慢性腎衰竭

chronicrenalfailure,CRF

慢性腎功能衰竭（CRF）概論

定義流行病學疾病分期病因發(fā)病機理臨床－病理表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療及預防腎單位腎小體腎小管腎小球腎球囊近端小管細段遠端小管曲部直部曲部直部髓襻腎單位結(jié)構(gòu)及功能濾過功能重吸收：2/3水電介質(zhì)小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液濃縮重吸收：少量水、鈉調(diào)節(jié)體液和酸堿平衡集合管遠端腎單位概論定義：

各種慢性腎臟病持續(xù)進展的共同結(jié)局。以帶血查無潴留，水電解質(zhì)及酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征。

概論定義：

慢性腎臟病（CKD）①各種原因引起的腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常）≥3個月，伴或不伴有GFR下降，臨床上表現(xiàn)為腎臟病理學檢查異常或腎臟損傷（血、尿成分或影像學檢查異常）。②GFR＜60ml/min

≥3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)。慢性腎衰竭流行病學自然人群年發(fā)病率98-198/百萬人經(jīng)濟發(fā)達國家：400-900/百萬人我國：100/百萬人CKD年發(fā)病率10.8%

男55%女45%；高發(fā)年齡40-50歲在人類死亡原因中的位置：第5-9位病因中國慢性腎小球腎炎

高血壓糖尿病狼瘡性腎炎乙肝相關(guān)性腎炎缺血性腎病國外

糖尿病高血壓腎小球腎炎多囊腎乙肝相關(guān)性腎炎

CRF分期

腎功能代償期：GFR降至正常的50％~80％，Scr133-177μmol/L，無癥狀。腎功能失代償期：GFR降至正常的20％~50％，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，Scr186-442μmol/L,通常無明顯癥狀，可有輕度貧血、多尿和夜尿。腎功能衰竭期：GFR降至正常的10％~20％，Scr顯著升高(約為451~707μmol/L)，明顯貧血、夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期：GFR降至正常的10％以下，血肌酐≥707μmol/L，明顯慢腎衰的臨床表現(xiàn)。

CKD分期

分期特征GFR水平防治目標-措施1期已有腎損害，GFR正常。≥90CKD診治；緩解癥狀；保護腎功能2期GFR輕度降低60-89評估、減慢CKD進展；降低CVD(心血管病）患病危險3期GFR中度降低30-59減慢CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4期

GFR重度降低15-29綜合治療；透析前準備5期ESRD（腎衰竭）＜15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療漸進性進展的危險因素高血糖高血壓低蛋白血癥吸煙貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、老年、營養(yǎng)不良、尿毒癥毒素蓄積等急性加重的危險因素累及腎臟的疾病復發(fā)或加重：

原發(fā)或繼發(fā)腎小球腎炎、高血壓、糖尿病、缺血性腎病等。有效血容量不足：低血壓、脫水、大出血或休克等。腎臟局部血供急劇減少：

腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI、ARB等。嚴重高血壓未能控制腎毒性藥物：NSIADS、氨基糖甙類抗生素、造影劑等泌尿系梗阻其他：嚴重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等處理及時得當，可逆轉(zhuǎn)！

進展機制腎單位高濾過腎單位高代謝腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用細胞因子和生長因子的作用其他：腎臟固有細胞的凋亡、醛固酮增多等發(fā)病機制腎單位高濾過腎單位高代謝腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化的作用某些細胞因子-生長因子的作用其他腎臟排泄和代謝工作下降，導致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)尿毒癥毒素內(nèi)分泌功能障礙持續(xù)炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素缺乏等

尿毒癥癥狀的發(fā)生機制腎小球血流動力學改變

腎單位減少健存腎單位代償性肥大腎小球毛細血管靜水壓腎小球血流量增加

SNGFR“三高”

腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增加腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成。腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。

腎小球硬化尿素，胍類復合物、多胺等水溶性小分子物質(zhì)厭食、惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、出血傾向等尿毒癥癥狀。芳香族氨基酸代謝終產(chǎn)物尿毒癥腦病β2微球蛋白、肽類激素及其代謝產(chǎn)物、糖基化終產(chǎn)物、高級氧化蛋白產(chǎn)物等中分子物質(zhì)尿毒癥淀粉樣變性、周圍神經(jīng)病變、心血管并發(fā)癥、腎性骨病等尿毒癥毒素營養(yǎng)素缺乏

營養(yǎng)不良

低蛋白血癥免疫球蛋白低下多種物質(zhì)轉(zhuǎn)運障礙感染尿毒癥貧血、心血管并發(fā)癥內(nèi)分泌失調(diào)

EPO腎性貧血25-維生素D3羥化障礙腎小管對甲狀旁腺激素的反應(yīng)低下RAAS活化胰島素、胰高血糖素代謝失調(diào)鈣磷代謝失調(diào)腎性骨病腎性高血壓糖耐量異常矯枉失衡學說GFR高血磷低血鈣PTH腎排磷增加血磷正常（矯枉失衡引起的新?lián)p傷）溶骨作用增加腎性骨營養(yǎng)不良水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)酸中毒深大呼吸、嘔吐、昏迷等低鈣血癥抽搐、腎性骨營養(yǎng)不良高鉀血癥心臟驟停、肌無力等病理表現(xiàn)腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化腎血管損傷：

腎小動脈硬化腎動脈硬化腎動脈狹窄/血栓－栓塞臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)根據(jù)腎功能不全的程度，癥狀有輕有重主要分成三大類：1）水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)2）蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂3）毒素對各器官、系統(tǒng)的影響臨床表現(xiàn)

水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）代謝性酸中毒：

輕度：無癥狀

重度：食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等（2）水、鈉代謝紊亂：

鈉水潴留：血壓升高、左心衰和腦水腫

低鈉血癥臨床表現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）鉀代謝紊亂高鉀血癥酸中毒輸血、含鉀食物藥物溶血遠端腎小管排泄障礙（4）鈣磷代謝失調(diào)高磷血癥（GFR<20min/ml時明顯）磷酸鈣沉積

1,25（OH）2D3產(chǎn)生

低鈣血癥

PTH

飲食、腸道吸收磷

（5）高鎂血癥蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂1、蛋白質(zhì)代謝紊亂：氮質(zhì)血癥2、糖代謝異常：糖耐量減低和低血糖癥3、脂代謝紊亂：高脂血癥（甘油三酯）4、維生素代謝紊亂臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)各系統(tǒng)的表現(xiàn)1.消化系統(tǒng)（最早、最常見）納差、惡心、嘔吐、腹瀉、口氣有尿味上消化道出血、潰瘍病

氮質(zhì)血癥尿素彌散至消化道

氨

尿素酶胃腸粘膜產(chǎn)生炎癥潰瘍腎臟疾病腎實質(zhì)破壞胃泌素滅活

PTH

胃泌素

胃酸分泌臨床表現(xiàn)2.血液系統(tǒng)（1）貧血：正色素正細胞性貧血促紅細胞生成素（EPO）減少紅細胞生成受抑制（骨髓抑制，蛋白、鐵、葉酸等造血原料缺乏）紅細胞生存時間縮短透析過程失血或頻繁的抽血化驗臨床表現(xiàn)（2）出血傾向血小板功能異常血小板減少

（3）白細胞異常生成及功能障礙（4）其它：ESR上升低補體血癥臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)（最常見死因！）（1）高血壓發(fā)生率95%鈉水潴留/腎素增高/血管舒張因子不足（2）心力衰竭水鈉潴留/高血壓、尿毒癥性心肌病冠狀動脈硬化糖代謝、脂代謝異常高流量狀態(tài)貧血、A-V痿（3）尿毒癥性心肌病：代謝廢物潴留和貧血、冠心病

各種心律失常

（4）心包病變心包積液、心包炎（多為血性）

（4）血管鈣化和動脈粥樣硬化：高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白A”缺乏（胎球蛋白）腎性高血壓腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實質(zhì)破壞腎髓質(zhì)PGA2E2減少心血管系統(tǒng)CRF晚期（尿毒癥）心律紊亂心衰尿毒癥性心包炎高鉀干擾鈣內(nèi)流心肌興奮-收縮藕聯(lián)障礙酸中毒肌漿網(wǎng)釋鈣障礙腎性高血壓壓力負荷增加代謝毒物潴留纖維蛋白性心包炎臨床表現(xiàn)

4.骨骼病變慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD)腎性骨營養(yǎng)不良：高轉(zhuǎn)化骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病（骨軟化癥和骨再生不良）有癥狀者10%

骨X光片35%

骨活檢90%

病因：鈣磷代謝異常

內(nèi)分泌功能紊亂（PTH、活性維生素D3）

臨床表現(xiàn)（1）高轉(zhuǎn)化骨病繼發(fā)性甲旁亢

PTH

破骨細胞活性

骨質(zhì)重吸收

骨髓膠原基質(zhì)破壞，代之以纖維組織

（纖維囊性骨炎—骨骼囊樣缺損、骨質(zhì)疏松）（2）骨軟化癥（小兒為腎性佝僂病）

1，25（OH）2D3

不足導致骨組織鈣化障礙鋁在骨中沉積影響了礦物質(zhì)的沉積（3）骨再生不良：

過量使用骨化三醇PTH↓

成骨因子不足（4）透析相關(guān)性淀粉樣：透析多年以后，β2微球蛋白淀粉樣變趁機所致臨床表現(xiàn)腎性骨病早期多無癥狀有時可表現(xiàn)為以下癥狀：

搔癢自發(fā)性跟腱斷裂

骨病和骨折骨骼變形

生長發(fā)育停滯皮膚潰瘍和組織壞死

軟組織鈣化骨痛臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)乏力、記憶力

失眠

幻覺、譫妄、昏迷（2）周圍神經(jīng)病變75%

緩慢進展、遠端對稱的感覺一運動神經(jīng)病變

“襪套樣感覺”“不寧腿”“燒灼足”（3）尿毒癥肌病易于疲勞、肌無力、肌肉萎縮、肌痛（4）透析性癡呆、透析失衡綜合征臨床表現(xiàn)6.呼吸系統(tǒng)肺部感染尿毒癥肺水腫：肺部充血、水腫尿毒癥性胸膜炎15-20%

肺轉(zhuǎn)移性鈣化肺功能減退呼吸系統(tǒng)（尿毒癥肺）尿毒癥潮式呼吸肺鈣化肺水腫呼吸抑制肺通氣

PaCO2

呼吸興奮PaCO2

高血磷與鈣結(jié)合心衰肺靜脈回流受阻代謝毒物潴留肺泡毛細血管膜通透性

臨床表現(xiàn)7.內(nèi)分泌系統(tǒng)

（1）腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂（2）糖耐量異常和胰島素抵抗（3）下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂（4）外周內(nèi)分泌腺功能紊亂8.皮膚癥狀搔癢：鈣鹽沉積/甲旁亢尿毒癥病容

實驗室檢查

（LabExamination）血常規(guī)和凝血功能檢查尿液檢查腎功能檢查血液生化及其他檢查影像學檢查腎活檢血常規(guī)和凝血功能檢查正細胞正色素性貧血（Hb40-60g/L,HCT20-25%）白細胞數(shù)、血小板數(shù)一般正常。PT、APTT正常。尿液檢查尿量可多可少尿比重和尿滲透壓下降尿蛋白量因原發(fā)病不同而異尿沉渣可見不同程度的紅細胞、顆粒管型腎功能檢查SCr、CCr、BUN晝夜尿比重試驗?zāi)驖B量試驗血液生化及其他檢查血清蛋白減低早期血清離子和碳酸氫鹽水平正常后期血清鈣↓碳酸氫鹽↓磷↑高轉(zhuǎn)化骨病患者ALP↑40歲以上、合并難以解釋、超過腎功能損傷程度的貧血患者→血尿蛋白電泳，排除異型球蛋白血癥。影像學檢查雙側(cè)腎臟對稱性縮小→CRF腎臟大小正常或增大→ARF多囊腎、淀粉樣變、糖尿病腎病、異型球蛋白血癥引起的CRF，腎臟大小正常，甚至增大。雙側(cè)腎臟不對稱提示單側(cè)腎或尿路發(fā)育異常，或者是慢性腎血管疾病。腎活檢腎臟大小接近正常的腎衰竭患者應(yīng)實施腎活檢禁忌癥：雙側(cè)腎臟萎縮、多囊腎、沒有控制的高血壓、尿路或腎周感染、出血傾向、呼吸衰竭和病態(tài)肥胖等診斷和鑒別診斷流程1.明確腎衰竭的存在2.鑒別是急性還是慢性腎衰竭有腎炎或腎病綜合征病史長期夜尿增多史無失血的情況下發(fā)生嚴重的貧血雙腎縮小腎性骨營養(yǎng)不良實質(zhì)回聲增強高磷低鈣血癥

PTH增高尿毒癥面容

診斷和鑒別診斷流程3.尋找引起腎功能惡化的可逆因素A腎前性因素：循環(huán)血容量不足、心衰、使用NSAIDs或ACEIsB腎后性因素：尿路梗阻（尿路結(jié)石和前列腺肥大等）C腎實質(zhì)性因素：嚴重高血壓、急性腎盂腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、造影劑腎病、高鈣血癥D血管因素：腎血管性疾病（單側(cè)或雙側(cè)腎A狹窄）、腎靜脈血栓形成、動脈栓塞E混合因素：腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退、感染、創(chuàng)傷、嚴重的胃腸道出血等診斷和鑒別診斷流程4.分析慢性腎衰竭的程度5.明確有無合并癥

感染、心血管并發(fā)癥、腎性貧血、營養(yǎng)不良等診斷和鑒別診斷流程6.診斷慢性腎衰竭的原發(fā)疾病

高血壓、糖尿病、SLE

復發(fā)性肉眼血尿→IgA腎病反復發(fā)作腎結(jié)石、前列腺肥大→梗阻性腎病大量使用鎮(zhèn)痛劑、含馬兜鈴酸的中藥→腎小管-間質(zhì)病變家族史→遺傳性腎病

診斷和鑒別診斷流程6.診斷慢性腎衰竭的原發(fā)疾病左心室肥大、高血壓性眼底改變→高血壓性腎損害糖尿病性外周神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病變→糖尿病腎病分節(jié)的、雙側(cè)增大的腎臟→多囊腎膀胱或前列腺增大（排尿后殘余尿量增多）→梗阻性腎病痛風結(jié)節(jié)→痛風性腎病肝脾腫大和巨舌→腎淀粉樣變性特別提示：1．不明原因出現(xiàn)的消化道癥狀2．多尿或少尿，伴皮膚蒼白、搔癢3．不明原因腹痛、腹瀉4．嗜睡、呼吸深長5．高血壓6．抽搐、昏迷特別注意：合并中、重度貧血的高血壓合并夜尿增多的惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀合并中、重度貧血的皮膚瘙癢合并中、重度貧血的高鉀血癥或低鈣血癥治療（一）．原發(fā)病的治療和糾正可逆因素（二）．慢性腎衰竭的一體化治療

治療（一）原發(fā)病的治療和糾正可逆因素治療（二）慢性腎衰竭的一體化治療

CKD-CRF治療目標

項目目標血壓

CKD第1-4期（GFR>15ml/min)

尿蛋白>1g/24h或糖尿病腎病<125/75mmHg尿蛋白<1g/24h<130/80mmHg

CKD第5期（GFR<15ml/min)<140/90mmHg血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹5.0-7.2，睡前6.1-8.3HbA1c（糖尿病患者）<7%蛋白尿<0.5g/24hGFR下降速度<0.3ml/min。mon（<4ml/min。year）Scr升高速度<4umol/L。mon（<50umol/L。year）一體化治療涵義：（1）將CRF的進程看作一個整體，從早期的預防、延緩其進展，到晚期的腎臟替代治療，實施一體化系統(tǒng)防治。（2）CRF的防治是一個包含社會、心理、信息和生物醫(yī)學的綜合防治。目的：延緩腎功能損害的進展；減少合并癥；提高生存率、生活質(zhì)量；促進患者回歸社會生活。1.營養(yǎng)治療總原則包括：低蛋白根據(jù)腎功能而定高熱量≥125.6kJ/kg/d（30-35kcal/kg）控制鈉、鉀、磷、水補充足夠維生素

注：透析治療患者無需嚴格限制蛋白質(zhì)攝入，一般應(yīng)保持在1.0-1.4g/（kg·d）營養(yǎng)治療飲食治療的好處：減少尿蛋白排泄改善蛋白質(zhì)代謝，減輕氮質(zhì)血癥改善代謝性酸中毒減輕胰島素抵抗，改善糖代謝提高脂酶活性，改善脂代謝減輕繼發(fā)性甲旁亢改善營養(yǎng)狀況營養(yǎng)治療必需氨基酸低蛋白、高熱量飲食是應(yīng)用EAA治療的前提作用：改善癥狀減輕氮質(zhì)血癥改善營養(yǎng)狀況用量：0.2-0.3g/kg/d應(yīng)用

-酮酸替代EAA優(yōu)點在于：減輕氮質(zhì)血癥更明顯降磷及PTH、療效更顯著

較少產(chǎn)生酸中毒

無明顯致腎小球高濾過作用2.降壓治療（1）降壓目標：尿蛋白＞1.0g/d，Bp＜125/75mmHg尿蛋白＜1.0g/d，Bp＜130/80mmHg降壓治療（2）降壓藥物選擇：理想的降壓藥物：對腎臟毒副作用小對左室肥大有恢復或抑制作用對腎功惡化有延緩作用

慢性腎衰竭常用降壓藥ACEIARBCCBβ-Blockers利尿劑α-Blockers血管擴張劑①ACEI/ARB

ACEI腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)心血管系統(tǒng):

血管收縮心肌肥厚重塑腎臟:

腎素水鈉潴留腎上腺素:

醛固酮兒茶酚胺腦:

交感興奮

ADH血管緊張素原乳糜酶、組織蛋白酶血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

AT-1AT-2AT-4血管收縮PAI-1EDHF內(nèi)皮素氧應(yīng)切力無活性肽緩激肽血管舒張t-PANO前列環(huán)素氧應(yīng)切力ACE

TabibiazarR,2001ARB51015GFRml/min80604020Bp165/110Bp135/85ACEI非ACEI時間（年）控制血壓對腎損害進展速度的影響0ValentinoVAetal.ArchInternMed1991;151:2367-2372.主要擴張出球小動脈腎小球腎小球囊入球小動脈出球小動脈

腎小球囊內(nèi)壓

白蛋白排出率ACEI對腎小球出、入球小動脈的擴張常用降壓藥對尿微量白蛋白

的降低作用比較*0.400.200.00-0.20-0.40-0.60ACE抑制劑鈣通道阻滯劑β受體阻滯劑對照蛋白尿白蛋白尿與基線比的對數(shù)改變相比鈣通道阻滯劑，p<0.05相比對照組，p<0.05***匯總100項、涉及2494例2型糖尿病病人的臨床研究ACEI/ARB的降壓作用：1.減少AⅡ合成或抑制其生物學效應(yīng)2.降低交感神經(jīng)興奮性及去甲腎上腺素的釋放3.抑制激肽酶對緩激肽的降解，增加PG的合成。ACEI/ARB的其他作用：1.改善腎小球濾過膜選擇通透性

AⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質(zhì)通透性。

ACEI阻斷了AⅡ生成，故能減少尿蛋白、尤其大分子蛋白濾過2.減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)(ECM）蓄積

AⅡ刺激腎小球系膜細胞增生ECM產(chǎn)生過多

AⅡ刺激纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）生成纖溶酶原激活劑tPA被抑制纖溶酶及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）產(chǎn)生減少ECM降解減少

ACEI阻斷了AⅡ的上述作用，減少ECM蓄積ACEI的其他作用：3.維持腎臟調(diào)節(jié)水平衡的功能

4.增加胰島素敏感性，改善慢性腎衰竭患者的胰島素抵抗現(xiàn)象和糖代謝異常

5.改善脂質(zhì)代謝6.改善心肌組織重塑，減少心血管事件的發(fā)生副作用：咳嗽，皮疹、味覺異常、粒細胞減少，嚴重的腎衰竭時可引起高鉀血癥并加重貧血，在低容量血癥、腎動脈狹窄時會導致ARF。注意事項：初期應(yīng)用ACEI和ARB類藥物應(yīng)嚴密監(jiān)測腎功能變化。用藥后2個月內(nèi)血清肌酐上升和/或內(nèi)生肌酐清除率下降小于30%，是藥物的藥理作用，可在嚴密檢測下繼續(xù)應(yīng)用；但如果血清肌酐上升和/內(nèi)生肌酐清除率下降大于50%，應(yīng)立即停藥。嚴重腎衰竭患者應(yīng)慎用，雙側(cè)腎動脈狹窄患者慎用。降壓作用：A抑制細胞膜鈣通道而抑制血管平滑肌收縮B對鹽敏感型及低血漿腎素活性型高血壓也有良好效果C不影響重要臟器的供血，不影響糖、脂質(zhì)及尿酸的代謝D可改善心肌組織重塑，延遲動脈粥樣硬化形成②鈣通道阻滯劑（CCB）②鈣通道阻滯劑（CCB）腎保護作用：A.增加腎臟血流量，但不明顯增加腎小球的高濾過與毛細血管內(nèi)壓；B.抑制系膜細胞增殖，減少細胞外基質(zhì)產(chǎn)生；C.調(diào)整系膜的大分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運；D.減少自由基的產(chǎn)生；E.改善入球小動脈的血管重塑；F.減少組織鈣化。近年研究結(jié)果顯示非二氫吡啶類的鈣通道阻滯劑（地爾硫草、維拉帕米）可改善腎小球內(nèi)毛細血管內(nèi)壓，也具有降低尿蛋白作用。A.ACEI或ARB與CCB聯(lián)合應(yīng)用是臨床上常用組合，具有增強藥物療效，減少副作用的效果；B.如仍未達到降壓目標，可在此基礎(chǔ)上加用利尿劑與α、β受體阻滯劑。利尿劑與β受體阻滯劑影響糖、脂質(zhì)代謝,并發(fā)糖尿病的患者應(yīng)慎用；而腎小球濾過率低于30ml/min時，噻嗪類利尿劑無效，應(yīng)禁用。聯(lián)合藥物治療3.腎性貧血的治療重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）鐵劑葉酸貧血治療不能達到靶目標原因：

1.鐵缺乏

2.感染和炎癥

3.慢性失血或溶血

4.鋁中毒

5.血紅蛋白病

6.葉酸和維生素B12缺乏

7.多發(fā)性骨髓瘤或其他惡性腫瘤

8.營養(yǎng)不良

9.透析不充分4.低鈣高磷血癥和腎性骨營養(yǎng)不良的治療

控制鈣、磷代謝失調(diào)（Ca*P<55mg/dl)維生素D治療甲狀旁腺次全切除術(shù)5.水、電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正

水、鈉失衡的糾正高血鉀的糾正代謝性酸中毒的糾正高鉀血癥處理

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