LDL-C=low-densitylipoproteincholesterol.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.不穩(wěn)定斑塊破裂和血栓形成斑塊形成炎癥/氧化內(nèi)皮功能失調(diào)“LDL-C斑塊CV事件〞鏈“LDL-C斑塊CV事件〞鏈

LDL-C:動脈粥樣硬化的啟動因子之一

斑塊:一切心血管事件的根源LDL-C氧化LDL-C斑塊破裂1編輯ppt

血脂根底高脂血癥動脈粥樣硬化冠心病“LDL-C斑塊CV事件〞鏈2編輯ppt

血脂根底“LDL-C斑塊CV事件〞鏈3編輯ppt學習要點了解血脂的組成及各成分的主要作用了解脂蛋白的分類和脂蛋白各成分的主要生理功能了解脂蛋白的內(nèi)源性和外源性代謝的途徑4編輯ppt專業(yè)術語的縮寫TC:總膽固醇LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇TG:甘油三酯HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇VLDL-C:極低密度脂蛋白膽固醇CM:乳糜微粒AS：動脈粥樣硬化5編輯ppt什么是脂質(zhì)脂質(zhì)：是指人體內(nèi)的中性脂肪(甘油三酯和膽固醇)和類脂(磷脂、糖脂、固醇、類固醇)的總稱。在臨床上，脂質(zhì)主要是指甘油三酯和膽固醇。6編輯ppt血脂定義血脂：主要是指血漿中的甘油三酯和膽固醇。在臨床上所測定的甘油三酯和總膽固醇(TC)是血漿中所有脂蛋白中含有的甘油三酯和膽固醇之總和。7編輯ppt血脂組成和生理功能甘油三酯生理功能：①供能和儲能②參與機體物質(zhì)和能量代謝膽固醇:在人體內(nèi),膽固醇主要以游離膽固醇及膽固醇酯形式存在生理功能:①細胞膜結構成分②合成類固醇激素③合成膽汁酸8編輯ppt測試題1.血脂主要是指血漿中的：A,BA甘油三酯B膽固醇C類脂D脂蛋白E載脂蛋白9編輯ppt測試題1.血脂在血液中存在的形式：B,CA游離的甘油三酯B游離的膽固醇C脂蛋白D載脂蛋白10編輯ppt載脂蛋白定義：脂蛋白的蛋白局部是一種特殊蛋白，因與脂質(zhì)結合擔負在血漿運轉脂類的功能，故稱為載脂蛋白〔apoprotein)生理功能與脂質(zhì)結合形成水溶性物質(zhì)，成為轉運脂類的載體參與脂蛋白與細胞膜受體的識別和結合反響參與酶活動的調(diào)節(jié)11編輯ppt脂蛋白的大小0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度(g/ml)直徑(nm)VLDL510IDLVLDL乳糜殘粒HDL3HDL2乳糜微粒LDL12編輯ppt脂蛋白的代謝脂蛋白代謝外源性代謝內(nèi)源性代謝飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成CM及其代謝過程由肝臟合成VLDL,后者轉變?yōu)镮DL和LDL,LDL被肝臟或其它器官代謝的過程HDL的代謝——膽固醇逆轉運13編輯ppt脂蛋白的生理功能LDL轉運膽固醇到肝外組織細胞HDL將膽固醇從周圍組織轉運到肝臟CM將食物中的TG和膽固醇從小腸轉運到肝臟VLDL轉運內(nèi)源性TG到脂肪及肌肉組織14編輯ppt關注LDLLDL是首要的致AS因子,經(jīng)過氧化或其他化學修飾后的LDL,具有更強的致AS作用LDL亞型:血脂水平正常者，以大顆粒為主;TG升高時，以sLDL為主；sLDL-更強的致AS作用顆粒小，易進入動脈壁；易被氧化修飾15編輯ppt關注LDLLDLCMVLDLHDLLDL是首要的致AS因子16編輯ppt

高脂血癥“LDL-C斑塊CV事件〞鏈17編輯ppt學習要點熟悉高脂血癥的分型熟悉高脂血癥的治療，包括非藥物治療和藥物治療重點了解他汀類、貝特類、煙酸類、膽酸螯合劑類的作用機制和特點18編輯ppt專業(yè)術語的縮寫TC:總膽固醇LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇TG:甘油三酯HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇VLDL-C:極低密度脂蛋白膽固醇NCEPATPIII：美國國家膽固醇教育方案(NCEP)成人治療組第3次報告指南19編輯ppt高脂血癥定義高脂血癥

-TC升高、LDL-C升高、TG升高.

-HDL-C低下

脂質(zhì)異常血癥和高脂血癥

-?內(nèi)科學?第五版人民衛(wèi)生出版社20編輯ppt高脂血癥診斷標準中國診斷標準(高脂血癥診斷標準1997)美國診斷標準(

NCEPATPIII2001)21編輯ppt中國診斷標準(高脂血癥診斷標準1997)血脂工程(mg/dL)TCLDL-CHDL-CTG適宜范圍<200<120>40150 <200<130>40<150邊緣升高201-219120-139201-239130-159150-199升高22014060>150240160>200減低<35<401997200622編輯ppt美國診斷標準(NCEPATPШ2001)血脂工程(mg/dL)TCLDL-CHDL-CTG適宜范圍<200<130>40<150 <200<10060<150正常100-129邊緣升高201-239130-159150-199201-239130-159150-199升高240160>60>200240160-189>200減低<40<40極高190

中國

美國23編輯ppt測試題1.脂質(zhì)異常血癥包括〔A,B，C,D〕A總膽固醇(TC)升高B低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)升高C甘油三酯(TG)升高D高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)低下24編輯ppt病因分型原發(fā)性高脂血癥：是指未找到系統(tǒng)性疾病引起的血脂異常，往往是由于遺傳因素或后天環(huán)境因素、生活方式不良所致，臨床最為多見繼發(fā)性高脂血癥：由于全身系統(tǒng)性疾病所引起的血脂異常，如糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征等。

25編輯ppt臨床分型高膽固醇血癥高甘油三酯血癥混合型高脂血癥低高密度脂蛋白血癥26編輯ppt主要臨床表現(xiàn)脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積所引起的AS,產(chǎn)生CHD和周圍血管病等高甘油三酯血癥所引起急性胰腺炎27編輯ppt影響脂蛋白代謝的因素—

飲食飲食成分食量TC飽和FA影響TG水平膽固醇攝入量從每日200mg/d增加為400mg/d,可升高血膽固醇5mg/dL飽和FA攝入量占總熱量的從7%增加為14%,

TC增高大約20mg/dL,其中多數(shù)為LDL-C機制可能與肝臟膽固醇含量增加,LDL受體合成減少有關抑制CE在肝內(nèi)合成;促進無活性的非酯化TC轉入活性池;促進調(diào)節(jié)性氧化類固醇形成;降低細胞外表LDL受體活性;降低LDL與LDL受體的親和性。28編輯ppt影響脂蛋白代謝的因素—

年齡人在出生時臍帶血中總膽固醇、LDL-C、HDL-C和甘油三酯均較低。6個月后上升較快，青春期前上升較緩慢成年期男、女兩性血脂水平隨年齡增高而繼續(xù)增高，直到50~55歲。隨著年齡的增加,體重也會增加。但是,依年齡增加而伴隨的膽固醇升高并非全是體重增加所致。29編輯ppt影響血脂的因素—

性別在45～50歲前,女性的血膽固醇低于男性,隨后那么會高于男性。這種絕經(jīng)后膽固醇水平升高很可能是由于體內(nèi)雌激素減少所致。在人類和動物,雌激素能增加LDL受體的活性。婦女絕經(jīng)后總膽固醇可增高大約0.52mmol/L(20mg/dL)。30編輯ppt測試題1.影響脂蛋白代謝的因素有那些？〔A,E〕A飲食B肥胖C運動D激素E年齡31編輯ppt血脂異常與心血管疾病的關系血脂異常引起AS導致重要器官的血液供給障礙，最主要的表現(xiàn)為冠心病〔UA、AMI、猝死〕和腦卒中〔缺血性卒中〕及導致腎疾病；大量的臨床研究都支持血脂異常者發(fā)生心血管疾病的危險性明顯↑；臨床研究證實，積極防治血脂異常可明顯降低心血管疾病的發(fā)病率和死亡率；32編輯ppt高脂血癥治療原那么治療原那么-最主要目的是為防治冠心病-將降低LDL-C作為首要目標-應根據(jù)是否已有冠心病或冠心病等危癥以及有無心血管危險因素，結合血脂水平進行全面評價，以決定治療措施及血脂的目標水平-必須堅持控制飲食和改善生活方式-根據(jù)血脂異常的類型及其治療需要到達目的選擇適宜的調(diào)脂藥物-需要定期地進行調(diào)脂療效和藥物不良反響的監(jiān)測

33編輯ppt測試題1.高脂血癥治療最主要目的是什么？

-最主要目的是為防治冠心病2.高脂血癥治療首要目標是什么？

-首要目標降低LDL-C34編輯ppt高脂血癥治療方法非藥物治療藥物治療35編輯ppt非藥物治療-飲食控制ATPШ中的治療性生活方式改變(TLC)治療具有以下特點:-少飽和脂肪酸攝入〔<總熱量的7%〕和膽固醇攝入(<200mg/d)-減輕體重-增加體力活動36編輯ppt降脂藥物的分類降脂藥物膽酸螯合劑類(樹脂類)煙酸及其衍生物類苯氧芳酸類(貝特類)HMG-CoA復原酶抑制劑(他汀類)脂質(zhì)抗氧化劑(普羅布考)多烯脂肪酸類(魚油類)天然藥物類37編輯ppt降脂藥物的分類-樹脂類〔1〕降脂機制：阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，促進膽酸或膽固醇隨糞便排出，促進膽固醇的降解。藥物名別名常規(guī)劑量考來烯胺(Cholestyramine)消膽胺4-5g／次，1-6次／d，總量每日不超過24g。服藥時可從小劑量開始，l-3個月內(nèi)達最大耐受量。考來替泊(Cholestipol)降膽寧10-20g／次，1-2次／d地維烯胺(Divistyramine)6—12g／d38編輯ppt樹脂類降脂藥物-降脂機制-?內(nèi)科學?第五版人民衛(wèi)生出版社腸道吸收膽酸或膽固醇糞便排出膽酸或膽固醇膽固醇降解樹脂類藥物血脂水平39編輯ppt降脂藥物的分類-煙酸類〔2〕藥物名別名常規(guī)劑量煙酸(Niacin)l-2g／次，3次／d。為減少服藥反應，開始服藥的3—7日內(nèi)，可服0.1-0.5g／次，4次／d，以后酌情漸增至1-2g／次，3次／d。阿西莫司(Acipimox)氧甲吡嗪

樂脂平0.25g／次，3次／d煙酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)0.2g—0.6g／次，3次／d降脂機制：抑制脂肪組織中的脂肪分解，減少肝臟中VLDL合成和分泌，抑制肝膽固醇合成。40編輯ppt煙酸類降脂藥物-降脂機制煙酸類藥物脂肪組織的脂解肝臟合成和分泌VLDL肝膽固醇合成血脂水平41編輯ppt降脂藥物的分類-貝特類〔3〕降脂機制：增加脂蛋白脂酶，促進TG的去除；減少肝VLDL合成/分泌，抑制膽固醇合成。藥物名別名常規(guī)劑量氯貝特(Clofibrate)氯貝丁酯、安妥明、冠心平0.25-0.5g／次，3次／d苯扎貝特(Bezafibrate)必降脂、脂康平0.2g／次，3次／d非諾貝特(Fenofibrate)力平脂0.1g／次，3次／d益多酯(EtofyllineClofibrate)特調(diào)酯、洛尼特0.25g／次，2-3次／d吉非貝齊(Gemfibrozil)諾衡、康利脂、潔脂0.6g／次，2次／d，或上午服0.6g，下午服0.3g42編輯ppt貝特類降脂藥物-降脂機制貝特類藥物脂蛋白脂酶活性TG分解VLDL分解肝臟合成TG和VLDL血脂水平43編輯ppt降脂藥物的分類-他汀類〔4〕降脂機制：作用于肝臟膽固醇合成的限速酶，減少肝VLDL合成/分泌，抑制膽固醇合成，促進代謝分解。藥物名別名常規(guī)劑量洛伐他汀(lovastatin)美降之、羅華寧、洛特、洛之特、血脂康10-80mg/d,每晚頓服辛伐他汀(simvastatin)舒降之5-80mg/d,每晚頓服普伐他汀(pravastatin)普拉固、美百樂鎮(zhèn)10-40mg/d,每晚頓服。氟伐他汀(fluvastatin)來適可20-80mg/d,每晚頓服阿托伐他汀(atorvastatin)立普妥10-80mg/d,每日一次44編輯ppt他汀類降脂藥物-降脂機制他汀類藥物競爭性的抑制HMG-CoA的活性膽固醇的合成LDL受體數(shù)量LDL-C去除脂蛋白合成LDL-C水平45編輯ppt降脂藥物的分類-脂質(zhì)抗氧化劑〔6〕降脂機制：降低血清中TC、LDL-C，降低內(nèi)源性膽固醇合成和促進其去除普羅布考〔丙丁酚〕人工合成-親脂性抗氧化劑-可用于純合子型家族性高膽固醇患者抗氧化作用：阻止LDL氧化修飾不良反響：胃腸道，頭暈46編輯ppt測試題1.按作用機理調(diào)節(jié)血脂藥物的分哪幾類？-共有七類，包括：膽酸螯合劑類(樹脂類)、煙酸及其衍生物類、苯氧芳酸類(貝特類)、HMG-CoA復原酶抑制劑(他汀類)、脂質(zhì)抗氧化劑(普羅布考)、多烯脂肪酸類(魚油類)及天然藥物類47編輯ppt

動脈粥樣硬化“LDL-C斑塊CV事件〞鏈48編輯ppt學習要點了解什么是動脈粥樣硬化及動脈粥樣硬化的流行病學特點、病理特征和發(fā)病機制掌握動脈粥樣硬化的危險因素，臨床表現(xiàn)和治療方案49編輯ppt動脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。主要累及大型動脈〔如主動脈〕和中型動脈〔如冠狀動脈、腦動脈等〕沉默的無處不在的生命威脅者腦心臟腿50編輯ppt動脈粥樣硬化的流行病學動脈粥樣硬化是興旺國家的主要死亡原因隨著我國人民飲食習慣的改變，該病亦成為我國主要死亡原因動脈粥樣硬化是始自兒童時期而持續(xù)進展，通常在中年或中老年表現(xiàn)出臨床病癥51編輯ppt動脈粥樣硬化是始自兒童時期0%20%40%60%80%100%<2525-35>35DonorAge(yr)22%47%70%NissenS.AmJCardiol.2001:87(suppl):15A-20A.DeterminedbycoronaryintravascularultrasoundPrevalenceofAtherosclerosis(%)52編輯ppt動脈粥樣硬化的病變特征動脈內(nèi)散在的斑塊形成脂質(zhì)是粥樣硬化斑塊的根本組成成分脂質(zhì)及結締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性臨床上常有心、腦等缺血引起的病癥鑒別：主要由增生的平滑肌細胞及結締組織組成的內(nèi)膜增厚，嚴格的說不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對機械損傷的一種適應性反響53編輯ppt動脈粥樣硬化與動脈硬化的區(qū)別動脈粥樣硬化與動脈硬化〔arteriosclerosis〕的涵蓋范疇不同動脈硬化泛指動脈壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括-動脈粥樣硬化-細動脈硬化-動脈中層鈣化54編輯ppt動脈粥樣硬化:一個多危險因素的疾病血脂障礙高血壓糖尿病動脈粥樣硬化久坐煙草肥胖55編輯ppt測試題1、動脈粥樣硬化是一種與及有關的動脈疾病。2、動脈粥樣硬化的特征包括：A、血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積B、內(nèi)膜灶性纖維性增厚C、深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物D、動脈變硬E、臨床上常有心、腦等缺血引起的病癥血脂異常血管壁成分改變56編輯ppt正常動脈壁的結構和功能正常動脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜血管化作用神經(jīng)支配中膜血管緊張度內(nèi)膜內(nèi)皮組織止血和凝血血管緊張度調(diào)節(jié)血管通透性的調(diào)節(jié)內(nèi)皮組織內(nèi)皮組織附著分子57編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的形成進程泡沫細胞脂質(zhì)條紋期細胞外脂質(zhì)池脂核動脈粥樣硬化斑塊在纖維中的植入復雜的動脈粥樣硬化斑(斑塊破裂,血栓形成，出血)細胞內(nèi)脂質(zhì)的蓄積脂核的生成周圍脂核纖維化的發(fā)展斑塊生長動脈粥樣硬化斑塊破裂無癥狀最終臨床事件58編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的進程(Ⅰ期)根據(jù)病理解剖可將粥樣硬化板塊分為六期第Ⅰ期〔初始病變〕：單核細胞黏附在內(nèi)皮細胞外表并從血管腔面遷移到內(nèi)膜59編輯ppt泡沫細胞的形成SchwartzCJ.Thepathogenosisofatherosclerosis:anoverview.ClinicalCardiol.14:1-16,1991.LDLECSESIELSES:內(nèi)皮下間隙

IEL:內(nèi)膜內(nèi)皮層 EC:內(nèi)皮細胞LDLoxLDLMCMACFC60編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的進程(Ⅱ期)根據(jù)病理解剖可將粥樣硬化板塊分為六期第Ⅱ期〔脂質(zhì)條紋期〕：主要是由含脂質(zhì)的單核細胞〔泡沫細胞〕在內(nèi)皮細胞下聚集而成61編輯ppt脂質(zhì)條紋內(nèi)皮細胞氧化LDL－膽固醇,引起一系列的炎性反響，造成脂質(zhì)條紋的形成和平滑肌細胞的移行。無細胞壞死，間質(zhì)無脂質(zhì)ReproducedwithpermissionfromRoseR.NEnglJMed.1999;340:115-126.62編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的進程(Ⅲ期)根據(jù)病理解剖可將粥樣硬化板塊分為六期第Ⅲ期〔粥樣斑塊前期〕：在第二期病變根底上出現(xiàn)細胞外脂質(zhì)池63編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的進程(Ⅳ期)根據(jù)病理解剖可將粥樣硬化板塊分為六期第Ⅳ期〔粥樣斑塊期〕：病變的兩個特征是病變處內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)平滑肌細胞及細胞外脂質(zhì)池融合成脂核64編輯ppt脂核構成—活性巨噬細胞累積脂質(zhì)65編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的進程(Ⅴ期)第Ⅴ期〔纖維斑塊期〕：在病變處脂核外表有明顯結締組織沉著形成斑塊的帽。

66編輯ppt纖維帽脂質(zhì)條紋進展為進一步的損傷：平滑肌細胞遷移和增生和結締組織成為纖維帽覆蓋脂質(zhì)核心。67編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的進程(Ⅵ期)第Ⅵ期〔復雜病變期〕：此期又分為三個亞型。-Ⅵa型病變—斑塊破裂或潰瘍，主要由Ⅵ期和Ⅴa型病變破潰而形成-Ⅵb型病變—壁內(nèi)血腫，是由于粥樣硬化斑塊中出血所致-Ⅵc型病變—血栓形成，多由于在Ⅵa型病變的根底上并發(fā)血栓形成導致管腔完全或不完全堵塞68編輯ppt斑快破裂—

從斑塊到血栓形成的主要事件69編輯ppt測試題1、正常動脈壁是由、、三局部組成2、動脈粥樣硬化的危險因素有哪些?A、血脂異常B、高血壓C、吸煙D、糖尿病E、體力活動減少F、肥胖G、遺傳因素內(nèi)膜中膜外膜70編輯ppt測試題1、動脈粥樣硬化斑塊的主要結構是什麼？外層：纖維帽；內(nèi)部：脂質(zhì)核心71編輯ppt動脈粥樣硬化的發(fā)病機制〔一〕各種機制導致的血脂異常〔TC、TG、LDL、apo-B的升高與HDL的降低〕是動脈粥樣硬化發(fā)病的始動性生物化學變化內(nèi)皮細胞的通透性升高是脂質(zhì)進入動脈壁內(nèi)皮下的最早病理變化

72編輯ppt動脈粥樣硬化的發(fā)病機制〔二〕進入內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾，主要是氧化修飾，例如形成ox-LDL。在ox-LDL、單核細胞趨化蛋白等因子的影響下，血液中的單核細胞進入內(nèi)膜，經(jīng)其外表受體的介導，源源不斷地攝取已進入內(nèi)膜并已發(fā)生修飾的脂蛋白，如ox-LDL等，形成單核細胞源性泡沫細胞。同時，在血小板源性生長因子和趨化因子的作用下，動脈中膜的平滑肌細胞經(jīng)內(nèi)彈力膜的窗孔進入內(nèi)膜，并發(fā)生增生、表型轉化、分泌細胞因子和合成細胞外基質(zhì)；平滑肌細胞經(jīng)其外表的LP受體介導而吞噬脂質(zhì)，形成平滑肌源性泡沫細胞。上述變化導致動脈內(nèi)膜的脂紋及纖維斑塊的出現(xiàn)73編輯ppt動脈粥樣硬化的發(fā)病機制〔三〕修飾的脂質(zhì)〔如ox-LDL等〕具有細胞毒作用，使泡沫細胞壞死、崩解，致使局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和分解的脂質(zhì)產(chǎn)物〔如游離膽固醇〕。這些物質(zhì)與局部的載脂蛋白等共同形成粥樣物，從而出現(xiàn)粥樣斑塊并誘發(fā)局部炎癥反響，壓迫中膜使之萎縮和促使外膜毛細血管增生、淋巴細胞侵潤及纖維化新近的資料說明，由氧自由基及ox-LDL等誘導的細胞凋亡，不僅涉及多種細胞，如內(nèi)皮細胞、泡沫細胞和平滑肌細胞，而且發(fā)生于動脈粥樣硬化的全過程。例如，內(nèi)皮細胞的凋亡促進脂質(zhì)的透入；動脈粥樣硬化的早期和中期，內(nèi)膜中的平滑肌細胞的增殖超過凋亡，結果導致平滑肌細胞數(shù)目的增加，促進纖維帽形成與開展；而巨噬細胞的凋亡與粥樣物的形成非常密切-?病理學?第五版人民衛(wèi)生出版社74編輯pptox-LDL在動脈粥樣硬化形成中的作用

LDLLDL內(nèi)皮細胞管腔單核細胞巨噬細胞泡沫細胞內(nèi)膜氧化修飾

LDLPDGF

FGF

M-CSF

EF-1細胞增殖、退化RossR.NEnglJMed1999;340:115-126.MCP-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-A75編輯ppt動脈粥樣硬化中的血管內(nèi)皮損傷單核細胞內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞的激活滲透性附著力血管擴張76編輯ppt血脂異常和動脈粥樣硬化77編輯ppt高血壓,血液動力學因素和動脈粥樣硬化78編輯ppt測試題血脂異常在動脈粥樣硬化發(fā)病機制中的角色是什麼？各種機制導致的血脂異常〔TC、TG、LDL、apo-B的升高與HDL的降低〕是動脈粥樣硬化發(fā)病的始動性生物化學變化。79編輯ppt動脈粥樣硬化斑塊的特點分類脂質(zhì)核心纖維帽炎癥斑塊偏心破裂穩(wěn)定性斑塊小厚少不偏心不易破裂不穩(wěn)定性斑塊大薄多偏心易于破裂穩(wěn)定性斑塊不穩(wěn)定性斑塊80編輯ppt1、GlagovS,etal.NEnglJMed.1987;316:1371-1375.2、HackettD.EurHeartJ.1988;9:1317-1323.LibbyP.3、Lancet.1996;348:S4-S7.不穩(wěn)定斑塊的破裂能夠?qū)е聡乐氐牟l(fā)癥，包括心梗、不穩(wěn)定型心絞痛、卒中和末梢循環(huán)障礙不穩(wěn)定心絞痛中風末梢循環(huán)障礙心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊的并發(fā)癥由于動脈粥樣硬化斑塊而出現(xiàn)的血管阻塞最終會導致全身系統(tǒng)的并發(fā)癥81編輯ppt穩(wěn)定斑塊能夠產(chǎn)生全身系統(tǒng)的并發(fā)癥歸因于血管狹窄和阻塞，包括穩(wěn)定性心絞痛，中風，腎功能不全，心梗以及末梢局部缺血VirmaniRetal.ArteriosclerThrombVascBiol.2000;20:1262-1275.LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.由于動脈粥樣硬化斑塊而出現(xiàn)的血管阻塞最終會導致全身系統(tǒng)的并發(fā)癥腎功能不全中風穩(wěn)定性心絞痛心肌梗死末梢循環(huán)障礙動脈粥樣硬化斑塊的并發(fā)癥82編輯ppt測試題1、動脈粥樣硬化斑塊分為

、

兩類2、不穩(wěn)定斑塊的特點是：A、脂質(zhì)核心大、纖維帽厚、炎癥少、斑塊不偏心、不易于破裂B、脂質(zhì)核心小、纖維帽厚、炎癥多、斑塊偏心、不易于破裂C、脂質(zhì)核心大、纖維帽薄、炎癥多、斑塊偏心、易于破裂D、脂質(zhì)核心小、纖維帽厚、炎癥少、斑塊不偏心、易于破裂3、從斑塊到血栓形成的主要事件是

。穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

83編輯ppt動脈粥樣硬化的臨床表現(xiàn)根據(jù)粥樣硬化斑塊的進程可將粥樣硬化的臨床過程分為4期無病癥期或隱匿期缺血期壞死期纖維化期

-?內(nèi)科學?第五版人民衛(wèi)生出版社84編輯ppt動脈粥樣硬化的診斷本病的早期診斷相當困難引起管腔的狹窄甚至閉塞或血栓的形成，從而導致靶器官出現(xiàn)明顯病變時，診斷并不困難85編輯ppt動脈粥樣硬化經(jīng)常許多年未被發(fā)現(xiàn)管腔尺寸并沒有顯著性的變化—甚至伴有大脂質(zhì)核心StrongJP,etal.JAMA.1999;281:727-735.GlagovS,etal.NEnglJMed.1987;316:1371-1375.中層內(nèi)膜中層內(nèi)膜管腔管腔管腔的大小并沒有顯著的改變適應脂質(zhì)核心血管壁的改變86編輯ppt動脈粥樣硬化一般預防措施合理的膳食適當體力勞動或體育鍛煉

不吸煙、不多量喝酒積極治療與本病有關的一些疾病，高血壓、肥胖癥、高脂血癥、糖尿病等87編輯ppt動脈粥樣硬化的藥物治療擴張血管藥物調(diào)節(jié)血脂藥抗血小板藥物溶血栓和抗凝藥88編輯ppt手術治療包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通、重建或旁路移植等外科手術，以恢復動脈的供血。

-用帶球囊或旋轉刀片的心導管進行腔血管成形術，可將突入動脈管腔的粥樣物質(zhì)壓向動脈壁或?qū)⒅邢拢龆寡軙惩ā?/p>

-支架植入術也是治療狹窄性病變，并減少再狹窄的重要方法。89編輯ppt測試題1、動脈粥樣硬化的治療藥物包括：A、擴張血管藥物B、調(diào)節(jié)血脂藥C、抗血小板藥物D、溶血栓和抗凝藥E、收縮血管藥物90編輯ppt測試題1、動脈粥樣硬化斑塊的并發(fā)癥主要有哪些？由于動脈粥樣硬化斑塊而出現(xiàn)的血管阻塞最終會導致全身系統(tǒng)的并發(fā)癥：穩(wěn)定斑塊能夠產(chǎn)生全身系統(tǒng)的并發(fā)癥歸因于血管狹窄和阻塞，包括穩(wěn)定性心絞痛，中風，腎功能不全，心梗以及末梢局部缺血。不穩(wěn)定斑塊的破裂能夠?qū)е聡乐氐牟l(fā)癥，包括心梗、不穩(wěn)定型心絞痛和末梢循環(huán)障礙。91編輯ppt動脈粥樣硬化總結動脈粥樣硬化很早就會開始而且許多年不容易被發(fā)現(xiàn)大量的危險因素包括高脂血癥，高血壓，吸煙等能顯著增加心血管事件的危險影響斑塊進程和穩(wěn)定其斑塊開展的治療在阻止心血管事件的發(fā)生中扮演著重要的角色92編輯ppt冠心病“LDL-C斑塊CV事件〞鏈93編輯ppt學習要點了解冠心病的危險因素、發(fā)病機理、病理生理學變化及病理解剖掌握心絞痛和心肌梗死的臨床表現(xiàn)、診斷及治療了解急性冠脈綜合征的分類、診斷和治療94編輯ppt專業(yè)醫(yī)學術語的縮寫CHD：冠心病CVD：心血管疾病AMI：急性心肌梗死AP：心絞痛發(fā)作UA：不穩(wěn)定型心絞痛ACS：急性冠脈綜合征95編輯ppt冠心病—定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病〔coronaryatheroscleroticheartdisease〕,簡稱冠狀動脈性心臟病或冠心病〔coronaryheartdisease,CHD〕,有時又被稱為冠狀動脈病〔coronaryarterydisease,CAD〕或缺血性心臟病〔ischemicheartdisease〕。指由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。為動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。96編輯ppt45－74歲人群年齡校正后的冠心病死亡率(1/100,000)男性女性冠心病—流行病學97編輯ppt中國冠心病死亡率變化趨勢〔35-74歲，年齡校正后〕城市-男性城市-女性農(nóng)村-男性

農(nóng)村-女性發(fā)病率/十萬冠心病—流行病學98編輯ppt冠心病—危險因素高血壓糖尿病吸煙肥胖久坐脂代謝異常冠心病99編輯ppt冠心病—主要危險因素血脂異常:脂質(zhì)代謝異常高血壓：獨立危險因素,冠心病人60-70%患有高血壓病糖尿病：現(xiàn)已確認糖尿病是冠心病的等危病肥胖：中國正常成年人BMI為21-24年齡：多發(fā)生在40歲以上的中、老年人。50歲以上進展加快性別：男性為多見，男女之比約為2：1100編輯ppt冠心病—冠狀動脈的病理解剖101編輯ppt冠狀動脈粥樣硬化斑塊的結構LumenFibrouscapShoulderIntimaMediaElasticlamin?InternalExternalLipidCore102編輯ppt冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機理泡沫細胞HDL異常高血脂、高血壓、吸煙等內(nèi)皮損傷Pt聚集、血栓形成血漿成分通透性增加單核細胞、淋巴細胞激活平滑肌細胞移行增生淋巴循環(huán)脂蛋白變性纖維肌性內(nèi)膜增生粥樣硬化灶動脈狹窄、阻塞、痙攣冠心病、腦梗死103編輯ppt冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機理104編輯ppt冠脈粥樣硬化造成心肌缺血的方式斑塊增大斑塊的出血、破裂及潰瘍冠狀動脈血栓形成冠狀動脈痙攣105編輯ppt冠脈粥樣硬化造成心肌缺血的方式斑塊增大-如果狹窄斑塊很穩(wěn)定，沒有繼發(fā)改變，由于病變進展緩慢及側支循環(huán)的建立，一般不會造成致命的影響。-一些突發(fā)的心臟事件均是在斑塊根底上有繼發(fā)改變的結果。106編輯ppt冠脈粥樣硬化造成心肌缺血的方式斑塊的出血、破裂及潰瘍-有些斑塊盡管狹窄不重，但由于斑塊偏心、纖維帽薄、含有脂質(zhì)較多及壞死核心等，特別容易發(fā)生繼發(fā)改變，如內(nèi)膜下出血、斑塊破裂或潰瘍形成，及在此根底上的血栓形成。-斑塊內(nèi)出血主要發(fā)生于斑塊基部機化的小血管，血液聚集于斑塊內(nèi)，造成斑塊狹窄或破裂。-有時即使沒有出血也可出現(xiàn)斑塊自發(fā)破裂，破裂多見于斑塊表面薄弱處或偏心斑塊的基部與正常動脈交界處。-斑塊裂傷后，易于在損傷處繼發(fā)血栓形成和潰瘍形成107編輯ppt冠脈粥樣硬化造成心肌缺血的方式冠狀動脈痙攣-在斑塊破裂及血栓形成的根底上常有短暫的血管痙攣發(fā)生-多由于血管收縮物質(zhì)過多及內(nèi)皮受損后血管舒張因子減少所致-嚴重的血管痙攣可造成心肌的明顯缺血，甚至心肌梗死108編輯ppt冠狀動脈粥樣硬化的分級主要依其造成的狹窄程度而定造成狹窄的主要病變不是脂紋，常常是纖維斑塊、粥樣斑塊、斑塊內(nèi)出血及斑塊繼發(fā)的血栓形成狹窄程度在25%以下為Ⅰ級，25-50%之間為Ⅱ級，50-75%之間為Ⅲ級，75%以上為Ⅳ級109編輯ppt冠心病—冠狀動脈粥樣硬化的病理生理學冠狀動脈粥樣硬化開展到一定程度，將影響到心肌血供-當血管輕度狹窄時〔<50%〕,心肌的血供未受影響，病人無病癥，客觀檢查也無心肌缺血的表現(xiàn)-當血管重度狹窄時〔>50%-75%〕時，對心肌的供血能力大減，心肌發(fā)生缺血110編輯pptCHD的一級與二級預防一級預防:臨床上未發(fā)現(xiàn)冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者二級預防：已發(fā)生冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者111編輯ppt復習測驗1.影響冠心病發(fā)病的主要危險因素有哪些？血脂紊亂，高血壓，糖尿病，吸煙，其他還包括年齡，性別，冠心病家族史，肥胖和活動少的生活方式2.動脈粥樣硬化斑塊的主要結構是什麼？外層：纖維帽；內(nèi)部：脂質(zhì)核心112編輯ppt復習測驗3.冠狀動脈粥樣硬化造成心肌缺血的方式有哪些？斑塊增大斑塊的出血、破裂及潰瘍冠狀動脈血栓形成冠狀動脈痙攣4.什麼叫冠心病的一級預防和二級預防？一級預防是指：臨床上未發(fā)現(xiàn)冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者二級預防是指：已發(fā)生冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者113編輯ppt冠心病—臨床類型隱匿型或無病癥性冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死114編輯ppt隱匿型冠心病—定義定義：指解剖上有明顯冠狀動脈病變，且有心肌缺血的客觀依據(jù)，但不伴有心絞痛的病癥，是冠心病的重要臨床類型115編輯ppt隱匿型冠心病—臨床表現(xiàn)多為中年以上，無心肌缺血的病癥可有冠心病的易患因素，客觀檢查時發(fā)現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)可能突然轉為心絞痛或心肌梗死，也可能逐漸演變?yōu)樾募±w維化出現(xiàn)心臟增大，發(fā)生心衰或心律失常，個別病人可出現(xiàn)猝死116編輯ppt隱匿型冠心病—診斷主要依據(jù)靜息、動態(tài)或負荷試驗的心電圖檢查、放射性核素心肌顯像和超聲心動圖發(fā)現(xiàn)有心肌缺血的改變，而無其它原因解釋，又伴有動脈粥樣硬化的易患因素。進行冠狀動脈造影檢查可確立診斷心電圖〔ECG〕運動負荷試驗〔TET〕動態(tài)心電圖〔DCG〕心肌灌注顯像〔ECT〕冠狀動脈造影117編輯ppt隱匿型冠心病—治療藥物治療

-抗心肌缺血，解決心肌灌注供需矛盾

-抗凝治療，預防心肌缺血再擴展

-抗心律失常，預防SCD-穩(wěn)定動脈粥樣斑塊，改善內(nèi)皮功能介入治療

-進行血運重建，改善心肌供血實用內(nèi)科學.陳灝珠著118編輯ppt心絞痛—定義心絞痛是冠狀動脈供血缺乏，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛感覺，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒沖動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或服用硝酸酯制劑后可緩解119編輯ppt心絞痛—發(fā)病機制動脈粥樣硬化使冠脈狹窄或局部分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少心肌的血液供給如能滿足心臟平時的需要，那么休息時可無病癥在勞累、沖動、左心衰等情況使心臟負荷突然增加時，或冠狀動脈痙攣使血流量減少時，心肌血液供給缺乏，遂引起心絞痛目前認為不穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)病機制涉及斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成、冠脈痙攣等120編輯ppt心絞痛的分型穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛-初發(fā)勞累型心絞痛-勞累惡化型心絞痛-自發(fā)性心絞痛-堵塞后心絞痛121編輯ppt心絞痛—治療一般治療

-減少冠心病的危險因素，如戒煙、調(diào)整飲食結構、減肥等-治療可誘發(fā)或加重心絞痛的伴發(fā)疾病，如糖尿病、高血壓等藥物治療-抗心肌缺血治療

β受體阻滯劑：阿替洛爾、美托洛爾等鈣離子拮抗劑：氨氯地平、硝苯地平等硝酸酯類：硝酸甘油、消心痛等中成藥：丹參

-抗凝治療：阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷等-調(diào)脂藥物122編輯ppt心絞痛—治療介入治療外科治療-冠狀動脈-主動脈旁路搭橋術〔CABG〕123編輯pptACS的定義定義

-系不穩(wěn)定性斑塊的破裂，引起CA內(nèi)血栓形成致嚴重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴重進展性的疾病譜ACS包括：

-不穩(wěn)定性心絞痛(UA)

-ST段抬高心肌梗死(STEMI)

-非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)-

心臟性猝死(Suddendeath)老年心臟病學.王士雯著124編輯pptACS的發(fā)病機制斑塊破裂血小板粘