重癥哮喘與COPD的監護支氣管哮喘支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥。有多種炎癥細胞、炎性介質和細胞因子參與。氣道高反應性是哮喘的主要特征。氣流受限廣泛可逆表現為反復發作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發作、加劇，常常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，多數患者可自行緩解或經治療緩解。概況全球哮喘創議組織：全球約三億人患有哮喘，每二百五十個死者中就有一個死于哮喘。而遺憾的是，很多哮喘病人的死亡是完全可以避免的。男女發病比約1：4重癥哮喘發作約占住院哮喘病人的10％，病死率高達9-38％，是臨床醫師面臨的一個難題。最終結果取決于患者對治療的反應。哮喘病的危害反復發作，導致阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病，甚至引起呼吸衰竭和循環衰竭。如音樂大師貝多芬引起猝死（包括臨床癥狀不嚴重的所謂“輕度”哮喘）

如著名歌星鄧麗君關于哮喘本質的現在觀點平滑肌功能障礙氣道炎癥

治療策略：抗炎+解痙聯合治療平滑肌功能障礙氣道炎癥什么是“重癥哮喘”？重癥哮喘是指哮喘嚴重急性發作，經常規治療癥狀不能改善，繼續惡化或伴嚴重并發癥者相關術語 哮喘持續狀態

難治性重癥哮喘

突發致死性哮喘發病機制涉及所有氣道炎癥（主要大氣道），但并未累及肺實質痰液的嗜酸性粒細胞與中性粒細胞被認為與哮喘的控制不佳有關。氣道重塑?受體下調遺傳因素重癥哮喘的臨床表現及診斷重癥哮喘發作常具有下列臨床特點（1）休息狀態仍有嚴重的喘息，呼吸困難，病人大多呈前弓位端坐呼吸，大汗、焦慮不安（2）說話不成句，只能說單個字；（3）呼吸急促，>30次／分，或有呼吸節律異常，有明顯三凹征，兩肺滿布響亮哮鳴音

重癥哮喘的臨床表現（4）心率≥120次／分，或伴有心律失常，常有“肺性奇脈”（>25mmHg）（5）常規應用β2受體激動劑和茶堿等平喘藥后喘息癥狀不緩解，（6）出現呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，

PaCO2>45mmHg，SaO2<90％

反映病情危重的幾項指標1、神志：多有焦慮不安、煩躁甚至恐懼，當有二氧化碳潴留時有意識模糊，嗜睡，嚴重者昏迷2、語言：以單音節方式說話，危重者則不能說話3、哮鳴音：多響亮、彌漫。當有廣泛的氣道粘液栓塞或呼吸肌衰竭，或氣胸時，哮鳴音則減低或消失，稱“沉默胸，silentlung”4、胸腹矛盾運動：一旦出現，提示病情已十分嚴重反映病情危重的幾項指標5、心率：多>120次／分，如心率變慢，心動徐緩為病情加重，將出現心搏停止的先兆6、奇脈：奇脈并不是哮喘嚴重度的一個必備指標，但出現明顯的奇脈（≥25mmHg）常提示病情危重，少數患者亦可無奇脈

7、紫紺：出現紫紺時，多提示患者病情相當嚴重反映病情危重的幾項指標8、肺功能：PEFR（最大呼氣流速）<100L／min為重度哮喘發作，PEFR<60L／min為提示氣道阻塞的嚴重程度已足以引起窒息

9、動脈血氣分析：PHPaO2PaCO2輕度正常正常

中度正常

－重度正常

危重

致敏原或其他致喘因素持續存在呼吸道感染未能控制因脫水，痰液粘稠，阻塞氣道對

2受體激動劑“失敏”或氣道反應性反跳性增高病人的情緒過度緊張糖皮質激素依賴型哮喘病人突然停用激素或減量速度過快產生嚴重的并發癥：氣胸、縱隔氣腫、心功能不全等并發癥使病情加重或持續重癥哮喘發作的常見原因重癥哮喘的治療（一）一般治療氧療及時充分補液糾正酸堿失衡及電解質紊亂促進排痰營養支持氧療立即給予鼻導管給氧，氧濃度為35％～50％（流量3～6L／min），使PaO2＞60mmHg為宜。如出現二氧化碳潴留則應給予持續低濃度吸氧（1～2L／min）亦可用面罩給氧補液及時充分補液糾正脫水、每日輸液量2500－4000ml，每日尿量達1000ml以上。稀釋痰液、防治粘液痰栓形成原則為先鹽后糖，先快后慢，見尿補鉀。注意心腎功能，必要時可應用小劑量的強心劑。

僅有呼吸性酸中毒時，當PH<7.20時可補堿（5％碳酸氫鈉），補達PH>7.20即可，若有混合性酸中毒存在時PH<7.30可補堿，且補達PH>7.30即可。電解質要及時補充，缺什么補什么。

糾正酸堿失衡及電解質紊亂促進排痰補液糾正脫水，稀釋痰液祛痰藥機械性排痰這棵支氣管樹是由濃縮的痰液組成的，在一次哮喘發作時由病人咳出，它是由過度增生肥大的支氣管粘膜下腺體分泌的，支氣管痙攣、脫水都會促進這種粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的氣道。營養支持可給予鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，保證熱卡供給并非絕對必要（因為插管時間短）重癥哮喘的治療（二）解痙治療：支氣管擴張劑β2受體激動劑茶堿類抗膽堿藥

為第一線用藥：沙丁胺醇或特布他林給藥方式霧化吸入：以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入，如沙丁胺醇或特布他林5－10mg，每日3－4次霧化吸入，或每2小時一次吸入，亦可持續吸入。皮下或靜脈用藥（盡量少用）經呼吸機的進氣管道的側管霧化吸入氣霧劑（MDI）＋儲霧罐（spacer)

2

受體激動劑

嚴重高血壓、心律失常、心絞痛的患者禁用就診前過量使用

2受體激動劑，心率>120次/分者慎用靜脈注射

2受體激劑可能引起嚴重的低鉀，應及時補充鉀鹽

應用

2受體激動劑的注意事項茶堿類24小時內未用過茶堿的病人應先給予負荷劑量：即將4～6mg/kg的氨茶堿稀釋后緩慢iv（現已很少應用）如用過氨茶堿直接給維持量，以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜脈維持滴注注意事項：老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大環內酯類和氟喹諾酮類藥物等對其清除率的影響茶堿與糖皮質激素合用有協同作用，但茶堿與

2受體激動劑聯用時可能增加心律失常和對心肌的損害（三）糖皮質激素作用機理: 1、多環節抗炎

2、減少微血管滲漏，減輕粘膜水腫

3、增強2激動劑對氣道平滑肌的松弛作用

4、穩定溶酶體膜、抗過敏等使用原則: 1、早期

2、足量3、靜脈給藥4、短程制劑選擇：甲強龍首選重癥哮喘的治療重癥哮喘的治療異丙托溴銨500ug加入2ml蒸餾水中氧氣霧化吸入，每日3－4次，可與β2激動劑交替使用或聯合吸入。（四）抗膽堿藥重癥哮喘的治療（五）控制感染重度哮喘發作易于并發感染的原因：氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質激素的大量使用，抑制了機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗生素的選擇原則：先根據經驗選用廣譜抗生素，以后參考痰細菌培養藥敏試驗結果和所用藥物的臨床療效調整方案重癥哮喘的治療（五）機械通氣絕對適應征

心跳呼吸驟停意識狀態的改變極度呼吸窘迫相對適應征

極度呼吸困難，PCO2升高伴酸中毒頑固低氧血癥心肌嚴重缺血心律失常

無創通氣的合適條件臨床評估哮喘經治療數小時可控制呼吸做功增加RR>30使用輔助肌呼吸明顯的呼吸困難疲勞增加病人清醒合作病人能使用肺活量儀或尖峰流速儀測量SPO2>90%PCO2<45沒有過度咳嗽或咳痰沒有嘔吐血流動力學穩定有創通氣的臨床指針筋疲力盡意識水平下降嗜睡意識模糊昏迷呼吸肌明顯疲勞肺部聽診“寂靜肺”初始高碳酸血癥反復難治的酸中毒（PH<7.1）面罩吸氧SaO2<90%循環不穩定重度低血壓嚴重心律失常和缺血機械通氣治療急性重癥哮喘患者呼吸機管理的關鍵性問題包括：評估肺過度膨脹的方法機械通氣設置對肺過度膨脹嚴重性的影響高碳酸血癥的處理及療效評價急性重癥哮喘的特點是氣道阻力顯著增加和肺過度充氣。當呼氣流量減少，吸入的潮氣量不能完全呼出時，患者即出現動態肺過度充氣。

動態過度膨脹流速圖沒有足夠的呼氣時間，在下次吸氣開始前，不能完全呼出氣體，產生動態過度膨脹評估肺過度充氣的常見方法是在容量切換的機械通氣期間測量患者的氣道平臺壓（Plateauairwaypressure,Pplat）和自主呼氣末正壓（Positive

end-expiratorypressure,PEEP）。Pplat30厘米水柱PEEP10至15厘米水柱的范圍內，也可能更高通氣策略：減少動態肺過度充氣減低或避免auto-PEEP呼吸機設置MV是肺過度充氣的一個重要決定因素倡導使用高吸氣流速（＞100L/min）PEEP達到Auto-PEEP約80%水平，推薦使用極小的PEEP（≤5厘米水柱）MV↓RR↓Flow↑Ti↓Te↑

重癥哮喘的監護生命體征：呼吸頻率、心率、血壓癥狀體征：意識狀態：焦慮、煩躁、嗜睡有無紫紺氣道是否通暢輔助呼吸肌運動和三凹征、有無胸腹矛盾運動咳痰是否有力、痰量和性狀的變化重癥哮喘的監護動脈血氣分析以及SaO2>90％影響因素：低血壓灌注不良肺功能：PEF變異率其它：如電解質、出入量、中心靜脈壓(血壓不穩時)重癥哮喘的監護呼吸力學監測氣道峰壓過高(最好<50cmH2O)：人機對抗，痰液栓，支氣管痙攣，潮氣量過大，PEEPi等氣道峰壓過低：管道脫落，氣囊漏氣、氣胸氣道平臺壓：<25～35cmH2O重癥哮喘的監護常見藥物副作用：糖皮質激素（高血壓、高血糖、精神癥狀）茶堿、2受體激動劑（心慌、手抖、心率失常等）鎮靜劑（低血壓）并發癥：氣胸、縱隔氣腫、低血壓等慢性阻塞性肺病（COPD）

定義慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺，COPD）是一種以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應增強有關。哮喘的氣流受限是可逆的。部分患者可發展到不可逆。在吸入支氣管舒張劑后，FEV1/FVC<70%表明存在持續氣流受限。概述慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎：指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續2年以上者。（232）肺氣腫：指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。

1990

2020缺血性心臟病

腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產期疾病COPD結核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范圍COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet1997發病機制尚未完全明了有害顆粒或氣體引起的肺內氧化應激和炎癥反應。蛋白酶-抗蛋白酶失衡。自主神經功能紊亂。霧霾診斷當慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢查出現持續氣流受限時，則能診斷為慢阻肺；如患者僅有慢支炎和肺氣腫，而無持續氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。慢阻肺和哮喘可以發生于同一患者，概率不低。肺功能檢查----基本項目、金標準在吸入支氣管舒張劑后，FEV1/FVC<70%表明存在持續氣流受限。COPD急性加重（AECOPD）AECOPD伴呼吸衰竭

與支氣管哮喘相比，呼吸衰竭是COPD更為常見的并發癥多數患者經吸氧、抗感染等保守治療可緩解癥狀。但少數患者經保守治療，呼吸衰竭無法糾正，容易引發多臟器損害直到衰竭。需要嚴密監護或住ICU治療AECOPD伴呼吸衰竭：臨床表現短期內出現氣短加重、咳嗽、痰量增加或變為膿性或粘液膿痰可出現發熱、疲乏、嗜睡或意識障礙可有紫紺、輔助呼吸肌參與呼吸運動、肺部干濕羅音、外周水腫等AECOPD伴呼吸衰竭入住ICU指征嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳意識障礙：精神紊亂、嗜睡、昏迷經氧療和無創正壓通氣后,低氧血癥和(或)高碳酸血癥、酸中毒仍持續或呈進行性惡化，嚴重或惡化AECOPD伴呼吸衰竭的治療建立通暢的氣道氧療增加通氣量、減少二氧化碳潴留控制感染糾正酸堿失衡、電解質紊亂糖皮質激素的應用建立通暢的氣道清除呼吸道分泌物解除支氣管痙攣支氣管解痙劑如氨茶堿、沙丁胺醇、特步他林等。氧療慢性呼吸衰竭應采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33%Ⅰ型：氧濃度＜40%Ⅱ型：持續低濃度給氧，氧濃度＜33%CO2潴留要注意低濃度吸氧，避免進入CO2麻醉狀態吸氧裝置的選擇抗生素在COPD中的應用越來越多的證據表明，抗生素治療能清除細菌，縮短AECOPD持續時間，并延長穩定間期因此，我們面臨的重要問題就是正確識別抗生素的應用時機刺激呼吸中樞、增加中樞驅動，使通氣暫時改善；同時可促進神志恢復，便于咳嗽、排痰利弊呼吸興奮劑在AECOPD中的應用增加氧耗量和CO2產生量對于那些通氣功能沒有充分改善，通氣阻力仍然很高者，會加重呼吸肌無效做功、導致呼吸肌疲勞糾正酸堿失衡和電解質紊亂呼酸：改善通氣，一般不補堿呼酸并代酸：改善通氣，PH＜7.2,HCO3_

＜18mmol/L，可適量補堿呼酸并代堿：補鉀補氯、鹽酸精氨酸、乙酰唑胺等糖皮質激素穩定期患者長期吸入激素不能阻止FEV1的降低趨勢。長期規律吸入激素適用于：FEV1占預計值%＜50%（Ⅲ級和Ⅳ級）且有臨床癥狀及反復加重的慢阻肺患者。穩定期患者不主張口服或靜脈用。糖皮質激素聯用β2受體激動劑較單用效果好目前有：氟地卡松/沙美特羅、布地奈德/福莫特羅兩種聯合制劑不推薦慢阻肺患者采用長期口服激素及單一吸入激素治療。機械通氣

COPD的病理生理外周氣道(內徑<2mm)管腔狹窄，氣道阻力增大功能殘氣量增加呼氣不暢呼氣氣流緩慢在呼氣時間內肺內氣體呼出不完全，形成動態肺過度充氣(DPH)PEEPi：呼氣末肺泡內殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內呈正壓(內源性呼氣末正壓,吸氣負荷增加：患者必須產生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才能使肺內壓低于大氣壓而產生吸氣氣流NIPPV還是IPPV？6061NIPPV適合輕中度患者AECOPDCOPD伴OSAHS（阻塞型睡眠呼吸暫停）是最佳適應證BiPAP應作為COPD伴有輕度或中度呼吸衰竭者的一線治療撤離呼吸機或拔管前，可用BiPAP呼吸機過渡，在拔管后也可用BiPAP呼吸機繼續治療COPD患者在麻醉和手術后的輔助通氣治療NIPPV常用的通氣參數設置62參數常用值潮氣量6～12ml/Kg呼吸頻率16～30次/分吸氣流量自動調節或遞減型，峰值：40～60L/分（排除漏氣量后）吸氣時間0.8～1.2秒吸氣壓力10～25cmH2O呼氣壓力(PEEP)依病人情況而定(常用：4～5cmH2O，Ⅰ型呼吸衰竭時需要增加)持續氣道內正壓（CPAP）6～10cmH2ONIPPV并發癥64人工氣道機械通氣——適應證不能耐受NIV或NIV治療失敗或禁忌R>35次/分分泌物引流困難嚴重呼酸，PaCO2重度升高，pH<7.25危及生命的低氧血癥有明顯呼吸肌疲勞的征象呼吸微弱或停止嗜睡、意識改變其他嚴重并發癥65通氣模式的選擇取決于患者的自主呼吸的強弱無自主呼吸或自主呼吸較弱的患者選擇A／C模式自主呼吸能力較強的患者可選擇自主性模式，最常用PSV模式介于兩者之間可選擇SIMV模式，或SIMV+PSV模式參數設置初始通氣時，應給予較小的潮氣量，如6～10m1／kg或較低的支持壓力。如10～15cmH2O為宜，RR可稍快；待患者適