2023年Q熱的診斷和治療

Q熱是一種由貝氏柯克斯體(Coxiellaburnetii,Cb)引起的一種人畜共

患的發熱性疾病，在全世界范圍內均有分布。該病首次于1935年在澳大

利亞的肉類加工者中發現，由于當時無法確認原因，因此被稱為"Q熱"。

該病通常表現為自限性發熱性疾病，但也可能會出現比較嚴重的臨床表現。

Q熱的病原學和流行病學

引起Q熱的病原體為貝氏柯克斯體，是一種革蘭氏陰性的多形性胞內球桿

菌，屬于立克次體科立克次體族柯克斯體屬，主要存在于受感染動物的尿

液、糞便和羊水中，多種野生動物和家畜均可成為宿主，婢為主要傳播媒

介，經婢叮咬后，婢糞便中的病原體可從傷口侵入人體。還可經呼吸道、

消化道或接觸傳播。Q熱在一年中的任何季節均可發生，但多數病例發生

在春夏季節。HIV陽性以及其他免疫功能低下者出現嚴重癥狀的風險更高。

臨床表現

貝氏柯克斯體的潛伏期為9~30d,平均為17~20d。患者感染后的臨床

表現因年齡、潛在免疫狀態而不同。急性Q熱更為常見，是一種全身性表

現，約5%急性Q熱患者由于未徹底治療，轉為慢性Q熱，表現為一種特

定器官系統的持續性局部感染。

急性Q熱最常見的表現為持續1-2周的自限性發熱性疾病，患者可有發熱、

頭疼、肌痛等類似流感臨床表現。老年人群可表現為非典型肺炎或快速進

展性肺炎。兒童Q熱多為無癥狀感染，約50%的兒童急性Q熱可出現斑

丘疹或紫瘢樣皮疹。急性肝炎在年輕人群中也很常見，可并發膽汁淤積性

黃疸或非結石性膽囊炎。部分急性Q熱者的發熱可超過兩周，嚴重者可出

現肝炎、淋巴結炎、心內膜炎、腦膜炎、無結石膽囊炎、血管炎、橫紋肌

溶解、溶血性尿毒綜合征、噬血細胞綜合征等并發癥。

少數進展為慢性Q熱者可表現為復發性或多灶性骨髓炎、心內膜炎或慢性

肝炎等。殘留神經損傷包括虛弱、視力模糊、感覺喪失和感覺異常。

診斷評估

急性Q熱患者的白細胞計數可正常或升高，血小板計數可升高或降低，常

見肝酶升高而血清膽紅素可正常。腦脊液（CSF）檢杳可顯示單核細胞增

多伴蛋白水平升高。超聲心動圖檢杳可發現贅生物，但通常只有半數慢性

Q熱患者出現贅生物。由于Cb是嚴格的細胞內生長病原體，血培養均為

陰性，故病原學診斷依賴核酸和血清學檢測。國內普遍未開展CbI相和

口相抗體定量檢測，Q熱急性期患者一般僅產生口相抗體，發熱數周后才

出現低效價的I相抗體。

病原學診斷確定以后，還需評估患者進展為慢性Q熱的風險。評估內容包

括是否存在免疫抑制或免疫缺陷，是否存在心臟瓣膜基礎疾病，是否存在

IgG型抗磷脂抗體，以及Cbll相IgM抗體效價是否＞1：3200。

治療和預防

急性Q熱的最佳治療方案是口服多西環素100mg,2次/d,共14d0

在對多西環素耐藥或者不耐受的情況下可選擇甲氧茉碇磺胺甲惡嗖和莫

西沙星。多西環素退熱速度更快，其和莫西沙星均能降低疾病的嚴重程度

和持續時間。

對于Q熱性心內膜炎，治療方案包括多西環素和羥基氯喋，天然瓣膜性心

內膜炎者需用藥18個月，人工瓣膜心內膜炎者需用藥24個月。當IgG

抗體水平下降4倍意味著治療完成。羥基氯喋可增加多西環素的抗菌作用,

在患者不能耐受或存在用藥禁忌時可選擇環丙沙星或利福平作為替代。

預防Q熱的發生與暴發流行特別需要加強家畜的管控，防止和減少家畜的

貝氏柯克斯體感染，阻止感染家畜排泄物對環境污染。同時還要加強與家

畜密切接觸人員防護。對屠宰場、肉類加工廠、制革廠、毛紡廠、畜牧場、

以及用牛、羊等家畜進行研究的實驗室做必要的管控。特異性預防措施包

括優先考慮對于經常暴露于貝氏柯克斯體的高風險人群接種人用Q熱疫

苗。

參考資料:

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