一份血氣分析化驗單血氣分析？定義：血氣分析是指用血氣分析儀對動脈血氧分壓〔PaO2〕和二氧化碳分壓〔PaCO2〕作測定。由于機體的酸堿平衡與血氣、血中酸堿成份和電解質有不可分割的關系，因此，臨床血氣分析包括對動脈血血氣、酸堿成份和靜脈血電解質三者的同步檢測和綜合分析。什么病人做？1、呼吸衰竭2、休克3、中毒4、腎衰5、手術6、嚴重電解質紊亂………內容？血氣分析包括以下三方面內容，即：

血氣分析——PaO2、PaCO2；

酸堿成份——HCO3-、PH〔H+〕；

電解質成份——K+、Na+、Cl-。需要掌握的？1、各項參數的概念和意義？2、判斷酸堿失衡的步驟？3、常見酸堿失衡的處理原那么？各項參數的概念和意義？

1、PH值亨德森-哈塞爾巴爾赫〔Henderson-Hasselbalch〕方程PH=pk+log[HCO3-]/αPCO2pk：是指溶液中溶質的解離常數〔k〕的負對數。pk=6.1α：是CO2的溶解系數0.03mmol/L。αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40正常值：PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2PCO2反映呼吸因素

[HCO3-]反映代謝性因素臨床意義：PH<7.35酸血癥PH>7.45堿血癥PH正常①正常酸堿平衡②有酸堿平衡失常，處于代償期③混合型酸堿平衡失常，相互抵消PH不能區別是代謝性還是呼吸性，是單純性還是復合型。生物細胞維持功能7.2～7.52、PaCO21概念：指血漿中呈物理溶解狀態的二氧化碳分子所產生的張力。2正常值動脈血35～45mmHg平均值40mmHg3臨床意義：PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標PCO2＞45mmHg時為呼酸或代堿的呼吸代償PCO2＜35mmHg時為呼堿或代酸的呼吸代償

PH與PaCO2是機器直接測出，其余指標由公式推導而出。3、[HCO3-]1概念：血液中碳酸氫鹽的濃度，包括AB和SBSB全血在標準狀態〔血溫37°C氧飽和100%PaCO240mmHg〕測得的血漿[HCO3-]AB未經PaCO240mmHg處理的血漿中[HCO3-]2正常值：22~27mmol/L平均24mmol/L3臨床意義：①SB準確反映代謝性因素的指標，不受呼吸性因素影響②AB=SB正常；兩者都高失代償代堿；兩者都低失代償代酸AB>SBPaCO2>40mmHg呼酸或代償后的代堿AB<SBPaCO2<40mmHg呼堿或代償后的代酸4、BB緩沖堿1概念：血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，包括HCO3-、Hb、HbO2-、血漿蛋白〔Pr-〕和HPO4-。不受呼吸因素的影響。2正常值：45~55mmol/L平均50mmol/L3臨床意義：BB減少：代酸假設此時AB正常，那么可能為貧血或低蛋白血癥BB增加：代堿5、BE堿剩余1概念：標準狀態下，將全血的PH滴定至7.40時所需的酸或者堿的量。2正常值：-3~+3mmol/L3臨床意義：全血BE(BEb)受Hb影響，需用實測Hb校正。細胞外液BE(BEecf,SBE)相比照較穩定，SBE為Hb5-6%時BE的校正值。反映代謝性因素，“正堿負酸〞6、AG陰離子間隙1概念：血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值2正常值：8~16mmol/L3臨床意義：①代酸的分型AG增高型：乳酸酸中毒尿毒癥酮癥酸中毒AG正常型：HCO3-減少如腹瀉腎小管酸中毒過多使用含CL-的酸

②判斷三種酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒>30mmol/L肯定酸中毒20~30mmol/L可能性很大17~19mmol/L20%有酸中毒AG下降受白蛋白水平影響白蛋白水平在40g/L每下降10g/LAG下降2.5Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常7、潛在性HCO3-根據電中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即實測HCO3-是“表觀HCO3-〞，而未消耗前的HCO3-是“潛在HCO3-〞，它反映體內HCO3-的真實水平，故潛在HCO3-=實測〔表觀〕HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潛在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是說，本來體內真實HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表觀HCO3-〞8、動脈血氧分壓〔PaO2〕定義：指溶解于動脈血中的氧所產生的壓力。意義：它反映肺通氣(攝氧)和換氣功能。正常值：80～100mmHg〔海平面〕低氧血癥：PaO2≤79mmHg60～79mmHg為輕度；40～59mmHg為中度；<40mmHg為重度。〔PaO2與年齡負相關。60+歲老人PaO2=100-0.4×年齡〕8、血氧飽和度〔SO2〕血紅蛋白實際結合的氧量與能最大結合的氧量的百分比

血氧飽和度〔SO2〕=Hb氧含量/Hb氧容量*100%與血紅蛋白多少無關，而與氧與血紅蛋白的結合能力有關SaO2（%）5060708090919293949596979899PaO2(mmHg)273137445761636669748192110159表：SaO2與PaO2相應對照表〔pH=7.4,T=37℃〕如何判斷酸堿失衡？

1、數據是否是真實的？2、酸血癥還是堿血癥？3、代謝性的還是呼吸性的？4、代償性改變是否完全？5、如果存在代酸，是高AG的還是高CL性？6、是否存在其他的酸堿失衡〔代堿〕7、病因分析？病例122歲，男性，糖尿病病史，急性的嚴重的上呼吸道感染。Na=128K=5.9Cl=94HCO3=6PCO2=15PO2=102PH=7.19GLU=324第一步：數據是否真實？pH估測[H+]

(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522亨德森-哈塞爾巴爾赫方程[H+]=24×PCO2/[HCO3-]第一步：數據是否真實？[H+]=24×PCO2/[HCO3-]=24×15/6=60數據是真實的pH估測[H+]

(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第二步：酸血癥還是堿血癥？酸血癥還是堿血癥？PH<7.35酸血癥PH>7.45堿血癥1、通常這就是原發異常2、記住：即使pH值在正常范圍〔7.35－7.45〕，也可能存在酸中毒或堿中毒3、你需要核對PaCO2,HCO3-,和陰離子間隙第三步：代謝性還是呼吸性？是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？ 在原發呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑原發失衡原發變化繼發代償公式時限代償極限代酸HCO3-↓↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3-+8±212~24h10mmHg代堿HCO3-↑↑PCO2↑PCO2=40+0.7×△HCO3-±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑↑HCO3-↑急性HCO3-=24+0.1×△PCO2±1.5幾分鐘30mmol/L慢性HCO3-=24+0.35×△PCO2±33~5d45mmol/L呼堿PCO2↓↓HCO3-↓急性HCO3-=24-0.2×△PCO2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性HCO3-=24-0.５×△PCO2±2.53~5d12mmol/L第四步代償的還是合并的？主要酸堿失衡PCO2診斷代酸或代堿在預計代償范圍內>預計代償范圍高值<預計代償范圍低值單純型合并呼酸合并呼堿HCO3-診斷呼酸或呼堿在預計代償范圍內<預計代償范圍低值>預計代償范圍高值單純型合并代酸合并代堿1.5*6+8±2=15~19該患者在代償范圍之內不存在呼堿第五步AG?此人AG=128-94-6=28高AG代酸第六步△AG△AG=測得AG-正常AG潛在HCO3-=實測〔表觀〕HCO3-+△AG<22AG正常代酸>26代堿結論：△AG=28-10=18潛在HCO3-=18+6=24

單純高AG型代酸分析病因：引起高AG乳酸酸中毒酮癥糖尿病酒精饑餓尿毒癥甲醇乙二醇三聚乙醛此病人更可能是糖尿病酮癥酸中毒代謝性酸中毒①伴有AG↑者—如腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物〔乙二醇、水楊酸鹽、甲醇、副醛〕攝入過多。②AG正常而高Cl-者—如胃腸失堿〔腹瀉、回腸造口術、結腸造口術〕；腎小管性酸中毒；過度攝入乙酰唑胺或氯化銨。呼酸：氣道阻塞、通氣↓，CO2排出阻礙；呼堿：通氣過度，CO2排出過多。病例246歲COPD女性,逐漸加重的呼吸困難，胸片右下肺有浸潤影。Na=140K=4.1Cl=98HCO3=30PCO2=66PO2=38PH=7.281、數據真實24*66/30=56pH7.28真實2、pH7.28酸中毒3、PaCO266呼酸4、是否代償?急性：HCO3-=24+0.1×△PCO2±1.5慢性：HCO3-=24+0.35×△PCO2±3△PCO2=66-40=24急性：HCO3=24+0.1*24±1.5=24.9~27.9慢性：HCO3=24+0.35*24±3=29.4~35.4患者COPD應為慢性過程30在范圍內結論：不存在代堿5、AG=140-98-30=12正常結論：呼吸性酸中毒慢加急過程呼酸呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸、肺部疾病呼吸機使用不當呼堿低氧血癥肺疾患癔病感染高熱呼吸機病例347歲女性，大量飲酒后惡心嘔吐，發熱Na=140K=2.9Cl=96HCO3=18PCO2=49PaO2=45PH=7.15Glu=96〔5.3〕尿酮體4+胸片：左上肺，右中肺、下肺浸潤影1、數據真實2、pH7.15酸中毒3、PaCO249HCO318反向變化4、是否代償?代酸合并呼酸不必計算5、AG=140-96-18=26高AG代酸6、△AG=26-10=16潛在HCO3-=16+18=34存在代謝性堿中毒1、高AG代酸尿里有酮體，酒精性酮癥2、代堿頻繁惡心嘔吐3、呼酸肺內感染通氣缺乏代謝性堿中毒①過度應用利尿劑—噻嗪類、利尿酸、速尿等。②嘔吐或胃引流致胃酸大量喪失。③腎上腺皮質功能亢進〔cushingSyndrome〕醛固酮過多癥外源皮質類固醇的應用④堿性物質攝入過多再回首：男性，46，尿毒癥病史，喘憋、呼吸困難來診。酸血癥還是堿血癥？代謝還是呼吸？1.5*14.7+8±2=28.5~32.5AG=19.2潛在HCO3=14.7+9.2=23.9結論：高AG代酸合并呼堿低鈉低氯高鉀尿毒癥尿毒癥肺水腫酸堿失衡的處理原那么？

酸堿失衡的診療原那么

1治本為主，治標為本

2急病急治，慢病慢治

3呼吸問題靠呼吸解決，代謝問題靠代謝解決

4寧酸勿堿一、根本原那么

1．積極控制原發病是治療的根底和關鍵；

2．積極糾正水、電介質紊亂是平安、有效的重要措施；

3．補堿或酸要酌情、適量，并個體化；

4．對混合型酸堿失衡須分清原發的主要矛盾，并兼顧其他。二、酸堿失衡的治療

〔一〕單純型酸堿失衡的治療

1．呼酸

①關鍵在于暢通氣道，改善通氣，促使CO2排除；

②原那么上不補堿。僅在pH<7.2，或合并高K+血癥和室顫時可給5%NaHCO350～100ml。2．呼堿

①去除通氣過度原因；

②令病人屏氣或重復呼吸或吸入含5%C02的氧氣；

③對癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄糖酸鈣，煩燥者給鎮靜劑等。3．代酸

①改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極治療原發病如對糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫水和應用小劑量胰島素；

②pH<7.2時可給5%NaHCO3100～150ml〔血氣監測下、分次〕，當HCO3-上升到14～16mmol/L即可終止補減，因為隨著凈酸排泄，腎可以產生新的HCO3-；乳酸等有機酸可轉化為HCO3-;約有50%的酸被細胞內非HCO3-緩沖劑緩沖。

公式：5%NaHCO3〔ml〕=〔24-實際測HCO3〕*體重/3

③并低K+血癥者同時補K+。4．代堿處理以預防為主①對低Cl-低K+者，10%KCl10~15ml+5%GS500mlivdrip.

②對嚴重低Cl-者

NH4Cl,1gtid或2%NH4Cl15ml+5%GS200mlivdrip但肝衰者忌.③對合并低鈣抽搐者CaCl22-3g/天，靜脈緩注。④鹽酸精氨酸20g+5%GS250ml－500ml,ivdrip1-2次/天。⑤乙酰唑胺

0.5gqd,好轉即停。用于呼酸已糾正的代堿。〔二〕二重酸堿失衡的治療要點

１、二重酸堿失衡治療的共同點

動態觀察，力爭使三重→二重→單純型酸堿失衡；

糾正水、電解質紊亂.2、不同二重酸堿失衡的治療．

⑴呼酸并代酸的治療

多見于COPD急性加重初期并嚴重低氧血癥。因兩種酸中毒疊加，故pH常<7.2。主要矛盾是呼酸，故治療關鍵是迅速改善通氣，糾正缺氧。僅在已暢通氣道、糾正呼酸后pH仍<7.2時，可酌給5%NaHCO350～100ml。

⑵呼酸并代堿

多見于COPD中，此類病人pH可↑/↓/正常。治療時一般不補堿或酸，其重點是：①改善通氣，糾正呼酸；②慎用利尿劑、激素或堿性藥；③適當補充K+和Cl-。⑶呼堿并代堿

病人通常無原發肺損害，肺功能多正常。其C02排除過多，一般為暫時性功能改變，故治療重點是代堿〔參考單純代堿〕，但應注意以