球濾過率下降，尿液濃縮，出現蛋白尿及細胞管型尿，橫紋肌溶解出現肌紅蛋白尿，可導致急性腎功能衰竭。第十六頁第十七頁，共71頁。診斷重癥中暑輕癥中暑先兆中暑據《職業性中暑診斷標準》（CB11508－89），將中暑分為以下3級：第十七頁第十八頁，共71頁。先兆中暑患者在高溫環境工作或生活一段時間后，出現口渴、乏力、多汗、頭暈、眼花、耳鳴、頭痛、惡心、胸悶、心悸、注意力不集中等癥狀。此時患者體溫多為正常或略偏高。第十八頁第十九頁，共71頁。輕癥中暑先兆中暑加重，出現早期循環功能紊亂，包括面色潮紅或蒼白、煩躁不安或表情淡漠，惡心嘔吐、大汗淋漓、皮膚濕冷、脈搏細數、血壓偏低、心率加快。此時體溫輕度升高。第十九頁第二十頁，共71頁。診斷（1）熱痙攣（2）熱衰竭（3）熱射病重癥中暑第二十頁第二十一頁，共71頁。發病機制

熱痙攣

在高溫環境中，由于大量出汗，使水和鹽丟失過多，如僅補充大量水而補鹽不足造成低鈉、低氯血癥，導致肌肉痙攣，并可引起疼痛。高溫下勞動者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化鈉約0.3％一0.5％，大量出汗后僅飲不含鹽的飲料，可致失鹽＞失水，從而引起熱痙攣。第二十一頁第二十二頁，共71頁。發病機制

熱衰竭

因過多出汗，導致失鹽失水均較嚴重;也可由于人體對熱環境不適應，從而引起周圍血管過度擴張，循環血量不是，發生虛脫、休克癥狀。第二十二頁第二十三頁，共71頁。發病機制

熱射病由于人體受外界環境中熱原作用和體內熱量不能通過正常生理性散熱達到熱平衡，致使體內熱蓄積，引起體溫升高。起初，可通過下丘腦體溫調節中樞以增加心輸出量和呼吸頻率、擴張皮膚血管等加快散熱；以后，體內熱進一步蓄積，體溫調節中樞失控，心功能減退，心輸出量減少，中心靜脈壓升高，汗腺功能衰竭，使體內熱進一步蓄積，體溫驟升，引起以高熱、無汗、意識障礙為臨床特征的熱射病。實驗證明，體溫＞42℃時蛋白質可變性，體溫＞50oC時，數min后所有細胞均死亡。尸檢發現腦、神經細胞、心肌細胞、肺、肝、腎等有病理改變，胸膜、腹膜、小腸等有散在出血點。第二十三頁第二十四頁，共71頁。臨床癥狀第二十四頁第二十五頁，共71頁。前驅癥狀高溫環境中，出現大量出汗、口渴、頭昏、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、全身疲乏、注意力不集中等癥狀，體溫正常或略有升高，尚能堅持正常工作、生活。第二十五頁第二十六頁，共71頁。重癥中暑的臨床癥狀

熱痙攣主要表現有嚴重的肌痙攣伴有收縮痛，故稱熱痙攣。肌痙攣以經常活動的四肢及腹部等肌肉為多見。熱痙攣常發生于炎熱季節剛開始尚未熱適應前。多見于在高溫環境從事體力勞動而有大量出汗的年輕人。第二十六頁第二十七頁，共71頁。重癥中暑的臨床癥狀

熱衰竭常發生在老年人及未能熱適應者，起病較急，先有眩暈、頭痛、突然昏倒，平臥并離開高溫場所即清醒。患者面色蒼白，皮膚冷汗，脈弱或緩，血壓偏低但脈壓正常。第二十七頁第二十八頁，共71頁。重癥中暑的臨床癥狀

熱射病典型的臨床表現為高熱、無汗和意識障礙。前驅癥狀有全身軟弱、乏力、頭暈、頭痛、惡心、出汗減少。繼而體溫迅速增高達41℃以上，出現嗜睡、淡忘和昏迷。皮膚干熱，無汗，呈現潮紅或蒼白，周圍循環衰竭時出現紫紺。第二十八頁第二十九頁，共71頁。重癥中暑的臨床癥狀

熱射病脈搏加快，脈壓增寬，休克時血壓下降。可有心律失常。呼吸快而淺，后期呈潮式呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔縮小、后期散大、對光反應遲鈍或消失。第二十九頁第三十頁，共71頁。重癥中暑的臨床癥狀

熱射病

嚴重者出現休克、心力衰竭、心律失常、肺水腫、腦水腫、肝腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、消化道出血及播散性血管內凝血。第三十頁第三十一頁，共71頁。重癥中暑的臨床癥狀

熱射病

頭部未戴帽或無遮陽的情況下，頭部直接受太陽輻射，患者初感頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、惡心，繼而頭痛劇烈、嘔吐、淡忘、昏迷，頭部溫度常較體溫高，稱日射病，屬熱射病的特殊類型。

第三十一頁第三十二頁，共71頁。實驗室檢查第三十二頁第三十三頁，共71頁。實驗室檢查

熱痙攣常見實驗室異常為血鈉、血氯降低，尿肌酸增高。熱衰竭實驗室檢查有血細胞比容增高、低鈉、低鉀、輕度氮質血癥或肝功能異常。第三十三頁第三十四頁，共71頁。實驗室檢查

熱射病實驗室檢查可發現高鉀、高鈣、血液濃縮，白細胞增多，血小板減少，肌酐、尿素氮、天門冬酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌紅蛋白尿、酸中毒，心電圖可呈現各種心律失常和S—T段壓低、T波改變等不同程度心肌損害。第三十四頁第三十五頁，共71頁。診斷第三十五頁第三十六頁，共71頁。診斷凡有高溫接觸史，大量出汗，伴有肌痙攣及體位性昏厥、短暫血壓下降者，結合實驗室檢查，不難診斷熱痙攣或熱衰竭。過高熱、干熱皮膚和嚴重的中樞神經系統癥狀被認為是熱射病的三大特征，再加上在高溫環境中突然發病，有散熱機制障礙或熱負荷增加等誘因，一般不難確診。第三十六頁第三十七頁，共71頁。鑒別診斷

鑒別診斷主要與其他引起高熱伴有昏迷的疾病相區別，如腦型瘧疾、乙型腦炎、腦膜炎、急性腦血管病、有機磷農藥中毒、肝昏迷、尿毒癥昏迷、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗膽堿能藥物中毒、產褥熱及其它急性感染等。第三十七頁第三十八頁，共71頁。生命指征評估1評估中暑原因損傷持續時間開始施救時間2評估輕重度體溫水電解質紊亂3觀察意識、脈搏、呼吸、血壓、肌張力、尿量第三十八頁第三十九頁，共71頁。治療第三十九頁第四十頁，共71頁。現場初步治療

出現中暑前驅癥狀時，應立即撤離高溫環境，在陰涼處安靜休息并補充清涼含鹽飲料，即可恢復。第四十頁第四十一頁，共71頁。現場初步治療熱痙攣和熱衰竭的治療：基本相似及時將病人抬到陰涼處或空調供冷的房間平臥休息，解松或脫去衣服；降溫時不要引起寒顫，以病人感到涼爽舒適為宜。口服涼鹽水及其它清涼飲料。第四十一頁第四十二頁，共71頁。現場初步治療有循環衰竭者由靜脈補給生理鹽水并加葡萄糖液或氯化鉀液。肌肉的痛性痙攣不需按摩，否則會疼痛加劇。除了盡快補充鈉、氯離子的缺失外，尚需注意適當補充其它電解質如鈣、鎂等。熱射病患者病情重、并發癥多、預后差、死亡率高，故更需積極搶救。第四十二頁第四十三頁，共71頁。降溫治療

（1）環境降溫：搶救現場必須通風陰涼，應及時將患者搬人室溫<20oC的空調間內或在室內放置冰塊、井水等。第四十三頁第四十四頁，共71頁。降溫治療（2）體表降溫：用井水、自來水或溫水浸透的毛巾擦拭全身，不斷磨擦四肢及軀干皮膚以保持皮膚血管擴張而促進散熱，同時配合電扇吹風。頭部、頸兩側、腋窩及腹股溝等大動脈處可置冰袋。病人如有寒顫則必須以藥物控制，防止產熱增加及乳酸堆積。循環功能無明顯障礙者還可做冷水浴，即將患者浸入冷水中，保持頭部露出水面。第四十四頁第四十五頁，共71頁。降溫治療（3）體內中心降溫

：可用4～10oC5％葡萄糖鹽水1000～2000ml靜脈滴注，或用4～10oC10％葡萄糖鹽水1000ml灌腸，也可采用胃管內灌注冷生理鹽水降溫。第四十五頁第四十六頁，共71頁。降溫治療（4）藥物降溫：氯丙嗪可能有抑制體溫調節中樞，擴張外周血管，肌肉松弛及降低新陳代謝等作用。納洛酮有明顯降溫、促醒、升壓等效果。第四十六頁第四十七頁，共71頁。降溫治療

無論應用何種降溫方法，只要待體溫降至38oC(肛溫)左右即可考慮終止降溫，但又不讓體溫再度回升。降溫時，血壓應維持收縮壓在90mmHg以上；并密切監測有無心律失常出現。第四十七頁第四十八頁，共71頁。急救處理

先兆與輕癥中暑

立即將病人移至陰涼通風處或電扇下，最好移至空調室，以增加輻射散熱。給予清涼含鹽飲料；可選服人丹、十滴水、開胸順氣丸、藿香正氣片等，用一心油、風油精涂擦太陽穴、合谷等穴；體溫高者給予冷敷或酒精擦浴。必要時可靜滴5％GNS1000－2000ml。經上述處理后30min到數小時內即可恢復。第四十八頁第四十九頁，共71頁。急救處理

熱痙攣在補足體液情況下，仍有四肢肌肉抽搐和痙攣性疼痛，可緩慢靜注10%葡萄糖酸鈣10ml＋維生素C0.5。第四十九頁第五十頁，共71頁。急救處理

熱衰竭快速靜滴5％GNS2000－3000ml。如血壓仍未回升，可適當加用多巴按、阿拉明等升壓藥，使血壓維持在12kPa(90mmHg)以上。第五十頁第五十一頁，共71頁。急救處理熱射病預后嚴重，死亡率達30％，現場可采取以下急救措施：物理降溫：將患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮膚，加速血液循環，促進散熱；每隔15，測肛溫，肛溫降至38.5℃時C停止降溫，移至空調室觀察。年老體弱及心血管病患者移至空調室酒精擦浴。用空調車轉運。藥物降溫：氯丙嗪25－50mg加入500ml溶液，靜滴1－2h觀察血壓。低血壓時酌情加用間羥胺等α受體興奮劑。納洛酮治療：納洛酮0.8mg加25%GS20ml靜脈注射，30－90’重復；對癥及支持治療。第五十一頁第五十二頁，共71頁。急救處理通風低溫

吸氧

降溫

綜合與對癥治療

補液

防治腦水腫和抽搐

急救處理第五十二頁第五十三頁，共71頁。對癥治療

①維持呼吸功能；②維持循環功能；③防治腦水腫；④防治腎臟損害；⑤防治肝功能損害；⑥防治播散性血管內凝血；⑦維持水、電解質及酸堿平衡；⑧加強護理。第五十三頁第五十四頁，共71頁。防治多臟器功能衰竭防止重癥中暑多器官功能衰竭的首要目標是切斷過高熱引起的惡性循環，必須盡早降低中心體溫，降低代謝，較早治療各種嚴重并發癥，包括休克、顱壓升高、循環及呼吸衰竭，以及水、電解質和酸堿失衡等。

第五十四頁第五十五頁，共71頁。預后

中暑病死率在20％～70％之間，熱射病是中暑最嚴重的一種類型，死亡者中80％在50歲以上，但亦有一定數量的年青人，尤其是劇烈運動者、孕產婦。有些中暑患者可遺留有輕度神經功能紊亂，嚴重肌肉損傷者可持續數周肌無力，重癥熱射病患者往往留有永久性腦損傷。第五十五頁第五十六頁，共71頁。預防第五十六頁第五十七頁，共71頁。中暑高危人群的預防保護

(1)老年人：首次熱浪襲擊的重點對象是老年人。老年人中特別有心血管疾病等易患中暑者，在夏季應少外出活動，衣服薄而寬大，經常淋浴或冷水盆浴避免利尿劑的過度使用，特別提出的是用阿托品時要慎重預防過度抑制出汗。

第五十七頁第五十八頁，共71頁。中暑高危人群的預防保護

(2)孕產婦：可采取在高溫期間盡力向每位孕產婦進行一次防暑知識教育，徹底破除不通風、不洗臉、不刷牙等舊的習俗，一旦孕產婦出現中暑的前驅癥狀如四肢乏力、口渴、頭昏、胸悶、大汗、惡心等，應立即將其放在陰涼通風處，涼水擦身，然后急送醫院救治。第五十八頁第五十九頁，共71頁。中暑高危人群的預防保護

(3)室外作業、劇烈運動者：要適當調整作業時間，要有遮陽設備，補充足量水、鹽，尤其要避免由空調狀態快速進入高溫環境，以防發生意外。（4）夏季堅持耐熱鍛煉，提高耐熱力。第五十九頁第六十頁，共71頁。中暑高危人群的預防保護

（5）發布中暑氣象條件指數預報：當日平均氣溫連續3天超過30oC、空氣相對濕度超過73％時，就必然會出現中暑人群，據此，氣象臺在夏季發布中暑指數。根據指數的上升或下降，及時采取預防措施。（6）加強急診搶救醫療體系功能，做到搶救及時、準確，減少死亡。

第六十頁第六十一頁，共71頁。病例分享第六十一頁第六十二頁，共71頁。患者，男性，22歲。盛夏季節15：00在氣溫32℃、相對濕度60％的條件下行5km跑步訓練過程中，離終點200m時出現暈厥、雙眼上翻及躁動。當時測外周體溫41．3oC，血壓測不到。立即給予補液、鎮靜等處理，并急送我院。人院時體溫39．7℃，心率157次／min，血壓109／48mmHg，血氧飽和度86％，呼吸淺快，尿液呈茶色。入院后病情急劇惡化，出現多器官功能衰竭、彌散性血管內凝血(DIC)、肝腎功能衰竭。發病7h后即出現鼻腔、消化道出血及大面積皮下淤斑，血小板于發病50h后降至最低(39×109/L)，轉氨酶于發病68h升至最高(ALT2343IU/L；AST1617IU/L)，肌酐于發病后116h升至最高(289umol/L)，肌酸激酶發病后19h升至最高(10293IU/L)。第六十二頁第六十三頁，共71頁。入院后立即給予氣管插管，呼吸機輔助呼吸；采用冰毯、冰帽、藥物、床旁血濾、冰鹽水灌腸及洗胃等方法迅速降溫，使體溫在lh內降至38℃以下，5h內降至正常；持續床旁血濾以穩定血流動力學、清除炎癥介質、清除血肌紅蛋白及保持電解質平衡；持續肝素靜脈泵入抗凝。維持活化部分凝血酶時間在正常值的1．5—2倍；靜脈補充血小板、血漿、冷沉淀、纖維蛋白原等糾正DIC：靜脈應用甘露醇及亞低溫以保護腦功能；持續靜脈泵入咪唑安定、丙泊酚，間斷使用冬眠合劑鎮靜；持續奧美拉唑靜脈泵入制酸；靜脈使用還原型谷胱甘肽及多烯磷脂酰膽堿保肝；碳酸氫鈉及持續床旁血濾糾正酸中毒，加強靜脈補液約500mL／h。其中膠晶比約2—3：l并間斷給予呋塞米、托拉塞米利尿，維持尿量在200—500mL／h以保證腎臟的灌注及沖洗；同時給予抗生素預防感染等對癥支持治療。第六十三頁第六十四頁，共71頁。患者病情逐漸平穩，于發病后第6天意識清醒，并順利拔除氣管插管。但在拔管后29h，患者突然出現干咳，伴呼吸急促，喘憋明顯，血氧飽和度下降至90％。查體：心率125次／man，血壓180／80mmHg，口唇發紺，雙肺可聞及大量濕噦音。胸片示：雙側肺水腫。診斷：急性左心衰。遂再次給予氣管插管，呼吸機輔助呼吸，插管過程中咳出大量粉紅色泡沫痰。立即給予強心、利尿、擴血管、鎮靜及限制入量等對癥處理，患者病情逐漸穩定，于48h后再次脫機拔管，拔管后恢復良好，于發病后第l0天開始進食，第14天下床行走。第20天出院。第六十四頁第六十五頁，共71頁。病例分析