第1頁/共1頁2023北京懷柔一中高二（上）期中生物（2023.11）一、選擇題（每小題2分，共30分）1.在下列物質中，屬于人體內環境組成成分的是（）A.腸液 B.唾液淀粉酶 C.血紅蛋白 D.免疫球蛋白2.如圖為人體內環境示意圖。圖中字母表示結構，①～④表示液體，下列敘述正確的是（）A.一般情況下，①中的O2濃度低于③中的O2濃度B.構成b和c的細胞，其所處的內環境相同C.在①和④中都含有一定數量的淋巴細胞D.人體①中的血紅蛋白主要負責運輸氧氣3.內環境必須保持相對穩定，細胞才能進行正常的生命活動。下列說法不正確的是（）A.若人食物過咸，細胞外液滲透壓會升高使尿量增多B.人體內環境穩態的調節與神經-體液-免疫調節有關C.劇烈運動后，人體內環境的理化性質會發生明顯變化D.年齡、性別、個體差異會導致內環境的成分存在差異4.下列關于興奮的敘述，錯誤的是（）A.興奮時，細胞膜內的電位是正值B.興奮以電信號的在兩個神經纖維間傳遞C.興奮時，Na+通過協助擴散的方式內流D.膜內外K+、Na+分布不均勻是興奮產生的基礎5.人腦的結構和功能極其復雜，下列有關人腦功能的敘述，錯誤的是（）A.人的呼吸中樞主要在下丘腦B.大腦皮層具有感知外部世界的功能C.大腦皮層由神經元胞體和樹突組成D.語言、學習和記憶是大腦特有的高級功能6.下圖為突觸傳遞示意圖，下列敘述錯誤的是（）A.位于③上的④是具有特異性的蛋白質B.②以胞吐的方式進入突觸間隙需消耗能量C.②與④結合一定使③的膜電位發生變化D.突觸間隙中的液體屬于血液7.下列關于激素類藥物應用的敘述，錯誤的是（）A.因病切除卵巢的患者需長期服用性腺激素B.某些糖尿病患者可通過按時注射服胰島素治療C.食用加碘鹽可以預防地方性甲狀腺腫的發生D.養殖青魚時注射甲狀腺激素能促進生殖細胞的生成8.止痛藥（如“杜冷丁”）能阻斷神經沖動傳導，但并不損傷神經元的結構，同時檢測到突觸間隙中神經遞質（如乙酰膽堿）的量也不變。據此推測，止痛藥的作用機制是（）A.與突觸后膜上的受體結合 B.與突觸前膜釋放的神經遞質結合C.抑制突觸前膜神經遞質的釋放 D.抑制突觸小體中神經遞質的合成9.尿崩癥是指由于各種原因使抗利尿激素（九肽激素）的產生或作用異常，使腎臟對水分的重吸收產生障礙。下列相關敘述不正確的是（）A.該激素由垂體釋放，作用于腎小管和集合管，促進其對水的重吸收B.尿崩癥患者常表現出多尿和多飲的癥狀，是由于其尿液滲透壓較大C.若尿崩癥是因腎小管對該激素的反應障礙導致，則血漿中該激素的含量不低于正常值D.若尿崩癥由該激素的合成和釋放量的減少導致，則可以通過注射該激素來治療10.抑制素（INH）是一種主要由卵巢分泌的蛋白類激素，調節促性腺激素的合成和分泌?？蒲腥藛T制備了INH的抗體并在大鼠發情期注射給大鼠，測定相關指標，結果如下表。下列分析不正確的是（）促性腺激素（mIU/mL）性激素（ng/mL）卵泡質量（g）成熟卵泡個數（個）促卵泡激素促黃體素孕酮對照組8.5315.188.860.6328.67實驗組25.3615.1911.780.9135A.卵巢向內環境中釋放INH，通過體液定向運輸到靶細胞發揮作用B.實驗結果表明，性激素的調節過程存在反饋調節C.由實驗數據推測INH可作用于垂體，進而抑制卵泡發育D.注射的INH抗體可在機體內與INH結合，從而解除INH的作用11.如圖是內分泌細胞分泌的某種物質與靶細胞結合的示意圖，下列相關說法不正確的是（）A.分泌細胞的分泌物只有通過血液的運輸就能到達靶細胞B.分泌細胞的分泌物可與靶細胞膜上的糖蛋白結合C.若分泌細胞是下丘腦細胞，則靶細胞可以是甲狀腺細胞D.若分泌細胞是甲狀腺細胞，則下丘腦細胞也可能成為靶細胞12.下列關于人體免疫細胞的敘述，不正確的是（）A.巨噬細胞可吞噬病原體，也可加工處理病原體使抗原呈遞在細胞表面B.內環境中形成的抗原-抗體復合物可被巨噬細胞吞噬消化C.漿細胞產生的細胞因子在B細胞的增殖和分化中具有重要作用D.記憶B細胞能增殖分化成漿細胞和具有分裂能力的記憶B細胞13.如圖表示免疫反應過程，其中①～⑦表示相關物質或細胞。下列有關敘述不正確的是（）A.只有細胞①②④⑦能特異性識別抗原B.③⑦的功能各不相同，根本原因是基因不同C.二次免疫時，③可由④增殖、分化而來D.⑤能與相應抗原發生特異性結合14.雞霍亂病原菌易致雞死亡。1880年，巴斯德用久置的雞霍亂病原菌對雞群進行注射，意外發現全部雞存活。再次培養新鮮病原菌，并擴大雞的注射范圍，結果僅有部分雞存活。進一步調查發現，存活雞均接受過第一次注射。下列分析正確的是（）A.第一次注射時，所用的雞霍亂病原菌相當于抗體B.第一次注射后，雞霍亂病原菌誘導存活雞產生的抗性變異C.第二次注射后，存活雞體內相應記憶細胞參與了免疫反應D.第二次注射后，死亡雞體內沒有發生特異性免疫反應15.胰島素依賴型糖尿病是患者體內某種T細胞被過渡激活后，選擇地與胰島B細胞密切接觸，導致胰島B細胞死亡的一種病。下列敘述正確的是（）A.促進T細胞增殖的免疫增強劑可用于治療該病B.患者血液中胰島素水平高于正常生理水平C.激活后的T細胞將抗原傳遞給胰島B細胞致其死亡D.這種胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫病二、非選擇題（共70分）16.學習下面的材料，回答問題：1896年，C.S。Sherrington把神經元與神經元之間的機能接點命名為突觸。在20世紀30年代，對于突觸之間是電學傳遞還是化學傳遞曾發生過爭論。OttoLoewi等科學家用實驗證明突觸之間存在化學傳遞。Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞。使用細胞內微電極技術記錄鰲蝦腹神經節內神經纖維的膜電位（如圖1），他們發現了神經元之間介導動物逃避反射的電突觸。電突觸普遍存在于無脊椎動物的神經系統中，在動物的逃避反射中發揮重要作用。在哺乳動物的神經系統和視網膜中，電突觸主要分布于需要高度同步化的神經元群內的細胞之間。形成電突觸的兩個相鄰細胞間的距離特別小，兩側的神經元膜上都存在一些貫穿質膜的蛋白，稱為連接子。突觸前膜和后膜上的連接子相對形成縫隙連接（如圖2）。連接子中間形成一個通道，允許小的水溶性分子通過。通過連接子，許多帶電離子可以從一個細胞直接流入另一個細胞，形成局部電流和突觸后電位。在化學性突觸，從沖動到達突觸前膜至突觸后細胞出現電位變化，有接近1ms的延遲（即突觸延遲）。電突觸沒有延遲，電流瞬間從一個細胞傳遞到下一個細胞。在大多數情況下，電突觸的傳遞是雙向的。（1）當神經末梢有神經沖動傳來時，由_________釋放神經遞質（如乙酰膽堿等），經擴散通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的_________結合，從而在化學突觸間傳遞信息。（2）填表比較電突觸與化學突觸傳遞興奮的差異?；瘜W突觸電突觸突觸結構突觸前膜與突觸后膜之間由突觸間隙分隔開①傳遞方向②①______________；②______________。（3）在圖1所示實驗中，刺激突觸前神經元后，發現______________，研究者據此提出“在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞”的假設。（4）十九世紀時，有些學者認為，神經元是獨立的單元；另一些學者認為，神經元由原生質橋相連形成一個整體。請結合文中信息，對這兩種觀點進行評價：_________________。17.癌癥是人類面臨的最大健康挑戰之一，科學家一直致力于抗擊癌癥的研究。（1）免疫系統不僅可以抵抗外來病原體的侵襲，還可以___________________，以維持人體的穩態。（2）將畸胎瘤細胞（Tum+）注射到小鼠體內會導致腫瘤的產生。通過誘變，研究者獲得了多個成瘤率很低的畸胎瘤細胞株（如Tum-20、Tum-25）。給小鼠注射Tum-細胞，21天后用射線處理小鼠（可殺死大部分淋巴細胞）并接種Tum-細胞，檢測成瘤率（成瘤小鼠/注射小鼠），過程與結果如下圖、下表。

第0天注射射線處理后注射成瘤率第一組Tum-25Tum-250%第二組Tum-25Tum-2053%第三組不注射Tum25100%第四組不注射Tum20100%①第一組的成瘤率為零，合理的解釋是：第一次注射的Tum-25作為抗原刺激機體產生了大量的____和記憶（細胞毒性）T細胞，射線處理后保留下來的少數細胞，在第二次注射Tum-25時，能迅速___并將Tum-25清除。②第一組與第二組小鼠成瘤率差異顯著，說明小鼠對Tum-細胞的免疫具有______性。第二組的成瘤率介于第一組與第三、四組之間，試解釋原因：___________________。（3）在多種惡性腫瘤發生發展過程中，腫瘤細胞可表達PD-L1，PD-L1與效應T細胞表面的PD-1蛋白結合后，可誘導效應T細胞凋亡，腫瘤細胞因而躲避免疫系統殺傷。請據此免疫逃逸機制，提出治療腫瘤的思路：_________________________。18.胰島素在血糖調節中起重要作用，其作用機制見圖1（GLUT-4是一種葡萄糖轉運蛋白）。（1）胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后，經過一系列的信號傳導途徑，一方面增加組織細胞對葡萄糖的攝取，另一方面________________________。（2）據圖1分析，發生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）的可能原因有。A.胰島素受體數目增加 B.含GLUT-4的囊泡移動受阻C.GLUT-4基因表達不足 D.信號傳導過程受阻（3）糖尿病的發生與生活方式有關，肥胖、體力活動不足的人易發生胰島素抵抗，但由于胰島素水平______，使血糖能夠維持正常。繼續發展，______細胞因長期過勞而衰竭，因炎癥反應而損傷，進而形成糖尿病，需要注射胰島素治療。（4）尿液形成過程中，原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力，將形成糖尿。試分析SGLT-2抑制劑輔助治療糖尿病的原理：______________________。（5）將糖尿病患者（志愿者）分為兩組，實驗組用SGLT-2抑制劑（每日一次口服10mg）聯合胰島素治療，對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動，根據血糖情況調整胰島素使用劑量，使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩定在血糖控制目標范圍內，結果如圖2.結合以上信息，分析實驗組結果出現的可能原因（至少兩點）：________________。19.母親孕期肥胖或高血糖會增加后代患肥胖和代謝疾病的風險?？茖W家用小鼠進行實驗，研究孕前高脂飲食對子代代謝調節的影響。（1）從孕前4周開始，實驗組雌鼠給予高脂飲食，對照組雌鼠給予正常飲食，食物不限量。測定妊娠第20天兩組孕鼠相關代謝指標，結果如下表。分組體重（g）胰島素抵抗指數脂肪含量（mg/dL）瘦素含量（ng/dL）脂聯素含量（μg/dL）對照組38.83.442523.710.7實驗組49.14.893446.95.6①胰島素是由胰島B細胞以______方式分泌，經體液運輸到組織細胞降血糖功能。②正常情況下，體脂增加使脂肪細胞分泌的瘦素增多，瘦素經體液運輸作用于下丘腦飽中樞，抑制食欲，減少脂肪合成，該機制為__________調節。表中結果顯示，實驗組孕鼠瘦素含量高于對照組，但瘦素并沒有發揮相應作用，這種現象稱為“瘦素抵抗”。③脂聯素是脂肪細胞分泌的一種多肽激素，能增加細胞對胰島素的敏感性。據此推測實驗組孕鼠出現胰島素抵抗的原因是____________________。（2）24周齡時，給兩組子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰島素，檢測結果如圖1.圖1結果顯示，與對照組相比，實驗組小鼠__________，推測實驗組小鼠出現了“胰島素抵抗”。（3）研究發現，幼鼠脂肪組織的瘦素和脂聯素含量與各自母鼠均呈正相關。測定幼鼠脂聯素基因和瘦素基因的表達量、基因啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平，結果如圖2。①結果顯示，實驗組通過提高脂聯素基因啟動子所在區域的_____________水平，從而抑制脂聯素基因的表達，影響脂聯素的合成，使組織細胞對胰島素的敏感性_______。②瘦素基因的表達量與其啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平呈正相關，但由于血脂過高會_____瘦素向腦內運輸，導致瘦素抵抗，引起肥胖。（4）根據該項研究結果，對備孕或孕期女性提出合理建議（至少兩點）：_________。20.抑郁癥是一種以快感缺失為主要特征的精神疾病，全世界發病率約為3.1%。（1）海馬區參與了學習記憶、情緒和行為等的調節。海馬區體積縮小可能是導致抑郁行為的神經生物學結構基礎，研究人員發現抑郁癥模型大鼠海馬區細胞數量_________，說明神經元死亡并不參與抑郁癥的發生，故提出假設：神經元軸突及包裹軸突的髓鞘改變可能是導致抑郁行為的重要結構基礎。（2）神經系統的信息傳遞是由興奮在神經纖維上的傳導及在__________間的傳遞組成的。髓鞘可以加速神經沖動的傳導并為所包裹的軸突提供營養，還具有神經修復功能。由于髓鞘可以再生，那么就有望通過藥物或行為手段來修復或再生這些改變，從而改善抑郁行為。（3）氟西汀是一種臨床上廣泛應用的抗抑郁藥物，為檢驗氟西汀對抑郁癥大鼠癥狀的影響，研究人員開展了相關實驗探究。①請在下表中填寫實驗的主要步驟（填字母）以完成實驗設計方案：組別實驗步驟檢測指標對照組i糖水偏好百分比CUS組ii糖水偏好百分比CUS+氟西汀組iii糖水偏好百分比備注：1.CUS：慢性不可預見性應激。2.糖水偏好百分比=糖水消耗（g）/[糖水消耗（g）+純水消耗（g）]×100%i________；ii________；iii________。a.不做任何干預b.孤養和慢性應激4周c.4周后根據糖水偏好實驗結果篩選CUS成模大鼠，之后隨機均分d.腹腔注射氟西汀3周e.腹腔注射等量生理鹽水3周f.給予慢性應激3周備注：Flx-氟西汀②糖水偏好百分比作為測量大鼠________的指標。③實驗結果如上圖所示，據圖分析，氟西汀組阻遏（緩解）了CUS所致大鼠糖水偏好的下降，說明____。（4）氟西汀能快速提高患者大腦的突觸間隙的5-HT濃度，但在臨床上抑郁癥患者在服用該類藥物2～6周后癥狀才得以改善，文獻表明髓鞘受損后修復也需要4-6周，故可推測氟西汀的作用機制為________。21.CD-19-CAR-T細胞是一種被修飾的細胞毒性T細胞，其表面的嵌合抗原受體（簡稱CAR）能直接識別腫瘤細胞的特異性靶抗原（如CD-19）。研究人員嘗試用CD-19-CAR-T免疫療法治療某種B細胞淋巴瘤（簡稱MCL）。請回答問題：（1）正常的B細胞在體液免疫中識別抗原并接受輔助性T細胞產生的__________刺激后增殖分化為漿細胞，產生大量抗體。在致癌的因子的作用下，B細胞遺傳物質發生變化而轉化為具有_______________能力的癌細胞，造成免疫功能受損。（2）為研究CD-19-CAR-T細胞對MCL細胞的殺傷效果，進行了如下實驗：選取4種腫瘤細胞，每種各收集3管。將兩種T細胞分別與腫瘤細胞共同培養12小時后，統計各組腫瘤細胞數（用C表示），并計算殺傷率，結果如表所示。組別殺傷率/%CD19-CAR-T細胞未被修飾的細胞毒性T細胞有CD19的腫瘤細胞（MCL細胞）Rec-16017Maver-17532Jeko-17830無CD19的腫瘤細胞2413①表中，公式中的對照組為_______________。上述結果表明_______________________。②研究人員欲進一步探究CD-19-CAR-T細胞對腫瘤細胞殺傷的機理，已知IL-2、TNF-α是兩種殺傷性細胞因子。請在表中的空白處填寫相應內容，完成實驗方案。組別T細胞種類腫瘤細胞種類IL-2的釋放量TNF-α的釋放量甲CD19-CAR-T細胞i1.89%0.2%乙ii有CD19的腫瘤細胞30.1%32.49%i___；ii___；實驗證實，CD-19-CAR-T細胞特異性識別CD-19靶抗原進而引起殺傷性細胞因子的大量釋放。（3）在上述實驗的基礎上，欲將CD-19-CAR-T免疫療法用于臨床上MCL患者的治療，還需要進行哪些方面的研究？_______________（寫出一個方面即可）。

參考答案一、選擇題（每小題2分，共30分）1.【答案】D【分析】內環境指人體細胞生活的液體環境，包含組織液、血漿和淋巴?！驹斀狻緼、腸液屬于外界溶液，不屬于人體內環境組成成分，A錯誤；B、唾液淀粉酶位于唾液中，不屬于人體內環境組成成分，B錯誤；C、血紅蛋白位于紅細胞內，不屬于人體內環境組成成分，C錯誤；D、免疫球蛋白位于組織液，屬于人體內環境組成成分，D正確。故選D。2.【答案】C【分析】分析題圖：題圖為人體內環境示意圖，其中①是血漿，②是組織液，③是細胞內液，④是淋巴，a是毛細血管，b是紅細胞，c是組織細胞，d是毛細淋巴管，①②④構成內環境?！驹斀狻緼、O2經過①的運輸才能到達③中，一般情況下，①中的O2濃度高于③中的O2濃度，A錯誤；B、b是紅細胞，所處的液體環境是血漿，c是組織細胞，所處的液體環境是組織液，B錯誤；C、①是血漿，④是淋巴，在①和④中都含有一定數量的淋巴細胞，C正確；D、人體①中的紅細胞主要負責運輸氧氣，血紅蛋白在紅細胞內，不在①血漿中，D錯誤。故選C。3.【答案】AC【分析】1、體液是由細胞內液和細胞外液組成，細胞內液是指細胞內的液體，而細胞外液即細胞的生存環境，它包括血漿、組織液、淋巴等，也稱為內環境。2、內環境穩態是指正常機體通過調節作用，使各個器官，系統協調活動，共同維持內環境的相對穩定狀態。內環境的穩態是一種動態平衡，內環境的各種化學成分和理化性質都是不斷變化的。目前普遍認為，內環境的穩態的調節機制是神經?體液?免疫調節網絡?！驹斀狻緼、若人食物過咸，細胞外液滲透壓會升高，使下丘腦分泌的抗利尿激素增加，并經垂體釋放促進腎小管和集合管對水的的重吸收加強，使尿量減少，A錯誤；B、神經-體液-免疫調節網絡是機體維持穩態的主要調節機制，使各個器官，系統協調活動，共同維持內環境的相對穩定狀態，B正確；C、劇烈運動后，人體內環境由于緩沖物質的存在，其理化性質不會發生明顯變化，C錯誤；D、年齡、性別、個體差異會導致內環境的成分存在差異，D正確。故選AC。4.【答案】B【分析】興奮時，神經纖維膜對鈉離子通透性增加，使得刺激點處膜兩側的電位表現為內正外負，該部位與相鄰部位產生電位差而發生電荷移動，形成局部電流。興奮的傳導方向和膜內側的電流傳導方向一致。興奮在神經纖維上的傳導是雙向的，在神經元之間的傳遞是單向的。興奮在神經纖維上的傳導形式是電信號，在神經元之間的傳遞是化學信號?！驹斀狻緼、興奮部位細胞膜兩側的電位表現為膜內為正、膜外為負，A正確；B、興奮在兩個神經纖維間傳遞，即是興奮在兩個神經元之間傳遞，傳遞形式為電信號→化學信號→電信號，B錯誤；C、神經細胞興奮時，細胞膜對Na+通透性增大，導致Na+通過離子通道大量內流，Na+通過離子通道的運輸方式屬于協助擴散，C正確；D、靜息電位是鉀離子外流形成的，動作電位是由鈉離子內流形成的，因此細胞膜內外K+、Na+分布不均勻是神經纖維興奮傳導的基礎，D正確。故選B。5.【答案】A【分析】學習和記憶涉及腦內神經遞質的作用以及某些蛋白質的合成，短期記憶主要與神經元的活動及神經元之間的聯系有關，尤其與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區有關，長期記憶可能與新突觸的建立有關?！驹斀狻緼、人的呼吸中樞主要在腦干，A錯誤；B、大腦皮層具有對外部世界的寒冷、炎熱等感知的能力，機體所有的感覺都是由大腦皮層的感覺中樞做出的，B正確；C、大腦皮層由神經元胞體和樹突組成，C正確；D、聽、寫、讀和說的語言功能、學習、記憶和情緒是大腦特有的高級功能，D正確。故選A。6.【答案】D【分析】1、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末稍時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。且神經遞質發揮作用后，即被滅活，由于遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。2、分析題圖：①表示突觸前膜，②表示神經遞質，③表示突觸后膜，④表示突觸后膜上的受體?！驹斀狻緼、分析題圖可知，③表示突觸后膜，④表示突觸后膜上的受體，受體具有特異性，化學本質是蛋白質，故位于③上的④是具有特異性的蛋白質，A正確；B、分析題圖可知，②表示神經遞質，神經遞質由突觸前膜以胞吐的方式釋放到突觸間隙，胞吐過程中需要消耗能量，故②以胞吐的方式進入突觸間隙需消耗能量，B正確；C、神經遞質分為兩類，興奮性遞質與抑性遞質，興奮性遞質會使下一個神經元的膜電位呈外負內正，抑制性遞質會使下一個神經元的膜電位出現超極化現象，即膜內外電勢差更大，故②與④結合一定使③的膜電位發生變化，C正確；D、突觸間隙中的液體屬于組織液，D錯誤。故選D。7.【答案】D【分析】1、垂體接受下丘腦分泌的激素的調節，從而分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質激素等，分別調節相應的內分泌腺的分泌活動。分泌生長激素，調節生長發育等。2、甲狀腺接受垂體分泌的激素的調節，分泌甲狀腺激素等；甲狀腺激素具有調節體內的有機物代謝、促進生長和發育、提高神經的興奮性等作用。3、卵巢接受垂體分泌的激素的調節，分泌的雌激素和孕激素等具有促進女性生殖器官的發育、卵細胞的生成和女性第二性征的出現等作用；睪丸接受垂體分泌的激素的調節，分泌的雄激素（主要是睪酮）具有促進男性生殖器官的發育、精子細胞的生成和男性第二性征的出現等作用?！驹斀狻緼、因病切除卵巢的患者對促性腺激素不能應答，體內雌性激素不能合成并分泌，需要服用雌性激素，故因病切除卵巢的患者需長期服用性激素，A正確；B、某些糖尿病是由于胰島B細胞受損，導致胰島素分泌不足引起的，因此可通按時注射胰島素治療，B正確；C、缺碘造成甲狀腺激素分泌不足導致地方性甲狀腺腫，即“大脖子病”，碘是合成甲狀腺激素的原料，所以食用加碘鹽，可以有效預防地方性甲狀腺腫的發生，C正確；D、養殖青魚時注射促性腺激素，能促進性激素的合成并分泌，性激素能促進生殖細胞的生成，D錯誤。故選D。8.【答案】A【分析】題意分析：由題意可知，該止痛藥不損傷神經元結構，在阻斷神經沖動傳導過程中，檢測到突觸間隙中神經遞質（乙酰膽堿）的量不變，說明該藥物可以使遞質無法與突觸后膜上的受體結合?！驹斀狻緼、由題意可知，止痛藥不損傷神經元的結構，興奮在神經纖維上的傳導不受影響，其可能是阻斷興奮在突觸處的傳遞，突觸間隙中神經遞質的量不變，則止痛藥可能是與突觸后膜上的受體結合從而使神經遞質失去與突觸后膜上受體結合的機會，A符合題意；B、如果是可與突觸前膜釋放的神經遞質結合，則突觸間隙中神經遞質的量會改變，與題意中突觸間隙中神經遞質（乙酰膽堿）的量不變不相符，B不符合題意；C、如果抑制突觸前膜神經遞質的釋放，則突觸間隙中神經遞質的量會減少，與題意中突觸間隙中神經遞質（乙酰膽堿）的量不變不相符，C不符合題意；D、抑制突觸小體中神經遞質的合成，則突觸間隙中神經遞質的量會減少，與題意中突觸間隙中神經遞質（乙酰膽堿）的量不變不相符，D不符合題意。故選A。9.【答案】B【分析】當人體失水過多或吃的食物過咸，細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，由下丘腦產生、垂體釋放的抗利尿激素增加，促進腎小管、集合管重新吸收水分，減少尿量的排出，同時大腦皮層渴覺中樞興奮產生渴覺，主動飲水，以降低細胞外液滲透壓?！驹斀狻緼、抗利尿激素由下丘腦產生，垂體釋放，作用于腎小管和集合管，促進其對水的重吸收，A正確；B、尿崩癥患者常表現出多尿和多飲的癥狀，可能是由于抗利尿激素的產生或者作用異常，而不能增強腎小管和集合管對水的重吸收，則使細胞外液的滲透壓較大，B錯誤；C、若尿崩癥是因腎小球對抗利尿激素的反應障礙導致，則原因不是激素含量的問題，可能是受體細胞的問題，該激素在血漿中該激素的含量可為正常值或高于正常值（不低于正常值），C正確；D、如果尿崩癥由抗利尿激素的合成和釋放量的減少導致，則可以通過注射該激素來治療，而不能通過口服，因為由題干可知，抗利尿激素是九肽激素，化學本質是蛋白質，口服會在消化道內被消化分解成氨基酸而失去作用，D正確。故選B。10.【答案】A【分析】由表格中的數據分析可知，在注射INH抗體后，促卵泡激素含量上升，孕酮激素含量上升，卵泡質量和成熟卵泡個數上升，由此可見該抗體與INH特異性結合后，使INH無法發揮作用。INH的作用是抑制促性腺激素的合成和分泌。【詳解】A、根據題干信息：INH是卵巢分泌的一種激素；激素通過體液運輸與靶器官、靶細胞上的特異性受體結合而發揮作用；故卵巢向內環境中釋放INH，通過體液運輸到靶細胞，與靶細胞上的特異性受體結合而發揮作用，但不是定向運輸，A錯誤；B、促性腺激素由垂體合成和分泌，在注射INH抗體后，抗體與INH特異性結合，使INH無法發揮作用，此時促卵泡激素和孕酮激素含量上升，由此可見INH可作用于垂體，抑制垂體分泌促性腺激素，進而抑制卵泡發育，該過程屬于反饋調節，根據題干信息可知，抑制素（INH）屬于性激素，故實驗結果表明，性激素的調節過程存在反饋調節，B正確；C、由B項分析可知，實驗數據推測INH可作用于垂體，進而抑制卵泡發育，C正確；D、抗原與抗體特異性結合，故注射的INH抗體可在機體內與INH結合，從而解除INH的作用，D正確。故選A。11.【答案】C【分析】分析題圖：圖示表死分泌細胞分泌的某種物質與靶細胞結合的示意圖，分泌細胞分泌的物質通過血管中血液的運輸到全身，但只與靶細胞結合，因為靶細胞上有該物質的受體，這體現了細胞間的信息交流功能?！驹斀狻緼、內分泌器官沒有導管，內分泌細胞的分泌物直接分泌到體液中，故分泌細胞的分泌物可以通過體液的運輸到達靶細胞，A正確；B、分泌細胞的分泌物可與靶細胞膜上的糖蛋白即受體結合發揮作用，B正確；C、下丘腦分泌的促激素釋放激素作用于垂體細胞，抗利尿激素作用于腎小管和集合管，若分泌細胞是下丘腦細胞，則靶細胞不可能是甲狀腺細胞，C錯誤；D、甲狀腺激素對下丘腦和垂體存在負反饋調節，所以分泌細胞是甲狀腺細胞時，下丘腦細胞也可以成為靶細胞，D正確。故選C。12.【答案】C【分析】免疫細胞是指參與免疫應答或與免疫應答相關的細胞，俗稱白細胞，包括先天性淋巴細胞、各種吞噬細胞等和能識別抗原、產生特異性免疫應答的淋巴細胞等?！驹斀狻緼、巨噬細胞能夠吞噬、消化病原體，也可以加工處理病原體使其抗原暴露，激發人體的特異性免疫過程，A正確；B、內環境中形成的抗原—抗體復合物可以被巨噬細胞吞噬消化，B正確；C、細胞因子是由輔助性T細胞產生的，能夠促進B淋巴細胞增殖分化，C錯誤；D、記憶B細胞在相同抗原刺激下能增殖分化成漿細胞和記憶B細胞，D正確。故選C。13.【答案】B【分析】分析題圖：圖示為免疫反應過程，其中①為輔助性T細胞，②為B細胞，③為漿細胞，④為記憶B細胞，⑤為抗體，⑥為抗原呈遞細胞，⑦細胞毒性T細胞?！驹斀狻緼、分析題圖可知，①為輔助性T細胞，②為B細胞，③為漿細胞，④為記憶B細胞，⑤為抗體，⑥為抗原呈遞細胞，⑦細胞毒性T細胞；只有細胞①②④⑦能特異性識別抗原，A正確；B、③⑦的功能各不相同，根本原因是基因的選擇性表達，B錯誤；C、B細胞和記憶B細胞均可增殖分化為漿細胞；二次免疫時，③漿細胞可由④記憶B細胞增殖、分化而來，C正確；D、抗體與抗原特異性結合，題圖⑤為抗體，故⑤能與相應抗原發生特異性結合，D正確。故選B。14.【答案】C【詳解】第一次注射時，所用的雞霍亂病原菌相當于抗原，A錯誤；注射的霍亂病原菌對雞的抗性進行選擇，而變異是不定向的，B錯誤；由“再次培養新鮮病原菌，并擴大雞的注射范圍，結果僅有部分雞存活。進一步調查發現，存活雞均接受過第一次注射”可知存活雞體內有相應的記憶細胞參與了免疫反應即二次免疫應答，C正確；由“巴基斯坦用久置的雞霍亂病原菌對雞群進行注射，意外發現全部雞存活”可推知初次注射雞體內有特異性免疫反應發生，但由于二次注射的是新鮮病原菌，沒有經過初次免疫的雞的抵抗力比較弱，會由于病原菌的侵染而死亡，D錯誤?！究键c定位】二次免疫15.【答案】D【分析】分析題意可知，該胰島素依賴型糖尿病是由于自身的細胞毒性T細胞與胰島B細胞密切接觸，導致胰島B細胞裂解死亡，從而使患者體內胰島素分泌不足，故該病屬于自身免疫病，可通過注射胰島素治療。【詳解】A、抑制T細胞增殖可減少細胞毒性T細胞與胰島B細胞密切接觸，減少胰島B細胞死亡，從而使機體分泌的胰島素增加，故抑制T細胞增殖的免疫抑制劑可治療該病，A錯誤。B、該病患者體內胰島B細胞死亡，故患者血液中胰島素水平低于正常水平，B錯誤；C、分析題干信息可知，激活后的T細胞屬于細胞毒性T細胞，其通過與胰島B細胞直接接觸使其裂解死亡，C錯誤；D、人體的免疫系統具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不會對自身成分發生免疫反應。但是，在某些特殊情況下，免疫系統也會對自身成分發生反應。如果自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現了癥狀，就稱為自身免疫?。桓鶕}干信息可知，該病屬于自身免疫病，D正確。故選D。二、非選擇題（共70分）16.【答案】（1）①.突觸前膜②.（特異性遞質）受體（2）①.突觸前膜與突觸后膜通過縫隙連接而連接起來②.從突觸前膜傳到突觸后膜（或單方向的）（3）沒有突觸延遲（4）一些神經元之間形成化學突觸，突觸間隙將神經元分隔開；一些神經元之間形成電突觸，原生質相連通。所以兩種觀點均有一定道理。（都有道理，化學突觸支持“神經元是獨立單元”的觀點，電突觸支持“神經元通過原生質橋連接為一個整體”的觀點）【分析】1、興奮在神經元之間傳遞時，因為神經遞質只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜通過胞吐的形式釋放到突觸間隙，突觸后膜上有識別神經遞質的受體，神經遞質與受體結合后會引起下一個神經元離子通透性改變，從而使下一個神經元產生興奮或抑制，由此可見，興奮在神經元之間的傳遞需經過電信號→化學信號→電信號之間的轉變過程，需要的時間長，故興奮在反射弧中的傳導速度由突觸的數目決定。2、興奮在神經纖維上的傳導方式是電信號、局部電流或神經沖動的形式?！拘?詳解】當神經末梢有神經沖動傳來時，突觸小體內的突觸小泡向前移動，與突觸前膜融合，釋放神經遞質，經擴散通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的（特異性遞質）受體結合，從而在化學突觸間傳遞信息?！拘?詳解】由題意可知：化學突觸的結構包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，興奮在化學突觸間傳遞時，要發生電信號→化學信號→電信號之間的轉變，由于有信號轉變的過程，故興奮在化學突觸間傳遞需要的時間長，又由于突觸小泡中的神經遞質只能由突觸前膜釋放通過突觸間隙作用于突觸后膜，而不能反向傳遞，故在化學突觸中興奮的傳遞是單向的；圖中電突觸結構顯示，突觸前膜與突觸后膜通過縫隙連接起來，由于電突觸有結構上的聯系，興奮在該處傳遞時，沒有信號的轉變過程，故在電突觸中興奮的傳遞是雙向的，而且沒有突觸延擱，速度較快。故①為突觸前膜與突觸后膜通過縫隙連接而連接起來；②為從突觸前膜傳到突觸后膜（或單方向的）。【小問3詳解】根據（2）的分析可知，若為電學傳遞，則沒有突觸延擱。故在圖1所示實驗結果可知，刺激突觸前神經元后，若發現沒有突觸延遲，可據此提出“在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞”的假設?！拘?詳解】題意顯示：一些神經元之間形成化學突觸，突觸間隙將神經元分隔開；一些神經元之間形成電突觸，原生質相連通。故十九世紀時，有些學者認為，神經元是獨立的單元；另一些學者認為，神經元由原生質橋相連形成一個整體。這兩種觀點均有一定道理。即化學突觸支持“神經元是獨立單元”的觀點，電突觸支持“神經元通過原生質橋連接為一個整體”的觀點。本題主要考查了神經調節。利用題中有用信息并結合有關神經調節的基本知識綜合分析是解答本題的關鍵，本題最后一問有開放性，學生回答起來較難。17.【答案】（1）清除體內衰老、損傷和突變細胞（2）①.效應（細胞毒性）T細胞②.增殖分化③.特異④.每個株系的細胞具有多種抗原決定簇，不同株系的細胞具有部分相同的抗原決定簇。第0天注射的Tum-25可刺激機體產生針對Tum-25的多種特異性的T淋巴細胞，其中一部分是可以識別并清除Tum-20的（3）使用PD-1抑制劑、PD-L1抑制劑，阻斷PD-1與PD-L1結合【分析】1、體液免疫過程為：（1）感應階段：除少數抗原可以直接刺激B細胞外，大多數抗原被吞噬細胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細胞將抗原呈遞給T細胞，再由T細胞呈遞給B細胞；（2）反應階段：B細胞接受抗原刺激后，開始進行一系列的增殖、分化，形成記憶細胞和漿細胞；（3）效應階段：漿細胞分泌抗體與相應的抗原特異性結合，發揮免疫效應。2、細胞免疫過程為：（1）感應階段：吞噬細胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細胞；（2）反應階段：T細胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細胞和效應T細胞，同時T細胞能合成并分泌淋巴因子，增強免疫功能。（3）效應階段：效應T細胞發揮效應。【小問1詳解】由分析可知：免疫系統不僅可以抵抗外來病原體的侵襲，還可以清除體內衰老、損傷和突變細胞，以維持人體的穩態?！拘?詳解】①第一組的成瘤率為零，合理的解釋是：第一次注射的Tum-25作為抗原刺激機體產生了大量的效應T細胞和記憶（細胞毒性）T細胞，射線處理后保留下來的少數細胞，在第二次注射Tum-25時，能迅速增殖分化并將Tum-25清除。②第一組與第二組小鼠成瘤率差異顯著，原因是二次注射的是不同于之前的畸胎瘤細胞造成的，說明小鼠對Tum-細胞的免疫具有特異性。第二組的成瘤率介于第一組與第三、四組之間，可能原因是：由于每個株系的細胞具有多種抗原決定簇，不同株系的細胞具有部分相同的抗原決定簇。第0天注射的Tum-25可刺激機體產生針對Tum-25的多種特異性的T淋巴細胞，其中一部分是可以識別并清除Tum-20的?！拘?詳解】在多種惡性腫瘤發生發展過程中，腫瘤細胞可表達PD-L1，PD-L1與效應T細胞表面的PD-1蛋白結合后，可誘導效應T細胞凋亡，腫瘤細胞因而躲避免疫系統殺傷。為避免效應T細胞凋亡，則應設法阻斷PD-1與PD-L1結合，故此提出治療腫瘤的思路：使用PD-1抑制劑、PD-L1抑制劑、阻斷PD-1與PD-L1結合。18.【答案】（1）促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存（利用、轉化）（2）BCD（3）①.高于正常值②.胰島B細胞（4）可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖（5）SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少。SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少【分析】據圖分析：圖1中胰島素與受體結合后引起細胞內信號分子的傳導，引起GLUT-4基因表達增加，促進細胞對葡萄糖的攝取、利用及儲存。圖2中，實驗中治療時間越長，實驗組的胰島素使用劑量明顯低于對照組?！拘?詳解】圖中顯示：胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后，經過一系列的信號傳導途徑，一方面增加組織細胞對葡萄糖的攝取，另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存?！拘?詳解】A、胰島素受體數目增加不會導致對胰島素不敏感，A錯誤；

B、含GLUT-4的囊泡移動受阻會使細胞膜上轉運葡萄糖的載體增加受阻，導致細胞對胰島素不夠敏感，B正確；C、GLUT-4基因表達不足也會使細胞膜上轉運葡萄糖的載體增加受阻，導致細胞對胰島素不夠敏感，C正確；

D、信號傳導過程受阻直接導致胰島素不起作用，D正確。故選BCD。【小問3詳解】題意顯示，糖尿病人血糖正常，只有靠胰島素水平高于正常值維持。由于糖尿病人胰島素水平高于正常值，說明胰島B細胞長期處于高強度工作狀態，故胰島B細胞因長期過勞而衰竭，因炎癥反應而損傷，進而形成糖尿病，需要注射胰島素治療?！拘?詳解】尿液形成過程中，原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白（SGLT-2）重吸收回血液，當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力，將形成糖尿。SGLT-2抑制劑可以抑制葡萄糖轉運蛋白的功能，進而抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，從而達到降低血糖的目的。【小問5詳解】將糖尿病患者（志愿者）分為兩組，實驗組用SGLT-2抑制劑（每日一次口服10mg）聯合胰島素治療，對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動，根據血糖情況調整胰島素使用劑量，使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩定在血糖控制目標范圍內，結果如圖2。圖中結果顯示：實驗組使用的外源胰島素量越來越少，說明自身產生胰島素能力可能恢復，故可知：SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少，另SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少。19.【答案】（1）①.胞吐②.（負）反饋③.實驗組孕鼠脂聯素含量低，造成機體細胞對胰島素信號不敏感（2）注射葡萄糖后血糖濃度始終較高，注射胰島素后血糖濃度下降幅度較低（3）①.組蛋白甲基化水平②.降低③.抑制（4）減少脂類的攝入（合理飲食）、堅持鍛煉、控制體重，維持正常血脂水平【分析】1、分析表格：實驗組與對照組比較：高脂飲食的實驗組體重、胰島素抵抗指數、脂肪含量、瘦素含量都升高，只有脂聯素含量下降。2、分析圖1：注射葡萄糖之后實驗組血糖明顯高于對照組，注射胰島素之后，實驗組的血糖仍然高于對照組。3、分析圖2：脂聯素相關基因數據表明，實驗組的組蛋白甲基化水平高于對照組，而基因表達量小于對照組；瘦素基因相關數據表明，無論是組蛋白甲基化水平還是基因表達量實驗組都高?！拘?詳解】①胰島素為蛋白質類激素，胰島素是由胰島B細胞以胞吐方式分泌，經體液運輸到組織細胞降血糖功能。②脂肪細胞產生的瘦素類似于動物激素，體液運輸作用于下丘腦飽中樞，抑制食欲，減少脂肪合成，該機制為負反饋調節。③脂聯素能增加細胞對胰島素的敏感性，實驗組含量比對照組低，所以可以推測是由于實驗組孕鼠脂聯素含量低，造成機體細胞對胰島素信號不敏感。【小問2詳解】圖1結果從左圖顯示實驗組小鼠比對照組注射葡萄糖后血糖濃度始終較高，而右圖顯示注射胰島素后血糖濃度下降幅度較低，推測實驗組小鼠出現了“胰島素抵抗”。【小問3詳解】①從圖2看出實驗組提高脂聯素基因啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平，而相關基因表達的水平降低，所以抑制基因的轉錄（表達），影響脂聯素的合成，使組織細胞對胰島素的敏感性降低。②從圖2右圖看出實驗組提高了瘦素基因組蛋白的甲基化水平，而瘦素基因表達水平升高，說明瘦素基因的表達量與其啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平呈正相關，但由于血脂過高會抑制瘦素向腦內運輸，導致瘦素抵抗，引起肥胖?！拘?詳解】根據該項研究結果，對備孕或孕期女性提出合理建議：減少脂類的攝入（合理飲食）、堅持鍛煉、控制體重，維持正常血脂水平。20.【答案】（1）與正常大鼠相比沒有顯著改變（2）細胞（神經元）（3）①.ae②.bcef③.bcdf④.是否有快感缺失⑤.氟西汀干預對于大鼠的快感缺失確實有改善的作用（4）通過修復髓鞘影響神經元軸突傳導功能而改善快感缺失【分析】1、我們有時候開心、興奮、對生活充滿信心；有時失落、沮喪、對事物失去興趣。這是情緒的兩種相反的表現，它們都是人對環境所作出的反應。情緒也是大腦的高級功能之一。當人們遇到精神壓力、生活挫折、疾病、死亡等情況時，常會產生消極的情緒。當消極情緒達到一定程度時，就會產生抑郁。抑郁通常是短期的，可以通過自我調適、身邊人的支持以及心理咨詢好轉。當抑郁持續下去而得不到緩解時，就可能形成抑郁癥。一般抑郁不超過兩周，如果持續兩周以上，則應咨詢精神心理科醫生以確定是否患有抑郁癥。抑郁癥會影響患者的工作、學習和生活，嚴重時甚至使患者產生自殘或自殺等消極行為，因此患者必須到醫院去接受專業治療。2、抗抑郁藥一般都通過作用于突觸處來影響神經系統的功能。例如，有的藥物可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收，使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定水平，有利于神經系統的活動正常進行?！拘?詳解】題干信息，海馬區參與了學習記憶、情緒和行為等的調節，海馬區體積縮小可能是導致抑郁行為的神經生物學結構基礎，海馬區體積縮小可能是神經元數量減少導致的，故可能是海馬區神經元數目減少導致抑郁行為；研究人員在探究是否是海馬區神經元數目減少導致抑郁行為時，實驗材料需要采用抑郁癥模型大