損傷的修復

修復可分為兩種不同的形式由損傷部周圍的同種細胞來修復，稱為再生(regeneration)，如果完全恢復了原組織的結構及功能，則稱為完全（complete）再生；由纖維結締組織來修復，稱為纖維性(fibrous)修復，形成瘢痕(scar)，屬不完全(incomplete)再生；在多數情況下，由於有多種組織發生損傷，故上述兩種修復過程常同時存在。第一節再生再生可分為生理性再生及病理性再生。生理性再生指在生理過程中，有些細胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，始終保持著原有的結構和功能，維持著機體的完整與穩定。病理性再生指病理狀態下細胞、組織缺損後發生的再生。一、組織的再生能力

不同種類的細胞，其細胞週期的時程不等長，單位時間內可進入細胞週期的細胞數不同，故再生能力不同。各種組織有不同的再生能力，這是在動物長期進化過程中形成的。一般說來，低等動物組織的再生能力比高等動物強；分化低的組織比分化高的組織再生能力強；平常容易遭受損傷的組織以及在生理條件下經常更新的組織，有較強的再生能力。

三類不同再生潛能的細胞按再生能力的強弱，將人體細胞分為三類：1.不穩定細胞（labilecells）2.穩定細胞(stablecells)3.永久性細胞（permanentcells）

不穩定細胞（labilecells）這類細胞總在不斷地增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。這些細胞的再生能力相當強。

穩定細胞(stablecells)生理情況下，這類細胞增殖現象不明顯，似乎在細胞增殖週期中處於靜止期（G0），但受到組織損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強的再生能力。這類細胞包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞；還包括原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞。平滑肌細胞也屬於穩定細胞,但一般情況下其再生能力弱。永久性細胞（permanentcells）屬於這類的細胞有神經細胞（但不包括神經纖維）、骨骼肌細胞及心肌細胞。二、各種組織的再生過程上皮組織的再生被覆上皮再生腺上皮再生

纖維組織的再生軟骨組織和骨組織的再生血管的再生肌組織的再生神經組織的再生被覆上皮再生

鱗狀上皮缺損時，由創緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以後增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜上皮缺損後，同樣也由鄰近的基底部細胞（隱窩細胞）分裂增生來修補，新生的上皮細胞起初為立方形，以後增高變為柱狀細胞。腺上皮再生再生的情況依損傷的狀態而異：如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，可由殘存細胞分裂補充，完全恢復原來腺體結構。如腺體構造（含基底膜）被完全破壞，則難以再生。構造比較簡單的腺體如子宮腺、腸腺等可從殘留部細胞再生。

肝細胞再生肝大部分切除後，剩餘的肝細胞分裂增生十分活躍，短期內就能使肝恢復原來的大小。肝細胞壞死時，不論範圍大小，只要肝小葉網狀支架完整，從肝小葉周邊區再生的肝細胞可沿支架延伸，恢復正常結構。肝細胞壞死較廣泛，肝小葉網狀支架塌陷，或者由於肝細胞反復壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內間隔，此時再生肝細胞難以恢復原來小葉結構，成為結構紊亂的肝細胞團。纖維組織的再生在損傷的刺激下，受損處的成纖維細胞進行分裂、增生。成纖維細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來或由未分化的間葉細胞分化而來成纖維細胞停止分裂後，開始合成並分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，成為纖維細胞。

血管的再生毛細血管多以生芽方式再生。新生的毛細血管基底膜不完整，內皮細胞間空隙較多較大，故通透性較高。為適應功能的需要，這些毛細血管還會不斷改建。大血管離斷後需手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內膜結構。但離斷的肌層不易完全再生，而由結締組織增生連接，形成瘢痕修復。神經組織的再生神經細胞破壞後不能再生，由神經膠質細胞及其纖維修補，形成膠質瘢痕。外周神經受損時，如果與其相連的神經細胞仍然存活，則可完全再生。此再生過程常需數月以上才能完成。若斷離的兩端相隔太遠（超過2.5cm時），或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突均不能達到遠端，而與增生的結締組織混合在一起，捲曲成團，成為創傷性神經瘤（截肢神經瘤），可發生頑固性疼痛。神經纖維再生三、再生的調控機體存在著刺激再生與抑制再生兩種機制，兩者處於動態平衡。目前已知短距離調控細胞再生的重要因素包括以下三方面。1.細胞與細胞之間的作用2.細胞外基質對細胞增殖的作用3.生長因數及生長抑素的作用

細胞與細胞之間的作用細胞在生長過程中，如果細胞相互接觸，則生長停止，這種現象稱為生長的接觸抑制。細胞間的縫隙連接（可能還有橋粒）也許參與了接觸抑制的調控。腫瘤細胞喪失了接觸抑制特性。細胞外基質對細胞增殖的作用

ECM（extracellularmatrix）各種成分對不同細胞的增殖有不同的作用。膠原蛋白（collagen）主要細胞外支架作用影響細胞生長、分化、粘附、遷移啟動內凝系統（XII因數啟動）蛋白聚糖（proteoglycans）調控結締組織的結構和通透性粘附蛋白（adhesiveglycoproteins）

包括纖維連接蛋白（fibronectin,FN）、層粘連蛋白（laminin,LN）等FN與整合素結合，使細胞與各種ECM成分粘連，還可促進細胞伸展LN對細胞的粘附、移行和增殖均有影響生長因數及生長抑素的作用

生長因數（cellgrowthfactors）能刺激細胞增殖的多肽。表皮生長因數(epidermalgrowthfactor,EGF)，對上皮細胞、成纖維細胞、膠質細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作用；血小板源性生長因數（plateletderivedgrowthfactor，PDGF），來源於血小板α顆粒，在凝血過程中釋放，對成纖維細胞、平滑肌細胞及膠質細胞的增生有促進作用；成纖維細胞生長因數(fibroblastgrowthFGF)，能促進多種間質細胞增生及小血管再生；轉化生長因數(transforminggrowthfactor,TGF)，TGF-α與EGF有相同作用。TGF-β能刺激間質細胞增生；許多細胞因數（cytokines）也是生長因數。抑素(chalone)：能抑制細胞增殖。第二節

纖維性修復纖維性修復首先通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其它異物，並填補組織缺損，以後肉芽組織轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織，這種修復便告完成。一、肉芽組織Granulationtissue由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構成，並伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故名。肉芽組織的成分及形態大量由內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，向創面垂直生長，並以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網。毛細血管周圍有許多新生的成纖維細胞/肌成纖維細胞（myofibroblast）。常有大量滲出液及炎性細胞，後者常以巨噬細胞為主，也有多少不等的中性粒細胞及淋巴細胞。肉芽組織中沒有神經，故無感覺。肉芽組織的作用機化血凝塊、壞死組織及其他異物；抗感染及保護創面；填補傷口及其它組織缺損瘢痕組織（Scartissue）是肉芽組織經改建成熟而形成的纖維結締組織。對機體有利面：長期填補並連接創口和缺損，保持組織完整性；有相對的抗拉力性，可保持組織堅固性；對機體不利面：瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕過增生（肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，

“蟹足腫”）第三節創傷癒合創傷癒合(woundhealing)

是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損後的愈複過程，為包括各種組織再生、肉芽組織增生、瘢痕形成的複雜組合，表現出各種過程的協同作用。一、創傷癒合的基本過程（1）1.傷口的早期變化

傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血。數小時內便出現炎癥反應。滲出的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，表面乾燥形成痂皮，起著保護傷口的作用。一、創傷癒合的基本過程（2）2.傷口收縮

2～3天後傷口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動，於是傷口迅速縮小，直到14天左右停止。傷口收縮的意義在於縮小創面。傷口收縮是傷口邊緣新生的肌成纖維細胞的牽拉作用引起的，而與膠原無關。一、創傷癒合的基本過程（3）3.肉芽組織增生和瘢痕形成

大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織，填平傷口。第5～6天起成纖維細胞產生膠原纖維，其後1周膠原纖維形成活躍，以後逐漸緩慢下來。大約在傷後一個月瘢痕完全形成?？赡苡伸毒植繌埩Φ淖饔?，瘢痕中的膠原纖維最終與皮膚表面平行。一、創傷癒合的基本過程（4）4.表皮及其它組織再生創傷發生24小時以內，傷口邊緣的表皮基底細胞增生，當這些細胞彼此相遇時，則停止前進，並增生、分化成為鱗狀上皮。健康的肉芽組織對表皮再生十分重要。若傷口過大（一般認為直徑超過20cm時），則再生表皮很難將傷口完全覆蓋，往往需要植皮。皮膚附屬器如遭完全破壞，不能完全再生，而出現瘢痕修復。肌腱斷裂後，初期也是瘢痕修復，但隨著功能鍛煉而不斷改建，膠原纖維可按原來肌腱纖維方向排列，達到完全再生。二、創傷癒合的類型一期癒合（healingbyfirstintention）見於組織缺損少、創緣整齊、無感染、經粘合或縫合後創面對合嚴密的傷口。傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應輕，表皮再生在24～48小時內便可將傷口覆蓋。肉芽組織在第三天就可從傷口邊緣長出並很快將傷口填滿，5～6天膠原纖維形成（此時可以拆線），約2～3月完全癒合，留下一條線狀瘢痕。

二期癒合（healingbysecondintention）組織缺損大、創緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴感染傷口與一期癒合不同：局部組織炎癥反應明顯。只有感染被控制，壞死組織被清除，再生才能開始。傷口大，收縮明顯，從傷口底部及邊緣長出多量肉芽組織將傷口填平。癒合時間較長，形成瘢痕較大。三、影響創傷癒合的因素修復的方式、癒合的時間及瘢痕的大小的決定因素：損傷的程度組織的再生能力傷口有無壞死組織和異物傷口有無感染治療原則應是縮小創面（如對合傷口）防止再損傷和感染促進組織再生影響創傷癒合的因素包括全身及局部兩方面全身因素1．年齡

青少年的組織再生能力強，癒合快。老年人組織再生能力差，癒合慢，與老年人血管硬化、血液供應減少有很大的關係。2．營養

嚴重的蛋白質缺乏，尤其是含硫氨基酸（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏時，肉芽組織及膠原形成不良，傷口癒合延緩。維生素中以維生素C對癒合最重要。這是由於維生素C具有催化羥化酶的作用，影響膠原纖維的形成。在微量元素中鋅對創傷癒合有重要作用，補給鋅能促進癒合。這可能與鋅是細胞內一些氧化酶的成分有關。局部因素1．感染與異物

化膿菌產生毒素和酶，引起組織壞死、基質或膠原纖維溶解；傷口感染時，滲出物很多，可增加局部傷口的張力，常使傷口裂開，或者導致感染擴散；壞死組織及異物，也妨礙癒合並有利於感染。2．局部血液迴圈保證組織再生所需的氧和營養，對壞死物質的吸收及控制局部感染也起重要作用。

3．神經支配

完整的神經支配對組織再生有一定的作用。4．電離輻射

破壞細胞，損傷小血管，抑制組織再生。能阻止瘢痕形成。四、骨折愈合

(一)骨折癒合的基本過程骨折(bonefracture)通?？煞譃橥鈧怨钦酆筒±硇怨钦蹆纱箢?。骨的再生能力很強。骨折癒合的好壞、所需的時間與骨折的部位、性質、錯位的程度、年齡以及引起骨折的原因等因素有關。一般而言，經過良好複位後的單純性外傷性骨折，幾個月內，便可完全癒合，恢復正常結構和功能。骨折癒合過程可分為以下幾個階段。1.血腫形成骨組織和骨髓都有豐富的血管，在骨折兩端及周圍伴有大量出血，形成血腫，數小時後血腫發生凝固。同時常出現輕度炎癥反應。由於骨折伴血管斷裂，在骨折早期，?？梢姷焦撬杞M織的壞死，骨皮質亦可發生壞死。如果壞死灶較小，可被破骨細胞吸收，如果壞死灶較大，可形成游離的死骨片。2·纖維性骨痂形成骨折後2一3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。肉眼及X線見骨折局部呈梭形腫脹。約1周左右，增生的肉芽組織及纖維組織可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見於骨外膜的骨痂區，骨髓內骨痂區則少見。3·骨性骨痂形成上述纖維性骨痂逐漸分化出骨母細胞，並形成類骨組織，以後出現鈣鹽沉積，類骨組織轉變為編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也經軟骨化骨過程演變為骨組織，至此形成骨性骨痂。4·骨痂改建或再塑編織骨由於結構不夠緻密，骨小梁排列紊亂，故仍達不到正常功能需要。為適應骨活動時所受應力，編織骨經過進一步改建成為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關係以及骨小梁正常的排列結構也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下完成的。(二)影響骨折癒合的因素

凡影響創傷癒合的全身及局部因素對骨折癒合都起作用。此外，尚需強調以下三點。骨折斷端的及時、正確的複位骨折斷端及時、牢靠的固定早日進行全身和局部功能鍛煉，保持局部良好的血液供應局部血液迴圈障礙

概述局部血液迴圈障礙表現為：①局部迴圈血量的異常，包括充血和缺血；②血液性狀和血管內容物的異常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管內成分外溢，包括出血、水腫和積液。局部血液迴圈障礙是疾病重要的基本病理改變。第一節充血器官或局部組織的血管內血液含量增多稱為充血(hyperemia)，分為動脈性充血和靜脈性充血（淤血）兩類。一、動脈性充血局部器官或組織由於動脈血輸入量增多而發生的充血，稱為動脈性充血（arteial

hyperemia），又稱主動性充血（activehyperemia），簡稱充血。原因：凡能引起細動脈擴張的任何原因，都可引起局部器官和組織的充血。充血的類型生理性充血：為適應器官和組織的生理需要和代謝增強而發生的充血。炎癥性充血：炎癥反應的初始，由於致炎因數的刺激所導致的軸索反射和組胺等血管活性物質的作用，局部組織的細動脈擴張時的充血。減壓後充血：局部器官和組織長期受壓後，組織內的血管張力降低，若一旦壓力突然解除，受壓組織內的細動脈乃發生反射性擴張，發生局部充血。表現及後果動脈性充血的器官和組織內血量增多，體積可輕度增大。充血如發生於體表，可見局部組織的顏色鮮紅，溫度升高。動脈性充血是暫時性的血管反應，原因消除後，局部血量迅即恢復正常，不遺留不良後果，對機體無重要影響。炎癥反應的動脈性充血，是一系列血管反應的初始,它參與炎癥血管現象，具有積極的作用。二、靜脈性充血局部器官或組織由於靜脈血液回流受阻使血液淤積於小靜脈和毛細血管內而發生的充血，稱為靜脈性充血（venoushyperemia），又稱被動性充血（passivehyperemia），簡稱淤血(congestion)。靜脈性充血遠較動脈性充血多見，具有重要的臨床和病理意義。它可發生於局部，也可發生於全身。淤血的原因1.靜脈受壓

靜脈受壓使其管腔發生狹窄或閉塞，血液回流受阻可導致相應部位的器官和組織發生靜脈性充血。2.靜脈腔阻塞

靜脈血栓形成可以造成靜脈腔的阻塞，可以引起相應器官或組織的靜脈性充血。但由於靜脈的分支多，只有當靜脈腔阻塞而血流又不能充分地通過側支回流時，才發生靜脈性充血。3.心力衰竭

二尖瓣瓣膜病和高血壓病引起左心衰竭，導致肺淤血；肺源性心臟病引起右心衰竭，可導致大循環淤血。淤血的病變組織和器官因血液淤積而腫脹，切面濕潤多血；發生於體表的靜脈性充血，由於血液內氧合血紅蛋白減少，局部可呈紫紺；又由於局部血流淤滯，毛細血管擴張，使得散熱增加，該處體表的溫度因而降低。鏡下呈小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液，有時還伴有水腫。由於局部血液氧分壓降低，器官和組織相對缺氧，代謝功能可因而減弱。淤血的後果取決於淤血的範圍、淤血的器官、淤血的程度、淤血發生的速度及側支迴圈建立的狀況。全身性淤血影響許多重要器官的功能，可出現相應的功能障礙（如腎、肝、肺），局部性靜脈性充血則主要影響局部器官的功能。淤血性水腫(congestiveedema)淤血性出血(congestivehemorrhage)淤血性組織損傷淤血性硬化(congestivesclerosis)側枝迴圈建立重要器官的淤血(肺)多見於左心衰鏡下改變：肺泡壁毛細血管和小靜脈擴張淤血肺泡腔內可出現水腫液，甚至出血。若肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬，其血紅蛋白變為含鐵血黃素，使痰呈褐色。常被稱為心力衰竭細胞（heartfailurecell）。慢性肺淤血，引起網狀纖維膠原化和結締組織增生，形成肺褐色硬變（browninduration）。

肺淤血

急性慢性肺淤血肺淤血重要器官的淤血(肝)多見於右心衰早期，主要累及肝小葉內迴圈的靜脈端，肝小葉中央靜脈及其四周的肝竇，嚴重時中央區可出血壞死。慢性肝淤血時，發生肝細胞萎縮（主要在肝小葉中央帶）和脂肪變（主要在小葉周邊帶），以致肝切面呈現檳榔狀花紋，稱為檳榔肝（nutmegliver）。實質細胞萎縮的同時，其間質細胞卻可增生，最後形成淤血性肝硬變。慢性肝淤血（檳榔肝）慢性肝淤血（檳榔肝）第二節

出血概念：血液自心、血管腔逸出，稱為出血（hemorrhage）。流出的血液逸入體腔或組織內者，稱為內出血，血液流出體外稱為外出血。分類：按血液逸出的機制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種。病因和發病機制（一）破裂性出血血管機械性損傷血管壁或心臟病變血管壁被周圍病變侵蝕靜脈破裂毛細血管破裂（二）漏出性出血血管壁的損害血小板減少和功能障礙凝血因數缺乏病理變化內出血血液積聚於體腔——積血組織內局限性大量出血——血腫外出血咯血、嘔血、便血、血尿瘀點、紫癜、瘀斑心外膜點狀出血腳趾血腫上臂瘀斑第三節

血栓形成概念：在活體的心臟或血管內，血液發生凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis），在此過程中所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。血液中存在著相互拮抗的凝血系統和抗凝血系統（纖溶系統）：既保證了血液的潛在可凝固性又始終保證了血液的流體狀態。在某些能促進凝血過程的因素作用下，打破了上述動態平衡，觸發了凝血過程，血液便可在心血管腔內凝固，形成血栓。一、血栓形成的條件和機制目前公認的血栓形成條件：1．心血管內膜的損傷2．血流狀態的改變3．血液凝固性增加上述血栓形成條件，往往同時存在，常以某一條件為主。1.心血管內膜的損傷正常內膜的抗凝作用：屏障作用抗血小板粘集合成PGI2、NO分泌ADP酶合成抗凝血酶和凝血因數合成凝血酶調節蛋白膜相關肝素樣分子促纖溶作用合成tPA內膜損傷的促凝作用：屏障破壞膠原暴露

BPL啟動XII啟動:內凝

釋放組織因數啟動外凝系統vW因數介導下BPL粘附反應抑制纖維蛋白降解（PAIS心血管內膜的損傷（續）是血栓形成的最重要和最常見的原因。凝血過程啟動中，血小板的活化起關鍵性作用。表現為以下3種連續的反應：粘附反應（adhesion）：BPL與膠原結合，微管、微絲收縮、變形，即粘性變態。釋放反應（releaseaction）：釋放

顆粒

和顆粒（Ca2+，ADP等）。粘集反應（aggregation）：促使血小板彼此粘集形成血小板粘集堆的因數主要是ADP、血栓素A2和凝血酶?；罨後尦龅腁DP增多後，粘集堆逐成為不可複性。凝血酶是血栓形成的核心成分，使纖維蛋白與BPL交織。2．血流狀態的改變在正常血中，紅細胞和白細胞在軸流，外層是血小板，最週邊（邊流）是一層血漿，將血液的有形成分和血管壁隔絕，阻止血小板和內膜接觸。當血流緩慢或血流產生漩渦時血小板得以進入邊流，增加了和血管內膜接觸並粘連於內膜的機會。被啟動的凝血因數和凝血酶能在局部達到凝血過程所必需的濃度。電鏡下可發現內皮細胞胞漿出現空泡，最後整個細胞變成無核結構的物質，內皮細胞的變性壞死。3．血液凝固性增高Bloodhypercoagulability，或稱血液的高凝狀態，可分為遺傳性和獲得性2種：遺傳性高凝狀態少見主要有V因數基因突變，突變蛋白能抵抗蛋白C對它的降解，使蛋白C失去抗凝作用。抗凝血因數（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C）先天缺乏。獲得性高凝狀態

血小板增多或血小板粘性增加如妊娠、分娩前後、手術後、高脂飲食、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化，及廣泛轉移性惡性腫瘤（癌釋出促凝因數）。DIC大量促凝入血，或廣泛的內皮損傷，啟動凝血過程?？沽字贵w綜合征：與自身免疫有關，原因不明。二、血栓形成的過程及其形態血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步嗣後血栓形成的過程及血栓的組成、形態、大小都取決於血栓發生的部位和局部血流速電子顯微鏡照片示血管內皮細胞脫落，血小板粘附在暴露的纖維結締組織上血栓形成過程血管內膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦血小板繼續粘集形成多數小梁，小梁周圍有白細胞粘附小梁間形成纖維素網，網眼中充滿紅細胞血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固血栓的類型和形態按組成成分：白色血栓（palethrombus）紅色血栓（redthrombus）混合血栓（mixedthrombus）透明血栓（hyalinethrombus）

按是否阻塞血管：附壁血栓（muralthrombus）閉塞性血栓（occlusivethrombus）白色血栓發生於血流較快的部位（如動脈、心室）或血栓形成時血流較速的時期〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續性血栓的頭部。鏡下：白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構成，其表面有許多中性白細胞粘附，形成白細胞邊層，推測是由於纖維素崩解產物的趨化作用吸引而來。血小板小梁之間由於被啟動的凝血因數的作用而形成網狀的纖維素，其網眼內含有少量紅細胞。肉眼觀：灰白色，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。混合血栓多發生於血流緩慢的靜脈。是靜脈的延續性血栓的主要部分（體部），呈紅色與白色條紋層層相間。其形成過程是：兩個血小板小梁為主的血栓之間的血液發生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。如是交替進行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓和動脈瘤內的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結構（層狀血栓），也是混合性血栓。延續性血栓圖注血栓形成於髂靜脈內，向下腔靜脈延續，當延續到對側髂靜脈入口處後，由於有血流流入，血小板繼續析出，繼續形成白色血栓，順血流延伸，並常游離於血管腔內而不與血管壁粘連新鮮血栓新鮮血栓紅色血栓發生在血流極度緩慢甚或停止之後，其形成過程與血管外凝血過程相同。紅色血栓見於混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止後，往往構成延續性血栓的尾部。鏡下：在纖維素網眼內充滿如正常血液分佈的血細胞。肉眼觀：呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓由於水分被吸收，變得乾燥，易碎，失去彈性，並易於脫落造成栓塞。透明血栓見於彌散性血管內凝血發生於微循環小血管內只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓

主要由纖維素構成三、血栓的結局1．軟化、溶解、吸收

活化的第Ⅻ因數啟動纖維蛋白溶酶系統，裂解纖維蛋白原和纖維素血栓內的白細胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力2．機化在血栓形成後1～2天即已開始，較大的血栓，在2周左右已可完成機化。機化的血栓和血管壁有牢固的粘著，不再有脫落的危險。血栓機化中的新生內皮細胞，被覆血栓內由於血栓乾涸產生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地溝通，這種現象稱為再通（recanalization）3．鈣化

在靜脈即形成靜脈石（phlebolith）血栓形成（圖）延續性血栓延續性血栓四、血栓對機體的影響對機體有利的一面能對破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血阻止病菌或毒素的擴散對機體不利的影響1.阻塞血管後果取決於是否有充分的側支迴圈2.栓塞3.心瓣膜變形4.微循環的廣泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性廣泛出血和休克第四節

栓塞在迴圈血液中出現的不溶於血液的異常物質，隨著血液流動，阻塞血管管腔，這種現象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的物質稱為栓子（embolus）。最常見的栓子是脫落的血栓，在少見的情況下，脂肪、空氣和羊水也可引起栓塞。一、栓子的運行途徑左心和大循環動脈內的栓子，最終嵌塞於動脈分支大循環靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈；腸系膜靜脈的栓子，引起肝內門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者。逆行性栓塞：下腔靜脈內的栓子，由於胸、腹腔內壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。二、栓塞的類型和對機體的影響血栓栓塞（thromboembolism），最為常見，占一切栓塞的99％。肺動脈栓塞大循環的動脈栓塞脂肪栓塞（fatembolism）氣體栓塞（airembolism）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）其他栓塞腫瘤細胞栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉移瘤寄生蟲、蟲卵和其他異物偶可進入血循環引起栓塞肺動脈栓塞約90％以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈肺栓塞的影響取決於栓子的大小、數量和肺功能狀況較小的栓子栓塞肺動脈小分支一般無明顯後果若栓塞前，肺已有嚴重淤血，局部出現出血性梗死大量小栓子廣泛地栓塞肺動脈分支；或栓子大，栓塞動脈主幹或大分支，患者即發生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸迴圈衰竭而猝死。肺動脈栓塞肺動脈栓塞肺動脈栓塞（圖）猝死病例肺動脈栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞的主要來源：長骨發生骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；脂肪肝時也可由於上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。栓塞的影響取決於脂滴的大小、數量和全身受累程度。主要影響肺和神經系統直徑小於20μm的脂滴可通肺泡壁毛細血管經肺動脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；大於20μm的脂肪栓子則栓塞於肺。脂肪栓塞的病理改變脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，冰凍切片脂肪染色下可見小血管腔內有脂滴。較嚴重者可見肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周圍點狀出血。氣體栓塞多量空氣迅速進入血循環或原已溶解於血液內的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞?？諝膺M入右心後，由於心搏動，將空氣和心腔內血液攪拌形成大量的泡沫，當心收縮時不被排出而阻塞肺動脈出口，導致猝死。一般迅速進入血循環的空氣量在100ml左右時，即可導致心力衰竭，屍檢可見右心肺有泡沫狀氣體存在。溶解於血液內的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見於減壓病（decompressionsickness）。羊水栓塞分娩過程中，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，由子宮靜脈進入肺循環，在肺動脈分支及毛細血管內引起羊水栓塞。鏡下，在小動脈和毛細血管內發現羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液。本病發病急驟，產婦出現紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數導致死亡。第五節梗

死器官或組織的血液供應減少或停止稱為缺血（ischemia）。由於血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死灶稱為梗死（infarct）。梗死一般由動脈阻塞而引起。一、梗死的原因任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織缺血的原因均可引起梗死。1．血栓形成是梗死的最常見原因2．動脈栓塞多為血栓栓塞。3．血管受壓閉塞4．動脈痙攣已有心冠狀動脈硬化時，如發生動脈痙攣，亦可能引起心肌梗死。二、梗死形成的條件供血血管的類型有無雙重血液迴圈動脈吻合支的多少局部組織對缺血的敏感程度大腦：耐受3-4分鐘心肌：耐受20-30分鐘骨骼肌、結締組織：耐受性最強三、梗死的病變和類型梗死灶的形狀決定於該器官的血管分佈。多數器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，其尖端位於血管阻塞處，底部則為該器官的表面。心冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死形狀呈地圖狀。梗死灶的質地取決於壞死的類型。梗死的顏色取決於梗死灶內含血量：貧血性梗死（anemic～）或白色梗死（white～）:含血量少者，顏色灰白。出血性梗死（hemorrhagic～）或紅色梗死（red～）:含血量多者，顏色暗紅。腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）梗死的形態表現貧血性梗死發生於組織結構比較緻密，側支迴圈不充分的器官，如腎、脾、心肌。由於組織緻密，故出血量不多,出血的紅細胞崩解後，血紅蛋白溶於組織液被吸收，故梗死灶呈灰白色。早期，梗死的周圍有明顯的充血和出血，形成暗紅色出血帶，鏡下，呈凝固性壞死改變。晚期，病灶表面下陷，質地堅實，原已呈褐黃色的出血帶亦消失。鏡下，病灶呈均質性結構，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。脾貧血性梗死腎貧血性梗死腎貧血性梗死腎上腺貧血性梗死貧血性梗死（圖）肝梗死腎梗死出血性梗死

發生條件：嚴重淤血組織疏鬆：腸和肺的組織較疏鬆，梗死初起時在組織間隙內可容多量出血，當組織壞死而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。常見類型：肺出血性梗死腸出血性梗死肺出血性梗死（圖）肺動脈栓塞時的血流變化示意圖PA：肺動脈；PV：肺靜脈；BA：支氣管動脈；BV：支氣管靜脈鏡下改變肺出血性梗死（圖）腸出血性梗死（圖）腸出血性梗死（圖）四、梗死的影響和結局梗死對機體的影響決定於發生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎有較大的代償功能，腎梗死通常只引腰痛和血尿，但不影響腎功能。四肢的梗死即壞疽，可引起毒血癥，必要時須截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影響心功能，嚴重者可致心功能不全。腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。四、梗死的影響和結局梗死灶形成時，病灶周圍的血管擴張充血，並有炎細胞滲出，繼而形成肉芽組織。在梗死發生24～48小時後，肉芽組織已開始從梗死灶周圍長入病灶內，小的病灶可被肉芽組織所取代，變為瘢痕。大的梗死灶不能完全被機化時，則由肉芽組織加以包裹，病灶內部則可鈣化。腦梗死則液化成囊腔，周圍由增生的膠質瘢痕包裹。

炎癥

第一節概述外源性和內源性損傷因數可引起細胞各種各樣的損傷性病變機體局部和全身則發生一系列複雜反應局限和消滅損傷因數清除和吸收壞死組織、細胞修復損傷機體的防禦性反應—炎癥一、炎癥的概念具有血管系統的活體組織對損傷因數所發生的防禦反應稱為炎癥(inflammation)

。局部基本病理變化：變質、滲出和增生。局部臨床表現：紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應：發熱、末梢血白細胞計數增多、單核吞噬細胞系統增生等炎癥的意義炎癥是人類疾病中一種最常見的病理過程，通常對機體是有利的，是最重要的保護反應；如沒有炎癥反應，感染將無法控制，器官和組織的損傷會持續發展，創傷不能癒合。如患愛滋病時。炎癥對機體潛在危害性嚴重的過敏反應可危及病人生命心包腔內纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，影響心功能腦實質或腦膜的炎癥可引起顱內壓升高，甚至形成腦疝，致使生命中樞受壓而造成病人死亡聲帶急性炎癥水腫可導致窒息二、炎癥的原因

凡能引起組織損傷的因數均可引起炎癥(致炎因數)物理性因數化學性因數包括外源性和內源性化學物質。壞死組織是潛在性致炎因數

生物性因數炎癥最常見的原因生物性病原體引起的炎癥通常稱為感染（infection）異常免疫反應和變態反應損傷因數作用於機體後炎癥反應是否發生，以及反應的類型和強度固然與其性質、損傷強度及作用時間長短有關，但也與機體對損傷因數的敏感性或自身狀態密切相關。如機體免疫功能低下、營養不良、內分泌失調。除機體全身狀態外，局部因素如局部血液迴圈障礙也能影響局部炎癥的發生和發展。第二節炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質、滲出和增生炎癥過程中這些病理變化按一定順序先後發生早期以變質和滲出變化為主後期以增生為主但三者是相互密切聯繫的變質屬於損傷過程，而滲出和增生則屬於抗損傷過程一、變質（alteration）

炎癥局部組織發生的變性壞死稱變質。

致炎因數的直接損傷作用炎癥中發生的血液迴圈障礙炎癥反應產物的共同作用變質的輕重由致炎因數和機體反應兩方面決定局部組織變質（一）變質的形態學改變變質既可發生於實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞：細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質結締組織：粘液變性、纖維素樣變性或壞死等。（二）變質的代謝改變分解代謝增強局部酸中毒

早期血流加快，耗氧量增加，氧化過程增強；繼之發生局部血液迴圈障礙和酶系統受損，使局部氧化過程降低，氧化不全中間代謝產物(乳酸、脂肪酸、酮體)堆積。組織滲透壓升高

酸中毒[H+]晶滲壓大分子小分子[分子]膠滲壓炎癥介質釋放

為炎性滲出提供了條件炎癥介質Inflammatorymediator：指一組參與並誘導炎癥發生發展的具有生物活性的化學物質。來源：細胞：以顆粒形式儲存或新合成血漿：以前體形式存在，經蛋白酶裂解啟動

細胞釋放的炎癥介質

1、血管活性胺包括組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺主要存在於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的顆粒中，也存在於血小板。

作用：使細動脈擴張，細靜脈內皮細胞收縮，血管通透性升高對嗜酸性粒細胞有趨化作用5－HT由血小板釋放，其作用與組胺相似。

細胞釋放的炎癥介質

2、花生四烯酸（AA）代謝產物AA是二十碳不飽和脂肪酸，正常存在於細胞膜磷脂內。在炎癥刺激和炎癥介質（如C5a）的作用下，啟動磷脂酶而被釋放。AA經環加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成前列腺素（PG）和白細胞三烯（LT）。作用：導致發熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應。非甾體類抗炎藥物和類固醇激素能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應?；ㄉ南┧岬拇x

細胞釋放的炎癥介質

3、白細胞產物活性氧代謝產物：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分。③損傷紅細胞或其他實質細胞。血清、組織液和靶細胞有抗氧化保護機制，故是否引起損傷取決於兩者之間的平衡狀態。溶酶體成分：溶酶體成分可外釋，介導急性炎癥。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。

細胞釋放的炎癥介質

4、細胞因子和化學因子細胞因數（cytokines）：主要由啟動的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節其他類型細胞的功能，在細胞免疫中起重要作用，在介導炎癥反應中亦有重要功能?；瘜W因數：指那些特別還有啟動白細胞運動、起趨化作用的細胞因數。調節淋巴細胞的細胞因數調節自然免疫的細胞因數啟動巨噬細胞的細胞因數有趨化作用的細胞因數刺激造血、調節白細胞生長分化的細胞因數IL－1和TNF在炎癥中的主要作用

細胞釋放的炎癥介質

5、血小板激活因子血小板啟動因數（plateletactivatingfactor,PAF）是另一種磷脂起源的炎癥介質，乃由IgE致敏的嗜鹼性粒細胞在結合抗原後產生。能啟動血小板，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚集和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。PAF可直接作用於靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎癥介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。

細胞釋放的炎癥介質

6、一氧化氮（NO）NO主要由內皮細胞、巨噬細胞和一些特定的神經細胞產生。在NOS作用下生成，NOS有三型：eNOS、iNOS、nNOS。NO主要作用是使血管平滑肌舒張（擴管）。細胞內大量NO可減少微生物複製、但也可造成組織損傷。體液中的炎癥介質

血漿中有三種相互關聯的系統：激肽系統、補體系統、凝血系統；均為重要的炎癥介質。體液中的炎癥介質

（1）激肽系統kininsystm激肽系統的啟動最終產生緩激肽（bradykinin）：緩激肽的作用：細動脈擴張、內皮細胞收縮、細靜脈通透性增加、血管以外的平滑肌收縮、引起疼痛。緩激肽很快被血漿和組織內的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。體液中的炎癥介質

（2）補體系統complementsystem補體系統中C3和C5是最重要的炎癥介質。C3a和C5a（又稱過敏毒素）能增加血管的通透性，引起血管擴張；C5a還能啟動花生四烯酸代謝的脂質加氧酶途徑，進一步釋放炎癥介質；C5a引起中性粒細胞粘著於血管內皮細胞,並且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因數；C3b結合於細菌細胞壁時具有調理素作用，可增強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細胞表面有C3b的受體。

體液中的炎癥介質

（3）凝血系統和纖溶系統Ⅻ因數啟動不僅能啟動激肽系統，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統。凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，後者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因數。Xa因數可增加血管通透性、促進白細胞滲出。纖維蛋白溶酶通過如下三種反應影響炎癥的進程：①通過啟動第Ⅻ因數啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產生C3a片斷；③纖維蛋白降解產物，使血管通透性增加。激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補體的相互作用

主要炎癥介質的作用功

能炎癥介質種類血管擴張組胺、緩激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2α血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a、C5a

白細胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代謝產物趨化作用白細胞三烯B4、C5a、細菌產物、中性粒細胞陽離子蛋白細胞因數（IL－8、TNF）發熱細胞因數（IL－1、TNF）疼痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶二、滲出（exudation）炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。所滲出的液體和細胞總稱為滲出液或滲出物（exudate）。滲出過程和滲出物特別是白細胞的出現是急性炎癥的重要標誌，滲出物在炎癥過程中發揮重要的防禦作用，在急性炎癥的早期階段，滲出方面的表現尤為明顯。滲出過程主要表現為血流動力學改變、血管通透性升高、液體滲出和白細胞滲出。（一）血流動力學改變（1）1．細動脈短暫收縮損傷發生後迅速發生短暫的細動脈收縮,持續僅幾秒鐘。可能是神經源性，但某些化學介質也能引起血管收縮。2．血管擴張、血流加速（炎性充血）

先累及細動脈，隨後更多微血管床開放，局部血流量增加是急性炎癥早期血液動力學改變的標誌，也是局部紅、熱的原因。血管擴張的發生機制與神經和體液因素均有關神經因素即所謂軸突反射。體液因素炎癥介質對血管擴張的發生起更重要作用。軸突反射（一）血流動力學改變（2）3．血流速度減慢是微血管通透性升高的結果。富含蛋白質的液體向血管外滲出導致血管內紅細胞濃集和粘稠度增加。最後擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（hemostasis）。4．白細胞附壁隨血流停滯的出現，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集，並與內皮細胞粘附，這一現象稱為白細胞附壁。隨後白細胞借阿米巴樣運動遊出血管進入組織間隙。血流動力學改變所經歷的時間主要取決於刺激的強度較輕微的刺激，血流停滯直到15分後變得明顯，持續約30分鐘後消失嚴重損傷時，血流停滯可在數分鐘後出現，持續的時間也長得多血流的改變在炎癥灶的不同部位可以不同如燒傷病灶中心已發生血流停滯，而周邊部血管仍處在充血狀態

血流動力學變化模式圖

正常血流

血管擴張，血流加快

血管進一步擴張，血流開始變慢，血漿滲出血流變慢，白細胞遊出血管外血流顯著變慢，除白細胞遊出外，紅細胞漏出（二）血管通透性升高是液體和蛋白成分滲出的最重要原因，機制如下：1．內皮細胞收縮

炎癥介質(組胺、緩激肽、白細胞三烯等)與內皮細胞的相應受體結合為速發短暫反應，僅作用15～30分鐘。僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累。內皮細胞骨架蛋白的重組(IL-1,TNF,干擾素和低氧)，反應發生較晚，且持續時間較長。2．內皮損傷

嚴重燒傷和化膿菌感染可直接損傷內皮細胞，血管通透性增加發生迅速，並持續幾小時～幾天，直至受損血管內形成血栓，此過程被稱作速發持續反應。細動脈、毛細血管和細靜脈均可受累有的損傷(輕至中度熱損傷或X線和紫外線及某些細菌毒素)則發生較晚，常在2～12小時之後，可持續幾小時～幾天，稱為遲發持續反應。僅累及毛細血管和小靜脈。炎癥早期粘附於內皮細胞的白細胞被啟動後，所釋放的活性氧代謝產物和蛋白水解酶也能損傷內皮細胞。3.穿胞作用（transcytosis）通過內皮細胞胞漿記憶體在的囊泡性細胞器相互連接形成的穿胞通道而實現。VEGF可增加穿胞通道的數量和/或尺寸。4.新生毛細血管的高通透性炎癥愈複過程中局部內皮細胞增殖形成的新生毛細血管內皮細胞分化尚不成熟，且細胞間連接亦不健全。VEGF也可增加血管的高通透性。血管通透性增加的機制模式圖三、液體滲出炎癥時滲出的富含蛋白質的液體稱為滲出液滲出液聚積於血管外組織間隙稱為炎性水腫瀦留於漿膜腔稱炎性積液臨床上所見的胸腔積液、腹水和心包積液可以為滲出液，也可以為心衰、低蛋白血癥或其他原因形成的漏出液區別滲出液和漏出液，對於臨床某些疾病的診斷和鑒別診斷有一定幫助滲出液和漏出液的比較漏出液滲出液血漿血管通透性正常增加

—蛋白質含量0~1.5g/dl1.5~6g/dl6~7g/dl蛋白質類型白蛋白多種蛋白質多種蛋白質Rivalta試驗陰性陽性纖維素無有無（纖維蛋白原）比重<1.012>1.0121.027細胞數<0.1X109/L>0.5X109/L滲出液在炎癥中的防禦作用可稀釋毒素，減輕對局部損傷作用；為局部浸潤白細胞帶來葡萄糖、氧等營養物質，並帶走代謝產物所含抗體、補體和溶菌素等物質，有利消滅病原體滲出物中纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網，可限制病原微生物擴散，使病灶局限化；有利吞噬細胞發揮吞噬作用；炎癥後期纖維素網可成為修復的支架，並有利纖維母細胞產生膠原纖維滲出物中病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機體產生細胞和體液免疫。

滲出液過多的不利影響可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺嚴重的喉頭水腫可引起窒息纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發生機化，例如在肺可引起肺肉質變，在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。（四）白細胞的滲出和吞噬作用白細胞從血管內穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞滲出，白細胞出現在局部組織間隙的現象稱炎細胞浸潤。炎癥反應的最重要功能是將炎癥細胞輸送到炎癥局部，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特徵。白細胞的滲出過程是極其複雜的，經過附壁、粘著、遊出和趨化作用等階段到達炎癥灶，在局部發揮重要的防禦作用。

白細胞的滲出1．白細胞邊集和附壁隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞離開軸流靠近管壁發生邊集，並沿內皮滾動，此時內皮細胞表面襯覆一層滾動的白細胞，猶如在人行道上前進的人群。最後白細胞停留並貼附於管壁，稱附壁現象。

2．白細胞粘著3．白細胞遊出炎癥不同階段遊出的白細胞不同急性炎癥早期，中性粒細胞首先遊出。48小時後組織內以單核細胞浸潤為主中性粒細胞壽命短，24～48小時崩解消失，而單核細胞在組織記憶體活時間長；不同階段所啟動的粘附分子不同，發揮作用的趨化因數也各異。中性粒細胞能釋放單核細胞趨化因數，中性粒細胞停止遊出後，單核細胞仍可持續遊出。白細胞靠邊、遊出4．趨化作用趨化作用（chemotaxis）是指白細胞沿著炎癥組織內分佈的化學刺激物濃度差作定向移動，這些化學刺激物稱趨化因數。移動速度約每分鐘5～20μm。趨化因數趨化因數的作用是有特異性的不同細胞對趨化因數反應能力不同，粒細胞和單核細胞反應較顯著外源性趨化因數：最常見的是細菌產物內源性趨化因數:包括補體系統成分（特別是C5a）、白細胞三烯（特別是B4）、細胞因數（特別是IL-8）等。白細胞在局部的作用

（1）吞噬作用（2）免疫作用（3）組織損傷作用吞噬作用吞噬作用是指白細胞遊出到炎癥灶，吞噬病原體及組織碎片的過程。吞噬細胞的種類中性粒細胞（小吞噬細胞）巨噬細胞（大吞噬細胞）吞噬過程示意圖賴氧殺傷機制非賴氧殺傷機制細菌通透性蛋白（即BPI蛋白）溶菌酶（水解細胞之細胞壁）乳鐵蛋白陽離子蛋白防禦素酸性水解酶中性粒細胞吞噬肺炎球菌免疫作用免疫反應需淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞的協同作用?？乖M入機體後，巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原遞呈給T和B細胞，使其致敏免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因數和抗體，發揮其殺傷病原微生物的作用。

組織損傷作用白細胞啟動後可釋放產物，包括溶酶體酶、氧源性代謝產物、前列腺素和白細胞三烯等。這些產物本身有強烈的介導內皮細胞和組織損傷的作用及加重原始炎癥刺激因數的損傷效能。三、增生(proliferation)在致炎因數、組織崩解產物或某些理化因數刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞可增生。在某些情況下局部上皮細胞或實質細胞也可增生。增生反應的作用：限制炎癥擴散使損傷組織得以修復許多生長因數參與刺激增生，其機制與再生和修復過程相似。第三節炎癥的類型和病變特點依病程經過分類：超急性炎癥（peracuteinflammation）起病急，呈暴發經過，持續僅數小時～數天，以劇烈的變質、滲出為主，致組織嚴重損害。急性炎癥（acuteinflammation）起病急，持續僅幾天～一個月，以滲出病變為其特徵，炎癥細胞浸潤以粒細胞為主。亞急性炎癥（subacuteinflammation）病程一至數月慢性炎癥（chronicinflammation）持續時間常數月到數年，常以增生病變為主，其炎癥細胞浸潤則以巨噬細胞和淋巴細胞為主。炎癥的類型和病變特點依病因學分類：有臨床實踐意義依其基本病變分類：變質性炎滲出性炎增生性炎一、變質性炎以變質變化為主的炎癥稱變質性炎，滲出、增生改變輕微；多見於急性炎癥；主要發生於肝、腎、心、腦等實質器官，導致功能障礙；常由嚴重感染和中毒引起。

變質性炎乙腦暴肝

二、滲出性炎是以滲出為主的炎癥表現多樣根據滲出物的主要成分分為：漿液性炎（serousinflammation）纖維素性炎（fibrinousinflammation）化膿性炎（suppurativeorpurulentinflammation）表面化膿和積膿（empyema）蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）膿腫（abscess）--出血性炎（hemorrhagicinflammatio)

漿液性炎

以漿液滲出為特徵，滲出的主要成分為血漿成分。漿液內含有3％～5％的蛋白質，主要是白蛋白。其中混有少量白細胞和纖維素。漿液性炎常發生於疏鬆結締組織、漿膜和粘膜等處。滲出物彌漫地浸潤於組織內，出現明顯的炎性水腫，體腔的漿液性炎造成炎性積液，粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，卡他（catarrh）一詞來自希臘語，是向下滴流的意思。漿液性炎一般較輕，易於消退。但有時因漿液滲出過多可導致嚴重後果，如胸腔和心包腔內有大量漿液時，可影響呼吸和心功能。漿液性炎（皰疹）摩擦性水泡漿液性炎喉頭水腫胸腔積液漿液性胸膜炎纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。光鏡下，HE染色可見大量片狀、紅染、質地均勻的纖維素交織呈網狀，間隙中有中性粒細胞及壞死細胞的碎屑。多由細菌毒素或毒物所引起。血管壁損傷較重。病變常發生於粘膜、漿膜和肺。粘膜的纖維素性炎，又稱假膜性炎。纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄穑纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。心包的纖維素性炎，由於心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物，覆蓋於心表面，因而又有“絨毛心”之稱。少量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。若纖維素不能被完全溶解吸收，發生機化，則引起漿膜增厚和粘連，甚至漿膜腔閉鎖，嚴重影響器官功能。咽喉、氣管白喉結腸黏膜假膜性炎結腸黏膜假膜性炎心外膜纖維素性炎心外膜纖維素性炎化膿性炎以中性粒細胞大量滲出，並伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特徵。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起，亦可因某些化學物質（如松節油）和壞死組織所致。膿性滲出物稱為膿液（pus），是一種混濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色。膿液中的中性粒細胞除少數仍可保持其吞噬能力外，大多數已發生變性和壞死，即變為膿細胞。膿液中還含有細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液。根據化膿性炎癥發生的原因和部位的不同，分為三類：表面化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫。

膿腫（1）定義：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成。化膿菌能產生毒素使局部組織壞死，大量浸潤的嗜中性粒細胞崩解、釋出酶將壞死組織液化，形成含有膿液的空腔。

膿腫（2）常由金黃色葡萄球菌引起。金黃色葡萄球菌產生血漿凝固酶，能使滲出的纖維蛋白原轉變為纖維素，使病變局限。金黃色葡萄球菌有層粘連蛋白受體，因而容易通過血管壁並引起轉移性膿腫。結局：小膿腫可以吸收消散。較大膿腫則由於膿液過多，吸收困難，需要切開排膿或穿刺抽膿，而後由肉芽組織修復，形成瘢痕。膿腫若經久不愈，則由肉芽組織和纖維組織增生、包繞，形成厚壁的慢性膿腫。肺膿腫肝膿腫腦膿腫腦膿腫腦膿腫

膿腫（3）膿腫多發生在皮下或內臟。在皮膚或粘膜的化膿性炎時，由於皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，即潰瘍（ulcer）。深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道（sinus）或瘺管（fistula）。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接於體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。咽喉潰瘍竇道及瘺管

蜂窩織炎疏鬆組織中彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎。常見於皮膚、肌肉和闌尾。主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質酸酶，降解結締組織基質的透明質酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細菌易於通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散造成彌漫性浸潤。愈複後一般不留痕跡；重癥病例擴散快，中毒癥狀明顯。蜂窩織性闌尾炎表面化膿和積膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他（purulentcatarrh）。中性粒細胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤，如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當這種病變發生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿（empyema）?；撔阅X膜炎化膿性腦膜炎化膿性腹膜炎心包腔膿性滲出

三、增生性炎以增生為主多為慢性以增生為主的急性炎癥：急性腎小球腎炎傷寒包括非特異性增生性炎、特異性增生性炎

非特異性增生性炎炎癥灶內主要是巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。單核吞噬細胞的浸潤是慢性炎癥十分重要的特徵。組織破壞主要由炎細胞引起常有明顯的成纖維細胞、小血管、以及被覆上皮、腺上皮及其他實質細胞增生。常伴有明顯的瘢痕形成，造成腸道等的狹窄和漿膜面粘連。炎性息肉（inflammatorypolyp）是局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成