疾病概論

introductiontothedisease一、健康與疾病的概念健康(health)：不僅沒有疾病，而且要有健全的身心狀態及適應能力。指示:

刪除樣本文檔圖標,并替換為工作文檔圖標，如下:在Word中創建文檔.返回PowerPoint在“插入”菜單中選擇“對象...”單擊“從文件創建”定位“文件”框中的文件名確認選中“顯示為圖標”。單擊“確定”選擇圖標從“幻燈片放映”菜單中選擇“動作設置”單擊“對象動作”，并選擇“編輯”單擊“確定”疾病(disease)：機體在一定條件下，受某些特定因素的損害作用,因機體自穩調節紊亂，而發生的異常生命活動的過程。亞健康(sub-health):存在于健康（第一狀態）和疾病（第二狀態）之間的狀態(第三狀態)，又稱為次健康。它至少包含3個相區別而延續的過程：心身輕度失調狀態潛臨床狀態前臨床狀態二、病因學病因學（etiology）是研究疾病發生原因和條件的科學。指示:

刪除樣本文檔圖標,并替換為工作文檔圖標，如下:在Word中創建文檔.返回PowerPoint在“插入”菜單中選擇“對象...”單擊“從文件創建”定位“文件”框中的文件名確認選中“顯示為圖標”。單擊“確定”選擇圖標從“幻燈片放映”菜單中選擇“動作設置”單擊“對象動作”，并選擇“編輯”單擊“確定”（一）原因引起某種疾病不可缺少的特異性因素。例：結核病——結核桿菌種類：生物性因素理化性因素營養性因素遺傳性因素先天性因素免疫性因素心理、社會因素和生活方式（二）條件在病因作用于機體的前提下，促使疾病發生發展的非特異性因素。例：結核桿菌（病因）營養不良（條件）結核病誘因：即促使某一疾病發生發展的因素，屬于條件范圍。三、發病學研究疾病發生發展過程中的一般規律和共同機制指示:

刪除樣本文檔圖標,并替換為工作文檔圖標，如下:在Word中創建文檔.返回PowerPoint在“插入”菜單中選擇“對象...”單擊“從文件創建”定位“文件”框中的文件名確認選中“顯示為圖標”。單擊“確定”選擇圖標從“幻燈片放映”菜單中選擇“動作設置”單擊“對象動作”，并選擇“編輯”單擊“確定”（一）疾病發生發展的一般規律1.損傷與抗損傷2.因果交替3.局部和整體損傷與抗損傷病因損傷抗損傷反應（代償反應）外傷組織破壞交感神經興奮血管收縮血管破裂出血心功能加強組織缺氧凝血功能啟動血液凝固止血

指示:

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組織進一步缺氧酸中毒血管麻痹擴張血管通透性增加血液外滲BP血容量CO組織缺氧原因結果局部和整體局部（咳嗽、咯血）肺部病灶：縮小痊愈擴大擴散整體（發熱、盜汗、乏力、消瘦、血沉加快）機體抵抗力↑機體抵抗力↓（二）共同機制1.神經機制：如驚恐、緊張交感神經興奮心率加快、血壓上升高血壓病。2.體液機制：如嚴重腹瀉體液量休克。激素分泌異常內分泌疾病。3.細胞分子機制：①細胞機制：如嚴重缺血缺氧細胞壞死、凋亡器官功能障礙；②分子機制：如蠶豆病血紅蛋白分子結構異常溶血。四、疾病的經過與轉歸疾病的經過潛伏期前驅期臨床癥狀明顯期轉歸期疾病的轉歸康復死亡康復完全康復：即病因消除，癥狀消失，受損組、織細胞的功能、代謝和形態結構完全恢復正常。不完全康復：即病理損害得到控制，主要癥狀消失，但機體仍遺留不同程度的形態結構變化和功能、代謝障礙，只有通過代償功能才能維持相對正常的生命活動。腦死亡（braindeath）即機體作為一個整體功能的永久停止，包括大腦皮層功能和腦干功能的喪失。判斷腦死亡的依據：

自主呼吸停止；不可逆昏迷；顱神經反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環完全停止。一、水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(二)水鈉代謝障礙的分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)細胞外液容量不足(六)水腫（一）正常水鈉代謝體液的含量和分布體液的電解質成分體液的滲透壓水、電解質的平衡與調節體液含量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占體液的電解質成分體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質的分子或離子的數目正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)滲透作用示意圖H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+Na+水的平衡飲水1000～1300食物700～900代謝水300尿1000～1500肺350皮膚500腸的來源水的去路單位:mL水的生理功能調節體溫2.促進物質代謝3.潤滑作用4.其他：與蛋白質、粘多糖和磷脂結合發揮

生理功能電解質的生理功能1.參與新陳代謝2.維持體液滲透壓和酸堿平衡3.維持神經肌肉靜息電位和形成動作電位水與電解質平衡的調節下丘腦神經垂體細胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓感受器容量感受器細胞外液滲透壓降低血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力感受器ADH腎小管H2O抗利尿素的調節示意圖+++---腎近球細胞循環血量減少腎動脈壓下降致密斑鈉負荷減少交感神經興奮腎素血管緊張素原血管緊張素II血管收縮腎上腺醛固酮腎小管Na+H2O重吸收循環血量增加+血管緊張素IACE-醛固酮分泌調節示意圖（二）水鈉代謝紊亂的分類1.低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥2.高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥3.細胞外液容量不足4.細胞外液容量過多（水腫）

（三）低鈉血癥（hyponatremia）1.低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremia）(hypotonidehydration)特點：失Na+大于失水，血清Na+濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。經腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收H2O、Na+減少消化道失液第三間隙積液經皮膚失液含大量H2O、Na+的液體喪失（1）病因:低滲性脫水細胞外液容量細胞外液滲透壓細胞外液移向細胞內（細胞水腫）組織間液脫水征血容量休克少尿抑制滲透壓感受器ADH腎小管重吸收水無口渴多尿，低比重尿（2）發病機制:（3）對機體的影響體液量滲透壓血漿組織間液細胞內液血漿組織間液細胞內液細胞外液減少易發生休克明顯失水體征無口渴感ADH分泌減少多尿低比重尿（4）防治原則1）防治原發病2）合理補液原則上補充等滲鹽水，必要時可適量補充高滲鹽水（先鹽后糖）3）處理休克等并發癥2.高容量性低鈉血癥——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）

特點：過多的低滲性液體在體內潴留造成。細胞內外液容量均增多，血Na+〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L。原因和機制:對機體的影響:水攝入過多水排出減少血液稀釋細胞內水腫CNS癥狀尿鈉減少尿比重降低急性腎衰竭而又輸液不當水中毒防治原則

1.防治原發病

2.限制或停止水分攝入，嚴重者輸入高滲鹽水及使用利尿劑。(四)高鈉血癥（hypernatremia）低容量性高鈉血癥——高滲性脫水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)特點：失水多于失Na+，血清Na+

大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，細胞內外液量均減少。（1）水的攝入不足水源斷絕不能喝水（2）水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發皮膚大量排汗腎臟失水胃腸道丟失1.原因高滲性脫水細胞外液滲透壓細胞內液移向細胞外細胞脫水刺激滲透壓感受器ADH腎小管重吸收水少尿，尿比重增高口渴2.發病機制3.對機體的影響組織間液血漿細胞內液體液量滲透壓血漿組織間液細胞內液ADH分泌增加尿量減少，比重高細胞內液明顯減少細胞脫水、皺縮，脫水熱腦細胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網膜下腔出血血液濃縮醛固酮分泌增加，尿量減少，尿鈉減少口渴細胞外液減少,早期無休克4.防治原則（1）防治原發病；（2）補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。（五）細胞外液容量不足—等滲性脫水

（extracellularfluidvolumedeficit）特點：體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失。血鈉濃度（130～150mmol/L）及血漿滲透壓（280～310mmol/L）在正常范圍內。細胞外液容量減少。病因和機制：經腎丟失腎外丟失急性腎衰多尿期嘔吐、腹瀉慢性腎小管損害大量胸、腹水大面積燒傷對機體影響等滲性失水嚴重時脫水征休克防治原則1.防治原發病2.合理輸液。輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)3.處理休克等并發癥。三種類型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水原因飲水不足或失體液喪失僅補水鈉水等比例喪失水過多細胞外液升高降低正常滲透壓失水部位細胞內液為主細胞外液為主細胞內外液均喪失主要表現口渴、尿少、無口渴、尿量正口渴、尿少、血壓血壓正常常（晚期減少）、

降低

血壓降低補液原則先糖后鹽先鹽后糖先鹽后糖

(六)水腫（edema）1.概念體液在組織間隙或體腔積聚過多積水：體液在體腔的聚集。2.發病機制正常組織液形成的過程及有關因素血管內外液體交換平衡失調體內外液體交換平衡失調血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72kPa組織間靜水壓-0.87kPa組織間膠滲壓-0.67kPa組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa血管內外液體交換平衡失調毛細血管流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管壁通透性淋巴回流球-管失平衡基本形式示意圖H2ONa球-管平衡球-管失平衡體內外液體交換平衡失調腎小球濾過率近曲小管重吸收鈉水腎小球濾過分數（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌腎小球濾過分數（FF）GFR腎血漿流量PrFF=3.常見的幾種水腫心性水腫肝性水腫腎性水腫腦水腫4.水腫的特點及對機體的影響水腫的特點：水腫液的性狀——漏出液滲出液水腫的皮膚特點——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫全身性水腫的分布特點——重力效應組織結構特點局部血液動力學水腫對機體的影響：有利的一面——減輕心臟負荷有助于心臟抗損傷不利的影響——營養障礙對組織器官功能的影響二、鉀代謝紊亂正常鉀代謝鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥（一）正常鉀代謝的特點鉀的含量及體內分布鉀總量：50～55mmol/kg細胞內90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細胞液1%細胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）

鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細胞富含鉀，90%由小腸吸收鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調節）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d鉀代謝的調節細胞之間的轉移：跨細胞轉移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,進兒茶酚胺β-R進

α-R出K＋e高進低出酸堿平衡酸出堿進滲透壓高出運動加強出機體總鉀減少出鉀的腎臟調節腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排鉀K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.保持細胞靜息膜電位3.與神經系統的傳導關系密切4.調節細胞內外滲透壓5.調節酸堿平衡（二）低鉀血癥（hypokalemia）1.概念：血清鉀濃度＜3.5mmol/L2.原因和機制：攝入不足丟失過多跨細胞轉移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質激素腎小管性酸中毒缺鎂堿中毒應用胰島素甲亢3.對機體的影響（1）對神經肌肉的影響1）急性低鉀血癥主要表現為神經、肌肉興奮性下降，出現肌肉無力乃至麻痹下肢上肢、軀干、呼吸肌麻痹呼吸衰竭平滑肌麻痹——麻痹性腸梗阻機制：細胞外K+

K+外流靜息電位負值靜息電位和閾電位差值細胞興奮性（超極化阻滯狀態）低鉀血癥的效應還部分依賴于鈣離子水平及體液pH值的影響Ca++神經肌肉興奮性可加強低鉀血癥的效應。故低鉀血癥宜慎用鈣劑。酸中毒：神經肌肉興奮性堿中毒：神經肌肉興奮性2）慢性低鉀血癥神經肌肉興奮性正常，因為細胞內鉀逐漸外移，使細胞內外K+濃度均有降低，[K]i/[K]e比值在正常范圍內，靜息電位無變化之故。（2）對心肌的影響

K+在維持心臟功能上起重要作用，K+濃度的變化對心肌的基本特性（興奮性、傳導性、自律性、收縮性）均有影響。低鉀血癥可引起各種心律失常，如：早博、竇性心動過緩、陣發性室上性心動過速，房室傳導阻滯、甚至室顫而死亡。發病機制：

1）心肌興奮性急性低鉀血癥心肌細胞對K+

通透性靜息狀態時細胞內K+外流靜息電位負值變小，接近閾電位興奮性（故易發生心律失常）。2）心肌傳導性

K+外流Na+內流0期去極化速度和幅度（傳導性與0期去極化的速度及幅度有關）傳導性。3）心肌自律性

自律性與自律細胞自動去極化速度有關。

K+K+外流，使膜內電位處于較高水平。加之鈉自動內流（自動去極化）易接近閾電位，自動除極加快自律性4）心肌收縮性先增強后減弱輕度低鉀血癥時，由于復極2期K+外流，而

Ca++內流，心肌細胞內[Ca++]收縮性

嚴重或慢性低鉀血癥時，細胞內缺K+，心肌細胞變性、壞死收縮性（3）對血管的影響

K+＜2mmol/L外周血管及冠狀動脈收縮（4）對腎臟的影響慢性低鉀血癥時，腎小管上皮細胞受損對

ADH反應腎濃縮功能（多尿）（5）對胃腸道的影響

K+胃腸運動麻痹性腸梗阻（6）對中樞神經系統的影響

K+糖代謝障礙腦ATP精神萎靡、昏睡、昏迷等。（7）對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒，反常性酸性尿機制：1）K+

細胞內K+外流代謝性堿中毒細胞外H+內流2）腎小管上皮細胞內K+

H+

腎小管K+—Na+交換，H+—Na+

交換尿排H+（酸性尿）4.防治原則（1）防治原發病（2）補鉀口服為宜，如需靜脈補鉀，要做到：濃度不過高，速度不過快，劑量不過大，尿少不補鉀。（三）高鉀血癥（Hyperkalemia）1.概念即血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.原因（1）腎排K+減少：如腎衰、醛固酮減少等；（2）細胞內K+外移：如酸中毒、溶血、嚴重外傷等；（3）鉀攝入增加：如靜脈輸鉀過快，輸入大量庫存血等。

3.對機體的影響（1）對神經肌肉的影響急性高鉀血癥：輕度：神經肌肉興奮性（感覺異常、肌肉疼痛、震顫等）。（機制：細胞內、外鉀濃度差靜息期細胞內鉀外流靜息電位負值閾電位距離縮短神經肌肉興奮性）。重度：＞7mmol/L，神經肌肉興奮性（肌無力、呼吸肌麻痹等）。（機制：細胞內外鉀濃度差靜息期細胞內鉀外流靜息電位值接近或低于閾電位（靜息電位）細胞膜快Na+

通道失活，不易形成動作電位神經肌肉興奮性（去極化阻滯）。

慢性高鉀血癥：對神經肌肉影響不大，這是因為：血清鉀緩慢潴留，而逐漸流入細胞內，細胞內外K+均有升高，細胞內外K+比值接近正常，靜息電位正常之故。（2）對心臟的影響引起各種心律失常，甚至室顫、停搏等。1）心肌興奮性變化輕度高鉀，興奮性，重度高鉀，興奮性，即先高后低的雙相變化。機制與神經肌肉的變化機制相同。2）心肌傳導性

機制：細胞內外K+

濃度差，靜息電位負值變小,Na+

內流0期去極化速度及幅度傳導性（傳導阻滯加之興奮性，故心跳驟停。）3）心肌自律性機制：高血鉀心肌細胞膜對K+

通透性自律細胞4期K+外流加快，Na+內流減慢自動去極化減慢，自律性。4）心肌收縮性機制：細胞外鉀對鈣內流有抑制作用，血鉀高時，復極化2期Ca++內流，心肌細胞Ca++收縮性5）對酸堿平衡的影響代謝性酸中毒，反常性堿性尿機制：①血鉀細胞外K+

內流代謝酸中毒細胞內H+外流病例討論患者，男，52歲，教師。慢性腹瀉3月，近2日加重為稀軟便伴雙下肢軟弱無力，尿量較前減少，近2d進食水均少，無便血，于上午9時入某院，予抗炎，補液治療至夜11時許共補液1500ml，補鉀3g，患者未解小便，隨予5%碳酸氫鈉250ml靜滴，50%葡萄糖40ml+速尿20mg靜注后解小便約300ml，至夜2時許患者病情加重，急轉院，查T36.8℃，BP12/8kPa，R40次/min，全身大汗，HR96次/min，律齊無雜音，心音低鈍，腹平軟，腸鳴音減弱，四肢肌張力弱，肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血K+1.3mmol/L，Na+138mmol/L,CI-118mmol/L，Ca2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，ECG示：竇性心律不齊，Ⅰ度房室傳導阻滯，S-T段下降,U波明顯，Q-T間期延長。立即予補鉀配成0.6%氯化鉀持續靜滴，滴速80滴/min，補鎂補液，次日晨，雙上肢肌力Ⅳo，雙下肢肌力Ⅱo，24h共補液3500ml，補鉀10g，患者四肢肌力均正常，尿量1000ml。復查ECG正常，血K+5.0mmol/L，減少補鉀補液量。此后查結腸鏡示：慢性結腸炎，帶藥回家治療。（一）體液酸堿物質的來源酸能提供質子（H＋）的物質如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內物質代謝產生食物在體內轉化或經氧化后生成一、體液酸堿物質的來源及酸堿平衡的調節堿能接受質子的任何物質如:OH－HCO3－Pr－來源：體內物質代謝產生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內的氧化產物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca2＋

Mg2＋

和有機酸鹽（二）酸堿平衡的調節體液緩沖系統的調節肺的調節腎的調節4.組織細胞的調節1.體液緩沖系統的調節緩沖系統：由弱酸和其共扼堿構成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式NaHCO3＋

HClH2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特點：反應迅速，維時短暫2.肺的調節肺通過改變CO2的排出量調節血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調節方式CO2CO2CO2調節機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變特點：作用快，效能大。PaO2pH外周化學R3.腎臟的調節腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節調節方式近端腎小管泌H＋遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）特點：反應較慢，但有很強的排酸保堿效能。近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO2-HPO42

-NaH2PO4pH腎小管細胞血管小管腔NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-酶CACA組織細胞的調節作用組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-二、反映酸堿平衡的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙pH值和H＋離子濃度H＋·A-Kα

＝HAH＋＝KαHAA-≈X×10-7≈pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂。標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準狀態下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45～52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）三、酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒（一）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿代謝性酸中毒的分類AG增高型（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：水楊酸產酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少AGAG正常型（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流Cl－HCO3-HCO3-代謝性酸中毒時機體的代償調節血液及細胞內的緩沖代償調節作用肺的代償調節作用腎的代償調節作用血液及細胞內的緩沖調節血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發生，HCO3-被不斷消耗特點細胞內的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥肺的調節特點H＋頸動脈體主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝腎臟的代償調節作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差常用指標的變化趨勢通過代償調節，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標的原發性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經系統和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經系統抑制狀態：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制（二）呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發性升高，導致pH下降原因：呼吸系統功能障礙CO2排出減少分類：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒機體的代償調節急性呼吸性酸中毒的代償調節主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖慢性呼吸性酸中毒的代償調節主要為腎臟的代償調節不易完全代償可完全代償急性呼吸性酸中毒的代償調節CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降常用指標的變化趨勢當HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼吸性酸中毒。當HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內，為代償性呼吸性酸中毒。當PaCO2原發性升高時，AB＞SB（升高），

HCO3-繼發性升高，BE、BB變化不大或增加

血鉀升高對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經系統的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病（三）代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發性增多，導致pH升高原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收H＋丟失的原因從胃丟失嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉H＋、

Cl-、

K＋有效循環血容量均減少

H＋丟失不能中和腸道細胞分泌的堿繼發性醛固酮增多低K＋、低Cl-使腎K＋—H＋

交換、Cl-—

HCO3

-

交換減少從腎臟丟失利尿劑鹽皮質激素糖皮質激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥胃液和腸液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋

HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后堿潮低氯導致代謝性堿中毒的機制使腎小管對HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，腎素—醛固酮分泌增加遠曲小管Na＋—H＋交換增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被動分泌的泌H＋過程加強H＋H＋H＋－＋Cl-Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO2H2OCl-—HCO3-交換減少Cl-HCO3-皮質集合管Cl

-Cl-HCO3-HCO3-HCO3-過量負荷造成代謝性堿中毒堿性藥物攝入過多輸入大量庫存血脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降H＋向細胞內轉移低鉀血癥——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多代謝性堿中毒的類型鹽水反應性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效機體的代償調節體液的緩沖和細胞內外離子交換肺的代償調節OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調節泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性堿性尿作用不大AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

常用指標的變化趨勢PaCO2繼發性升高輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀對機體的影響嚴重時：中樞神經系統功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙Γ—氨基丁酸轉氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常（四）呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血漿中HCO3-濃度或PaCO2原發性升高原因：通氣過度分類：急性呼堿慢性呼堿代償調節：急性呼堿細胞內外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細胞內緩沖影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，（五）混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（2）代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒（4）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒（5）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒（2）呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒病例討論患者，女，60歲，3年前確診為Ⅱ型糖尿病，經治療血糖控制在10mmol/L左右。2003年11月15日出現下腹疼痛，伴頭痛、惡心、嘔吐，來院就診。查體：T38℃，BP23.3/12.7kPa。實驗室檢查：GLU19.6mmol/L，WBC12×109/L，N89%、L11%，RBC4.7×1012/L，PLT1.64×109/L。BUN9.59mmol/L，Cr152μmol/L，UA379μmol/L，血氣分析：pH7.3，PaCO24.27kPa，PaO28.53kPa，BE為-0.6，乳酸（LAC）7.71mmol/L，立即給予小劑量胰島素靜滴，抗感染及大量補液。次日23時病情加重，持續高熱，血壓下降至10.6/6.6kPa，煩躁、意識不清，ECG提示心肌梗塞，轉入ICU治療，經營養心肌、降壓、抗休克、抗感染、控制血糖等治療后出院。O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧1111低張性缺氧血液性缺氧循環性缺氧組織性缺氧一、概念當組織得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙）時，引起機體的功能代謝甚至形態結構發生異常變化的病理過程。二、血氧指標氧分壓、氧容量、氧含量氧飽和度、動靜脈血氧含量差氧分壓（partialpressureofoxygen，P02）PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.

33kPa(40mmHg)影響因素：吸入氣氧分壓肺的呼吸功能氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）20ml/dl影響因素：血紅蛋白的質和量SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量氧含量（oxygencontentCO2）動脈血氧含量（CaO2）19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl影響因素：氧分壓，氧容量氧飽和度（oxygensaturation，SO2）SO2＝×100%影響因素：氧分壓氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素P50

即Hb氧飽和度為50%時氧分壓，正常為P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)，當氧離曲線右移時，P50

值增大，反之P50

減小。三、缺氧的類型特點低張性缺氧（hypotonichypoxia）由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少，導致供氧不足原因：吸入氣中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈機制：氧的彌散速度下降，彌散量少血氧指標的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜發紺氧的釋放量減少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血紅蛋白數量減少或性質改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙原因貧血攜帶氧的數量減少一氧化碳中毒HbCO無攜氧能力氧與Hb結合數量減少Hb釋放氧減少高鐵血紅蛋白血癥喪失攜帶氧的能力HbFe2＋O2的親和力增高Hb與氧的親和力增加血氧指標的變化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮膚粘膜少發紺櫻桃紅色腸源性紫紺循環性缺氧（circulatoryhypoxia）由于組織器官血流量減少或血流速度減慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量減少局部性血液循環障礙機制：單位時間內從毛細血管流過的血量少，彌散到組織細胞內的氧減少血氧指標的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜紫紺氰化物中毒組織性缺氧（histogenoushypoxia）由于組織細胞利用氧的能力障礙引起的缺氧原因：組織中毒細胞損傷呼吸酶合成障礙CN-與線粒體中氧化型細胞色素氧化酶上的鐵原子結合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷線粒體損傷線粒體功能障礙血氧指標的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜—各型缺氧的血氧變化特點四、缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統代償性反應呼吸功能障礙循環系統代償性反應循環功能障礙血液系統中樞神經系統組織細胞呼吸系統代償反應呼吸深、快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO2頸動脈體主動脈體反射呼吸中樞O2O2O2胸廓運動胸腔負壓COPaCO2(＋)PaCO2長期呼吸運動增強特點：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明顯呼吸功能障礙急性肺水腫呼吸困難，咳嗽，血性泡沫痰肺部有濕羅音，紫紺缺氧引起血管收縮，回心血量增加，肺血量急劇增加，肺毛細血管壓力升高中樞性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通氣量減少PaO2過低循環系統代償反應心率加快，心輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮，毛細血管增生PaO2交感神經心率加快心收縮力增加選擇性血管收縮COBP心腦血管擴張血液重新分配肺血管收縮維持通氣血流比例呼吸中樞興奮應激不利因素：耗氧量增加呼吸運動影響慢性作用差血流的分布改變皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮交感縮血管纖維的α腎上腺素受體意義：外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓心，腦血管擴張交感縮血管纖維，局部代謝產物的影響意義：維持機體代謝的需要肺血管收縮調整肺內血流與通氣量的比例，獲得較高的PaO2O2O2PO2PaO2O2PO2PaO2

PaO2PO2PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8交感神經，體液因素，缺氧的直接作用O2毛細血管增生毛細血管密度增加，縮短氧彌散至細胞的距離，增加供氧缺氧刺激血管內皮生長因子（VEGF）基因表達增加，促使毛細血管增生腦，心，骨骼肌特點：慢性缺氧明顯循環功能障礙肺動脈高壓心功能障礙心律失常靜脈回流減少血液系統紅細胞增多促紅細胞生成素的生成釋放氧合血紅蛋白解離曲線右移血紅蛋白與氧的親和力降低，釋放氧增加缺氧或代償后伴有呼堿時，HHb增加結合紅細胞內的游離2,3-DPG（或呈堿性），使葡萄糖酵解增強，2,3-DPG生成增多，分解減少，增加氧的攜帶運輸不利：血液粘度增加，增加心臟負擔不利：曲線過度右移，影響肺泡毛細血管氧的交換中樞神經系統急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協調慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機制：神經細胞膜電位降低，神經介質合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細胞損傷組織細胞變化代償性反應細胞損傷缺氧性細胞損傷細胞膜的變化膜電位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋細胞腫脹離子泵運轉加速能量消耗增加細胞內代謝障礙ATP生成減少離子泵功能下降抑制線粒體呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，細胞損傷加重嚴重缺氧，線粒體外用氧障礙進一步影響線粒體呼吸功能線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強形態變化：腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，胞內游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死影響機體對缺氧耐受性的因素代謝耗氧率機體代償能力一、概述體溫

生理性病理性過熱發熱發熱的概念

機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調定點”上移，從而引起體溫的調節性升高。

過熱和發熱的比較

過熱發熱無致熱原體內因素周圍環境溫度過高有致熱原病因調定點無變化或損傷效應器障礙調定點上移發病機制體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限效應物理降溫對抗致熱原防治原則二、發熱的原因與機制（一）發熱激活物

1.外致熱原①細菌：其中G-菌釋放的內毒素（ET）是常見的外致熱原；②病毒；③真菌；④螺旋體；⑤瘧原蟲。

2.體內產物

①抗原抗體復合物；②類固醇。產致熱原細胞單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、淋巴細胞及腫瘤細胞等。EP的種類

TNF、IL-1、IL-6、IFN、巨噬細胞炎癥蛋白（MIP-1）等。（二）內生致熱原（EP）即在發熱激活物作用下，由產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。發熱激活物（ET）和EP的種類的比較ET

內源性致熱原（EP）IL-1TNFIFNMIP-1來源G-細菌單核、M

M

淋巴單核

成分脂多糖糖蛋白蛋白質糖蛋白肝素結合蛋白質

分子量1000~200012~1817~2515~17?

（KD）

耐熱性耐熱不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱致熱雙峰熱雙峰熱小：單峰熱單峰熱單峰熱

大：雙峰熱（劑量依賴）

耐受性產生不產生不產生產生不產生（三）發熱的發病機制

正常的體溫調節是通過神經、體液的作用實現。體溫調節系統包括溫度信息傳導、中樞調節以及效應器3個環節。下丘腦體溫調節中樞產熱裝置（骨骼肌、肝）散熱裝置汗腺、皮膚血管深部體溫體溫溫度感受裝置+

調定點發熱的3個基本環節。1.信息傳遞：發熱激活物作用于產內源性致熱原（EP）細胞，產生、釋放EP；

2.體溫調節中樞“調定點”上移；

3.效應器的作用：產熱大于散熱，體溫升高。

溫度信息傳導：溫度感受器

體溫調節中樞；中樞調節：POAH的溫敏神經元----“調定點”；效應器：產熱--內臟活動

、肌肉寒戰；散熱--皮膚、肺、排泄物實現。1.發熱的信息傳遞激活物產EP細胞EP作用于中樞發熱激活物的種類？產EP細胞的種類？EP的種類、性質、來源？EP作用的部位？時間（分）體溫單峰熱雙峰熱單峰熱：直接作用于體溫調節中樞；雙峰熱：第一峰多由于直接作用于體溫調節中樞引起，第二峰由于產生另一種物質作用于體溫調節中樞。EP作用的部位

（1）直接作用于視前區-下丘腦前部（POAH）體溫調節中樞的溫敏神經元；（2）作用于下丘腦終板血管區（OVLT）神經元。EP

M

M

POAH神經元POAH神經元視神經交叉第三腦室視上隱窩

OVLT區毛細血管發熱中樞調節介質

正調節介質：PGE、CRH、cAMP

Na+/Ca2+

負調節介質:AVP、a-MSHEP“調定點”上移（PGs、cAMP、Na+/Ca2+

）

EP

下丘腦Na+/Ca2+cAMP發熱“調定點”上移的本質是熱敏神經元被抑制（閾值升高，如從37C

升至39C

），而冷敏神經元被興奮。“調定點”上移后，調節體溫的功能依然正常，只不過在高水平（比如在39C)下進行調節。2.體溫中樞“調定點”上移3.效應器的作用體溫調節中樞“調定點”上移交感神經皮膚血管收縮散熱

產熱

體溫升高骨骼肌緊張、寒戰運動神經發熱發病學基本環節示意圖直接OVLT下丘腦EPNa+/Ca2+

cAMPPGE“調定點”上移皮膚血管收縮散熱

骨骼肌寒戰產熱

體溫升高致病微生物內毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發熱激活物單核細胞①②③三、發熱的時相及熱代謝特點典型的發熱過程分為3個階段。37C42C體溫正常體溫上升期

高熱持續期體溫下降期調定點上移調定點恢復體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥寒戰高峰期自覺酷熱皮膚發紅退熱期出汗、皮膚血管擴張

熱代謝特點

產熱>散熱

產熱=散熱，高水平調節產熱

散熱

交感神經興奮，皮膚血管收縮交感神經興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度

，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節律、周期性收縮

中心體溫

上移的“調定點”“冷反應”沖動停止，血管擴張

“調定點”回復至正常，中心體溫>“調定點”，散熱反應。四、發熱時的功能代謝變化（一）功能變化

主要是交感神經興奮及血液溫度升高的影響！1.心血管：心率加快；2.呼吸：加深加快；3.消化：消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢；4.CNS：輕度發熱--頭疼、頭暈；高熱--煩躁、譫語、幻覺、驚厥、抽搐、昏迷。（二）代謝變化分解代謝增強！1.糖：糖原分解、糖酵解加強；2.脂肪：酮血癥、酮尿、消瘦；3.蛋白：氮負平衡。五、發熱的意義及防治原則（一）發熱的生物學意義中、低度發熱有利于機體清除有害的致病因素，提高機體防御功能。高熱對機體產生不良影響，導致心肺負荷加重、負氮平衡、煩燥譫妄、ECF容量不足，甚至休克等。（二）發熱的防治原則

1.積極治療原發病

2.一般處理

3.必須及時解熱的病例：高熱（＞40℃）、心臟病患者、妊娠婦女解熱措施：物理解熱、藥物解熱病例討論

患兒，女，2歲。因發熱、咽痛3天，驚厥半小時入院。

3天前上午，患兒畏寒，寒戰，皮膚蒼白。當晚發熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛、喉痛。次日，患兒嗜睡，偶有惡心、嘔吐。入院前0.5h突起驚厥而急送入院。尿少、色深。

PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，