亞急性甲狀腺炎1編輯ppt概念最常見的甲狀腺疼痛疾病自限性疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒感染后引發其特征包括：（1）全身炎癥反應；（2）短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷。5%—15%患者會發生永久性甲狀腺功能減退。2編輯ppt流行病學男女患病比率約為1：4.3。

50歲左右女性發病率最高，在甲狀腺疾患中約占0.5%～6.2%。3編輯ppt發病機理病毒感染如腸道感染的柯薩奇病毒、上呼吸道感染的腮腺炎病毒、流感病毒以及腺病毒，已經證明血液中相關病毒抗體增加。4編輯ppt發病機理此外遺傳也可能參與發病，多項報道顯示HLA-B35陽性者易感性高。

5編輯ppt發病機理自身免疫反響在遺傳的根底上，病毒感染可誘發一些自身免疫反響，所以各種抗甲狀腺自身抗體在疾病活動期都可為陽性，但滴度較低，為非特異性，可能是由于甲狀腺濾泡被甲狀腺炎破壞后，其抗原的釋放引起繼發性的自身抗體。6編輯ppt臨床表現患者主要于病毒感染后1～3周發病且與季節有關，在夏秋季與腸道病毒感染高峰相一致。若春季或冬季發病也可能是由上呼吸道感染引發的亞急性甲狀腺炎。

7編輯ppt臨床表現上呼吸道感染前驅癥狀：肌肉疼痛乏力咽痛發熱（一般為低熱或中度發熱，很少為高熱）頸淋巴結可腫大。8編輯ppt臨床表現甲狀腺區特征性疼痛，可逐漸開始而后慢慢加重，也可能突然發生。轉頸或吞咽動作可加重疼痛。疼痛可放射至耳后以及枕后，觸痛明顯。有些患者由于甲狀腺腫大壓迫神經，也有患者聲音嘶啞。

9編輯ppt臨床表現檢查可發現患者甲狀腺彌漫性或不對稱輕/中度腫大，伴或不伴結節，質地較硬，無震顫或血管雜音，檢查時有觸痛。甲狀腺腫痛常先累及一葉后擴展到另一葉。10編輯ppt實驗室檢查患者紅細胞沉降率〔ESR〕增快，常＞50mm/1h。甲狀腺功能和吸碘率的別離現象。由于甲狀腺細胞的濾泡破壞，出現T3、T4增高，TSH下降，這是一種甲狀腺毒癥的改變。相反，其碘攝取率〔即碘131的攝取率〕下降，這是因為雖然患者血液中的甲狀腺激素水平增高，但并非功能亢進，而是因為細胞破壞后T3、T4釋放，但其本身細胞破壞后攝碘功能是下降的11編輯ppt實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查早期典型的細胞學圖片多核巨細胞、片狀的上皮樣細胞不同程度的炎癥細胞，晚期則往往無這些典型表現。12編輯ppt實驗室檢查甲狀腺核素掃描，如99mTc或123I，

一般無攝取或攝取低下13編輯ppt實驗室檢查白細胞早期可升高TgAb和TPOAb陰性或水平很低。這些自身抗體陽性是繼發于甲狀腺炎癥，其甲狀腺球蛋白釋放后產生的繼發性免疫反響。其它非特異性的改變包括14編輯ppt實驗室檢查血清甲狀腺球蛋白（TG）水平明顯升高，與甲狀腺破壞程度一致，且恢復很慢。這也是因為甲狀腺濾泡破壞后TG釋放，血清水平明顯升高。15編輯ppt診斷急性起病、發熱等全身癥狀甲狀腺疼痛、腫大且質硬紅細胞沉降率顯著增快血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低雙向分離16編輯ppt鑒別診斷這種情況也可表現為由于突然出血而伴有甲狀腺疼痛，但無全身病癥，紅細胞沉降率增高不明顯，甲狀腺超聲檢查可確診。結節性甲狀腺腫伴出血17編輯ppt鑒別診斷大局部橋本甲狀腺炎為無痛，但也有少數患者甲狀腺疼痛，有壓痛，個別患者可能很痛，可存在短暫甲狀腺毒癥，T3、T4升高，TSH下降，攝碘率一過性降低。但橋本甲狀腺炎無全身病癥，紅細胞沉降率一般不增高。相反其TgAb和TPOAb都是高滴度，而亞急性甲狀腺炎患者的TgAb和TPOAb即使是陽性，滴度也比較低。橋本甲狀腺炎18編輯ppt治療1.早期治療以減輕炎癥反響和緩解疼痛為目的可使用非甾體消炎藥，如水楊酸。一般為乙烯水楊酸〔阿司匹林〕，1～3g/日，分次口服；或吲哚美辛〔消炎痛〕，75～150mg/日，25mgTID或50mgTID，口服；或使用環氧酶—2抑制劑，如塞來昔布。這些藥物都可抑制炎癥介質釋放，減輕組織損傷。19編輯ppt治療糖皮質激素適用于病情較重者。對于亞急性甲狀腺炎首先使用非甾體消炎藥，假設不能緩解可用糖皮質激素，可迅速〔24-48小時內〕緩解疼痛，并且可退燒，但不能預防持久性甲減。起始劑量一般約為30mg/日，維持兩周，復查紅細胞沉降率如正常，可緩慢減量。一般來說每周減量5mg，那么根本到第8周恰好減完。總療程一般不少于6～8周。過快減量或過早停藥會導致病情反復。停藥或減量過程中反復者可繼續使用糖皮質激素。20編輯ppt治療β

-受體阻滯劑適用于甲狀腺毒癥明顯者，可作為對癥治療。21編輯ppt治療不主張使用抗