第四章第六節

肝性腦病病人的護理1

知識點肝性腦病的病因病機、臨床表現、護理措施。案例導入患者男性，43歲。于6年前患無黃疸型丙型肝炎，經治療痊愈，近2年來常于勞累后乏力、周身不適，進食后飽脹、納差，大便不成形，每日2次。近2個月來經常鼻衄。腹部逐日脹大伴少尿，每日約800ml，自服雙氫克尿噻及速尿4天，尿量劇增每日達3000ml，連續3天。2天前煩躁不安，8小時前不省人事，而入院診治。體檢：T：36.2℃，P：82次/分,R：20次/分，BP：120/70mmHg。神志不清，呼吸深大，有肝臭味，面色晦暗，可見肝掌，腹部呈蛙腹肝脾觸不清，移動性濁音陽性，腸鳴音無亢進及減弱。腱反射、肌張力亢進。實驗室檢查：腹水為漏出液。胸片提示：心肺檢查正常。顱腦CT提示：未見異常。問題：〔1〕請寫出護理診斷。〔2〕應采取哪些護理措施？

一、概述1、定義肝性腦病〔hepaticencephalopath,HE)是由于急性或慢性肝細胞功能衰竭或廣泛門-體靜脈分流所并發的大腦功能障礙，表現為神經和精神系統異常病癥和體征，涵蓋多種臨床綜合征，包括：肝性昏迷、肝性昏迷先兆、輕微肝性腦病和慢性間歇性門-體分流性腦病等，臨床上主要表現為意識障礙、行為失常和昏迷。2、病因及誘因各型肝硬化，特別是肝炎后肝硬化是引起肝性腦病最常見的原因，局部可由改善門靜脈高壓的門體靜脈分流術引起，小局部見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或爆發性肝功能衰竭階段，少數還可由原發性肝癌、妊娠急性脂肪肝、嚴重膽道感染等引起。多有明顯誘因，常見的有上消化道出血、攝人過高的蛋白質飲食、感染、大量利尿和放腹水、鎮靜安眠藥或麻醉藥使用、電解質、酸堿平衡紊亂、便秘、外科手術、飲酒和突然戒酒等、大量靜脈輸液。3、病機肝性腦病的發病機制尚未完全明了。一般認為本病產生的病理生理根底是由于肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間手術造成或自然形成的側支循環，使來自腸道和體內的一些有害的代謝產物，不能被肝臟解毒和清除，進人體循環，透過血腦屏障，導致大腦功能紊亂。

關于肝性腦病發生機制的學說主要有：如下，〔1〕氨中毒學說氨代謝紊亂引起氨中毒是肝性腦病的重要發病機制。血氨升高主要是由于氨的生成過多或代謝去除減少所致。認為氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，這一過程引起高能磷酸化合物濃度降低，使腦細胞能量供給不足，不能維持正常功能。此外，氨在大腦的去毒過程中，需消耗大量的輔酶、三磷酸腺苷、谷氨酸等，并產生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機滲透質，可導致腦水腫。谷氨酸是大腦重要的興奮性神經遞質，谷氨酸減少，大腦那么處于抑制狀態。同時，氨還可與抑制性神經遞質γ-氨基丁酸〔GABA)受體結合，直接抑制中樞神經系統的功能。〔2〕假神經遞質學說神經沖動的傳導是通過遞質來完成，興奮性與抑制性神經遞質保持生理平衡。肝功能不全時，由于肝內單胺氧化酶活性降低或門體側支循環的形成，苯乙胺及酪胺直接經體循環人腦，由于苯乙醇胺及嫜胺與兒茶酚胺遞質結構相似，又不能正常傳遞沖動，故稱假性神經遞質。如假性神經遞質被腦細胞攝人而取代正常的神經遞質，那么神經傳導發生障礙。假神經遞質釋放后引起神經系統某些部位〔如腦干網狀結構上行沖動系統〕功能發生障礙，使大腦發生深度抑制而昏迷。〔3〕γ-氨基丁酸/苯二氮卓復合體〔GABA/BZ)學說大腦的主要抑制性神經遞質γ-氨基丁酸也可由腸道細菌產生，在肝功能衰竭時肝對γ-氨基丁酸〔GABA)的清除減低，血漿內濃度明顯增高，透過血腦屏障，激活腦內GABA受體，造成大腦功能紊亂。GABA受體還可與苯二氮卓〔BZ)類藥物結合形成復合體，激活該復合體，使機體對苯二氮卓類和巴比妥類藥物的敏感性增高，易造成昏迷。〔4〕氨基酸代謝不平衡學說肝功能不全時，血中芳香族氨基酸〔AAA)濃度升高，支氨基酸〔BCAA)下降，AAA/BCAA比值升高〔正常是1/4)，在兩組氨基酸的相互競爭和排斥過程中，AAA更多地進人腦組織而形成假性遞質，從而抑制神經沖動的傳導，引起肝性腦病。〔5〕其他其他可能會造成肝性腦病的毒性物質還有源于結腸特殊細菌所產生的苯二氮卓類似物及神經毒性的短、中鏈脂肪酸、酚、硫醇等；肝病時錳不能正常去除，錳在基底神經節的沉積可誘導椎體外系的病癥。4、病理改變急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，主要是繼發性的腦水腫。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮質下組織的原漿型星形細胞肥大和增多。病程長者那么大腦皮質變薄，神經元及神經纖維消失，皮質深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。二、護理評估——臨床表現

肝性腦病的起病常漸起或隱匿，初始不易被發現，但也有起病急驟，表現為急性精神異常、躁狂和譫妄。早期病癥包括性格改變、精神欣快、智力減退、睡眠習慣改變、說話緩慢而模糊、發音單調而低弱、不適當的行為。

根據臨床表現的程度不同，將肝性腦病由輕到重分為4期。一期〔前驅期〕輕度性格改變和行為異常，認知力減退，欣快或焦慮，性格改變，失眠或睡眠節律改變。注意力減退，易忘記，加法計算能力下降。輕度撲翼樣震顫，不合作。血氨升高，腦電圖多數正常。二期〔昏迷前期〕以意識錯亂、睡眠障礙及行為異常為主，較一期癥狀加重。定向力和理解力均減退，對時間、地點和人物的概念混亂，不能完成簡單的計算和構圖，如搭積木、用火柴棍擺五角星等，言語不清、書寫障礙。睡眠時間倒錯，行為異常，甚至出現幻覺、狂躁等嚴重精神病癥。此期患者有明顯的神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。患者可出現不隨意運動及運動失調。三期〔昏睡期〕以昏睡和精神錯亂為主。大局部時間呈昏睡狀態，尚可喚醒，醒后能答復問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出，肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。四期〔昏迷期〕意識完全喪失，不能喚醒，撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時對疼痛刺激尚有反響，肌張力、腱反射仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常。以上各期的分界不很清楚，前后各期臨床表現可有重疊，其程度可因病情開展或治療好轉而變化。二、護理評估——輔助檢查

1、血氨

慢性肝性腦病尤其是門-體分流性腦病血氨增高明顯；急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。2、腦電圖

節律減慢，Ⅱ～Ⅲ期患者出現普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷時表現為高波幅的δ波，每秒少于4次。3、影像學檢查CT或MRI檢查，急性肝衰竭腦病患者可顯示腦水腫，慢性肝性腦病患者那么可發現不同程度的腦萎縮4、心理智能測驗對于診斷早期HE和輕微HE有實用價值，II級以上HE不適用。數字連接試驗簽名試驗積木設計試驗軌跡描繪試驗、連續打點試驗數字符號試驗等。二、護理評估——心理-社會狀況給家庭帶來沉重的經濟負擔，使患者和家屬出現焦慮、抑郁、厭倦等心理問題；特別是當患者呈昏迷狀態時，患者往往出現非常緊張、擔憂、恐懼心理。

三、治療原那么HE的發病由多種因素共同促成，在治療上應采取綜合措施。1、確定和治療誘發因素，包括控制蛋白質攝入、控制感染等。2、抑制腸道細菌，以減少來自腸道有害物質如氨的產生和吸收。包括：應用腸道不吸收或難以吸收的抗菌藥物，以抑制腸道產生氨等毒性物質的細菌。應用乳果糖、乳梨醇。口服后降低結腸pH值，酸化腸道，有利于腸道益生菌生長，減少產氨菌生長，使氨的產生減少；腸道呈酸性〔pH<6)使結腸內氨〔NH3)變為不易被吸收的胺〔NH4)；引起滲透性腹瀉，促進氨和其他含氮物質的排泄；同時，增加細菌對氨的利用，使氨進人細菌的蛋白質中，從而使氨降低。應用微生態制劑，如含有乳酸桿菌、雙歧桿菌和糞鏈球菌的活菌制劑，如培菲康。3、促進有害物質的代謝與去除，糾正氨基酸失衡。包括：應用降氨藥物：門冬氨酸鳥氨酸注射液〔雅博司〕、苯甲酸鈉。口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液灌腸或導瀉以去除腸內積食、積血或其他含氮物質，可用生理鹽水或弱酸性溶液〔例如稀醋酸液〕灌腸，或口服或鼻飼25%硫酸鎂30~60ml導瀉。對門-體分流性腦病昏迷患者可用乳果糖與水按1:1比例配制灌腸作為首選治療。苯丙二氮受體拮抗劑(氟馬西尼〕靜脈緩慢注射催醒。其他治療：谷氨酸鉀、谷氨酸鈉、乙酰谷酰胺和1氨基丁酸等療效不確定，其中谷氨酸鉀、谷氨酸鈉僅能暫時性地降低血氨，且不易透過血腦屏障，并可造成堿血癥，效果差，已逐步退出臨床應用，4、維持內環境穩定與各臟器的功能，如：糾正水、電解質和酸堿平衡失調。防治腦水腫，保護腦細胞功能。糾正氮質血癥。保持呼吸道通暢。防治出血與休克。5、其他治療：

對于難治性門-體分流性腦病采用介入方法減少門-體分流。人工肝臟支持治療，包括以血液透析吸附為代表的物理型人工肝、以血漿置換為代表的中間型人工肝和基于培養肝細胞的生物型人工肝，均有一定的療效。

有條件者行肝移植手術。四、護理診斷1、意識障礙與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。2、營養失調：與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質攝入有關。

3、照顧者角色緊張與患者意識障礙、照顧者缺乏有關知識及經濟負擔過重有關。4、知識缺乏與擔憂疾病預后、經濟負擔等有關。五、護理目標1、患者意識逐漸恢復正常，未發生受傷和誤吸等意外，生命體征平穩。2、能遵循飲食方案，保證每日熱量能滿足機體需要，促進肝功能的恢復。3、患者獲得確實有效的照顧4、能夠描述正確的預防肝性腦病的知識。六、護理措施〔一〕一般護理1、休息與活動保持病室空氣新鮮，環境安靜，限制探視。安置患者于重癥監護病房，絕對臥床休息。

2、飲食護理每日保證足夠的熱量、維生素供給，以碳水化合物為主要食物。脂肪可延緩胃排空，應盡量少用。不宜用維生素B6，因其可使多巴在外周神經處轉為多巴胺，影響多巴進入腦組織，減少中樞神經的正常傳導遞質。〔1〕昏迷期給予無蛋白質飲食，每日至少供給1600kcal以上的熱量。可采用口服、鼻飼補充糖類，如蜂蜜、葡萄糖液、果汁、面條、稀飯等。必要時遵醫囑予以靜脈輸注葡萄糖及支結合形成谷氨酰胺而降低血氨。大量輸注葡萄糖，尤其是高滲葡萄糖時，警惕低鉀血癥、心力鏈氨基酸制劑。足量的糖類可提供熱量和減少組織蛋白分解產氨，還有利于促進氨與谷氨酸衰竭和腦水腫的發生。〔2〕恢復期適當增加蛋白質攝入量，從20g/d逐漸增加至40g/d，并以40g/d為最大攝入量，即使完全清醒后也不應超量，并以植物蛋白為宜〔氮質血癥患者除外〕。假設增加蛋白質攝入后，病癥出現反復，應立即減少攝入。〔3〕合并腹水患者控制鈉、水的攝入3、祛除和防止誘發因素〔1〕防止快速利尿和大量放腹水，及時處理嚴重的嘔吐和腹瀉。〔2〕防治感染：注意防寒保暖，加強飲食及餐具衛生，做好皮膚、口腔及會陰護理，預防各類感染；發生感染時，及時遵醫囑準確應用抗生素，有效控制感染。〔3〕減少腸道氨的產生與吸收。包括：用生理鹽水或弱酸性溶液〔如食醋100ml加人生理鹽水1~2L中〕灌腸。用乳果糖與水配成1:1的溶液保存灌腸。遵醫囑使用腸道抗菌藥物。預防和控制上消化道出血，消化道出血時，可通過灌腸和導瀉去除腸道積血。灌腸液禁用肥皂水，以免增加氨的吸收。防止使用鎮靜安眠藥及麻醉劑等藥物。防止大量輸液，以免引起稀釋性低鈉血癥、腦水腫等。保持大便通暢，防止便秘發生。可遵醫囑長期服用乳果糖、乳梨醇、培菲康等藥物以調節腸道菌群，必要時可采用灌腸和導瀉的方法去除腸內毒物。禁食患者應從靜脈補充足夠的葡萄糖，以免低血糖的發生。腦水腫患者可頭部置冰帽保護腦細胞，并遵醫囑快速滴注甘露醇等脫水劑。〔二〕病情觀察1、觀察患者的思維、認知、性格及行為的改變，觀察有無睡眠節律紊亂，有無撲翼樣震顫、肝臭等特征改變，并通過刺激或定期喚醒患者的方法判斷意識障礙的程度。2、監測患者生命體征及瞳孔的變化并做好記錄。3、定期檢測血氨、肝、腎功能，電解質的變化，凝血因子和血糖的變化。4、觀察原發肝病的病癥、體征有無加重及有無上消化道出血、休克、腦水腫及感染等跡象，一旦發現應及時報告醫師并配合處理。〔三〕對癥護理昏迷患者護理:取仰臥位，頭略偏向一側以防舌后墜阻塞呼吸道。保持呼吸道通暢，深昏迷患者必要時做氣管插管或氣管切開，保證氧氣的供給。做好根底護理，保持皮膚、口腔、眼的清潔衛生。對眼瞼閉合不全的患者可用生理鹽水紗布覆蓋眼部;保持床褥枯燥、平整，定時協助患者翻身，按摩受壓部位，防止壓瘡發生。尿潴留患者給予留置導尿，詳細記錄尿量、顏色、氣味；并做好會陰護理。妥善固定各類導管并做好護理，防止導管滑脫和導管局部感染。協助患者進行肢體的被動運動，防止靜脈栓塞形成。〔四〕藥物護理防止長期使用抗生素，防止加重肝腎損害，導致體內菌群紊亂甚至腸道真菌二重感染。新霉素用藥期間應監測聽力和腎功能。乳果糖、乳梨醇可引起腹瀉、腹部脹氣、腹痛、嘔吐及電解質紊亂