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文檔簡介
彌可保應用體會彌可保可用于疼痛科常見疾病第一頁123脊柱源性疼痛伴神經癥狀帶狀皰疹性神經痛,PHN在這里添加標題內容各種原因導致的周圍神經痛2024/1/42024/1/42024/1/4彌可保治療根性疼痛機制2024/1/4*彌可保針劑可以穩定異位放電局部細胞膜內外離子通道,降低細胞膜內外離子濃度差,減少動作電位,從而抑制異位放電。2024/1/42024/1/431例有頸椎根性神經痛患者靜脈注射彌可保?,觀察神經根性癥狀改善情況寺本等.靜脈注射彌可保對頸椎根性神經痛的治療效果.醫學と藥學,1994;31(4):1057-62
2024/1/42024/1/4周圍神經損傷和損傷神經異位放電是引起痛性周圍神經病變的重要機制之一多種致病因素引起痛性周圍神經病變的病理基礎:周圍神經損傷導致痛性周圍神經病變的電生理基礎:受損神經異位放電主要病理學表現:神經節脫髓鞘和軸突變性主要功能改變:周圍神經傳導速度減慢主要臨床表現:患者痛閾減低,肢體疼痛、麻木形成異位放電的主要原因:軸突的損傷區及背根神經元細胞膜上離子通道(如鈉離子通道)發生改變痛性周圍神經病的治療原則2024/1/4病因治療:控制血糖、免疫治療、激素治療對癥治療:藥物止痛治療,如抗癲癇藥、抗抑郁藥、局麻藥等輔助治療:中醫中藥、物理治療,如針灸、康復治療等藥物治療個體差異大,至今還缺乏療效確切且安全的治療措施部分痛性周圍神經病變病程長,需長期治療,對藥物安全性提出更高要求2024/1/4修復受損神經:改善神經脫髓鞘,刺激軸突再生增加神經傳導速度提高疼痛閾值抑制異位放電:改善細胞膜穩定性修復受損神經、抑制異位放電可優化痛性周圍神經病變的治療方案2024/1/4彌可保?轉甲基作用有效修復受損神經,促進髓鞘形成彌可保?參與甲基的轉運是修復受損神經的核心機制2024/1/4*彌可保針劑可以穩定異位放電局部細胞膜內外離子通道,降低細胞膜內外離子濃度差,減少動作電位,從而抑制異位放電。2024/1/4一項動物實驗研究采用29只大鼠隨機分為正常組,糖尿病組和彌可保,彌可保治療組于糖尿病模型形成后第8天開始每天注彌可保500μg/kg,治療2個月后測定各組坐骨神經髓鞘纖維密度結果:彌可保治療后髓鞘纖維密度顯著高于糖尿病組張蜀平等,彌可保對糖尿病周圍神經病變治療作用的實驗性研究,中國內分泌代謝雜志,1998;14(2):130-22024/1/4機械刺激(×200g)糖尿病大鼠,觀察治療期間糖尿病組和彌可保?治療組大鼠對機械刺激痛閾值的變化治療第4周,糖尿病組大鼠對機械刺激的痛閾值明顯降低,彌可保?治療組大鼠在治療期間痛閾值均明顯高于糖尿病組封衛毅.甲鈷胺、格列齊特及其聯合用藥對糖尿病大鼠周圍神經病變的治療作用.JournalofChinaPharmaceuticalUniversity.2003,34(2):167-171.帶狀皰疹性神經痛2024/1/4帶狀皰疹是由親神經的水痘帶狀皰疹病毒侵犯脊髓后根感覺神經節或腦神經節所致。帶狀皰疹的疼痛,多先于皰疹出現,皰疹一般在疼痛發生后數天到一周出現。分為急性帶狀皰疹性神經痛、帶狀皰疹后遺神經痛(PHN,病程>3個月)急性期帶狀皰疹性神經痛治療壹藥物治療:抗病毒藥物
神經修復藥物:彌可保等
鎮痛藥物
免疫調節劑等
貳局部治療:保護創面,防止繼發感染叁其他輔助治療:光療、中醫針灸等等PHN治療:目前尚無金標準壹藥物治療:抗病毒藥物
神經修復藥物:彌可保
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