腦堵塞影像診斷與鑒別診斷1.

我國城市和農村人口的第一位致殘和死亡原因150萬－200萬/年新發腦卒中目前700余萬患者存活的患者中3/4勞動力喪失,重度致殘占40％70％缺血性腦卒中腦血管病的發病情況2.腦堵塞概述屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關系。循環衰竭引起者，堵塞常發生在腦血管各主要分支的交界區和邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區局部缺血者那么與受累的動脈支配區一致。堵塞區大小與有無側支循環及其有效程度有關。病因：腦血管本身的病變＞心臟病＞血液病和其他原因；最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。3.1、病因分型〔TOAST〕大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉塞型其他明確病因型不明原因型腦堵塞的分型4.2、根據臨床表現神經影像學檢查分為大面積腦堵塞分水嶺堵塞出血性腦堵塞多發性腦堵塞3、根據病程和病情分為突發型20%進展型30%緩慢進展型30%無病癥型10%

腦堵塞的分型5.〔一〕腦動脈閉塞性腦堵塞以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。多見于50~60y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時起病。臨床病癥和體征依堵塞區部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干堵塞常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等。6.堵塞發生后4~6h腦組織發生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；1~2w后腦水腫減輕，壞死組織液化，堵塞區出現吞噬細胞浸潤，去除壞死組織，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成。8~10w后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數缺血性腦堵塞在發病24~48h后可因再灌注而發生堵塞區出血。病理過程7.CT平掃1期：發病24h之內。發病4~6h腦缺血區出現腦水腫，局部病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約1/2的患者局部顯示低密度灶。動脈致密征，島帶征，豆狀核密度減低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質界面消失。影像學表現——CT表現8.2期：發病2d~2m，CT具有典型表現⑴發病24h后，CT能清楚顯示堵塞灶第1w內，堵塞灶呈低密度區，位于大腦皮質區的病灶與腦血管支配區的分布一致，按血管分布區不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內部密度可不均勻；可產生不同程度的占位效應。3期：發病2m后：堵塞區內的壞死組織被吞噬細胞去除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強無強化。伴有局限性腦萎縮：患側的腦室及腦溝擴大，中線結構向患側移位。影像學表現——CT表現9.影像學表現——MRI表現MRI平掃急性期：病變的血管內無流空效應T1圖像：局部皮質信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈淺淡的長T2信號。亞急性期：堵塞區呈典型的長T1T2信號，形態及占位效應與CT同期表現類似。慢性期：堵塞區信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長T2信號，軟化灶信號被抑制，局部膠質增生呈高信號。10.影像學表現——MRI表現2.增強掃描：超急性期T1圖像，可出現：①血管內強化：堵塞區和/或臨近血管腔的曲線樣強化，增強血管主要為動脈，可能為血管閉塞或狹窄時局部血流變慢所致。②腦實質強化：此期堵塞腦實質的強化與急性晚期或亞急性期的強化不同，表現為腦實質片狀輕微強化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。③腦膜強化：表現為條狀強化，主要是腦膜的側支血管充血所致。急性期：堵塞區內可出現血管強化。堵塞后1~3d還可出現軟腦膜強化。亞急性期：堵塞區出現腦回樣強化。慢性期：8~10w后不再出現強化。11.男，63歲，左側肢體活動不靈3h急性期腦堵塞12.男，63歲，左側肢體活動不靈3h急性期腦堵塞13.男，48歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對光反響〔+〕，余顱神經正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射〔++〕，病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：14.15.16.17.18.19.腦栓塞的CT影像表現20.21.腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。好發部位：基底節區、丘腦區，也可發生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質區。病灶大小約5~15mm，大者可達20~35mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異常或障礙等局限性病癥。〔二〕、腔隙性腦堵塞22.CT表現PS:基底節丘腦區類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10~15mm，無明顯占位效應；可多發。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:堵塞后3d~1m可發生均一或不規那么形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化。MRI表現病灶呈長T1長T2信號，FLAIR序列呈高信號，無占位效應。影像學表現23.24.25.26.27.28.〔三〕、出血性腦堵塞定義：發生腦堵塞后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。發病機制：可能是由于腦血管發生栓塞后，其供血區內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，那么導致出血。腦堵塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病后的2～3天，少局部在7天內再開通。個別病例在數月或數年后仍可再開通。規律：栓塞性腦堵塞發生出血性堵塞者，多于非栓塞性堵塞；大面積堵塞比小堵塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦堵塞的發生。29.臨床特點：原有病癥和體征加重，并又出現新的病癥體征。出血性腦堵塞的發生：與病人早期活動，情緒沖動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當的治療有關。其病癥和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。〔三〕、出血性腦堵塞30.CT：平掃堵塞區內出現斑片狀高密度影，密度常較一般腦內出血淺淡，邊緣較模糊，可多發。出血量較大：呈團塊狀，形狀常不規那么，有明顯占位表現。出血灶較小時，可因局部容積效應而被周圍低密度水腫區和堵塞壞死區所掩蓋。如腦栓塞后4小時即在CT上顯示出低密度區的病例，發生出血性堵塞的可能性大。增強掃描在堵塞區內可出現腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。強化以堵塞后第2周~第4周時強化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變的一般規律一致。急性期典型表現為短T2信號，但一般不如腦內血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號影像學表現31.32.33.34.35.36.37.1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦堵塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應的減弱或消失為主要表現。病變部位符合動脈的供血區灰白質同時受累病變往往呈楔形經治療后在3-4周內病變范圍縮小2、與轉移瘤鑒別：腦堵塞水腫期具有占位效應時：與轉移瘤相似同時可以累及皮、髓質，常規掃描常不易區分增強掃描有助于鑒別：腦堵塞表現為腦回樣強化轉移瘤通常可以直接顯示瘤體3、腦干堵塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時需要MRI隨訪鑒別。鑒別診斷38.部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%；也可見于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見。感染源：鄰近感染向顱內蔓延〔60%~70%〕；血源性感染〔25%左右〕；直接感染〔10%〕；隱源性感染。〔一〕、腦膿腫39.急性腦炎期：白質區水腫，WBC滲出，點狀出血和小的軟化灶。化膿期：壞死液化形成膿腔，周圍有不規那么炎性肉芽組織和膠質增生，水腫減輕。包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。膿腫壁內層為炎癥細胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經膠質層。原發感染病癥；全身感染病癥；包膜形成后上述病癥減輕，出現顱內壓增高和腦病病癥。臨床與病理40.急性腦炎期表現為邊界不清的低密度區,也可為不均勻的混雜密度區;增強一般無強化;有占位效應。化膿期可顯示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約5~6mm；有些可見氣液面；增強掃描膿液不強化，壁輕度強化，厚且不均，外緣模糊。包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規那么形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強明顯強化。影像學表現——CT表現41.小膿腫病灶多位于幕上皮層區，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規那么低密度區，膿腫壁不易顯示；增強掃描，膿腫呈環狀強化，少數呈結節狀強化；占位效應輕。非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強掃描膿腫壁強化不連續，局部呈環狀強化，局部呈片狀強化，可表現為多環重疊或分房狀，膿腔內有分隔。影像學表現——CT表現42.腦膿腫急性期的CT表現43.腦膿腫CT44.腦膿腫CT45.患者男性19歲頭痛半月余

腦膿腫的MRI表現46.47.48.49.腦小膿腫50.腦膿腫急性期MRI表現51.腦膿腫MRI52.MRI表現急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，T2WI呈略高信號；病變進一步開展，范圍擴大，T1WI低信號、T2WI高信號，占位效應明顯。化膿期和包膜形成期：T1WI膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間隔；T2WI膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強掃描膿腫壁明顯強化，膿腔和周圍水腫不強化。延遲掃描，增強環厚度向外擴展，提示膿腫損害血腦屏障。53.軟腦膜和珠網膜受化膿性細菌感染所致的化膿性炎性病可同時累及室管膜而并發室管膜炎。致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等。主要傳播途徑位血行播散。主要見于新生兒、嬰兒和兒童。〔二〕、化膿性腦膜炎54.炎癥侵犯蛛網膜和軟腦膜，沿蛛網膜下腔擴展，常見于腦溝、腦池及顱底各部；病程后期腦膜增厚，滲出物粘連，可形成腦積水；局部病例合并動脈炎，小的腦堵塞，靜脈竇血栓，硬膜下積膿等。臨床表現：頭痛、精神失常、發熱和腦膜刺激征；腰穿腦脊液壓力增高，血象增高等。臨床與病理55.影像學表現CT表現：通常88%患者CT平掃無異常；少局部患者CT平掃可見基底池和腦溝的正常形態消失，變成等密度且模糊不清；約半數病例出現腦膜強化，呈細條狀或腦回狀；腦積水