病理學基礎(chǔ)要點概括導論病理學緒論病理學：是研究疾病的病因、發(fā)病機制、患病機體在形態(tài)結(jié)構(gòu)上的病理變化，結(jié)局和規(guī)轉(zhuǎn)的一門醫(yī)學基礎(chǔ)學科。一、病理學在醫(yī)學中的地位1.醫(yī)學教育地位2.臨床診治地位’sdoctor二、病理學的研究方法人體病理學診斷和研究方法：1.尸體解剖2.活體組織檢查3.細胞學檢查第三節(jié)疾病概論一、疾病的相關(guān)概念1.疾病：是在一定病因作用下，機體自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導致的異常生命活動過程。2.健康：健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態(tài)。二、疾病的共同規(guī)律1、損傷與抗損傷2、因果交替3、局部與整體三、死亡1、死亡：臨床上傳統(tǒng)判定死亡的標志是心跳、呼吸的永久性停止。包括瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期三個階段。2、腦死亡：機體作為一個整體的功能永久性停止，是指全腦功能的永久性喪失。其判斷標準有：①無自主呼吸;②不可逆性昏迷或?qū)ν饨绲拇碳ね耆シ磻虎勰X干神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤腦電波消失；⑥腦血管造影腦血液循環(huán)完全停止。第二章細胞、組織的適應、損傷與修復第一節(jié)適應適應：是指細胞、組織和器官對機體內(nèi)、外環(huán)境中各種因素的刺激產(chǎn)生的非損傷性應答反應。萎縮1、萎縮：是指發(fā)育正常的細胞、組織、器官體積的縮小。2、萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮：是指某些細胞、組織和器官發(fā)育到一定階段時逐漸萎縮，稱之為退化。例如青春期后胸腺萎縮、老年性卵巢、子宮、睪丸萎縮等。病理性萎縮：是指病理狀態(tài)下發(fā)生的萎縮，可表現(xiàn)為全身性萎縮或局部性萎縮。按發(fā)生原因可分為以下類型：營養(yǎng)不良性萎縮（2）壓迫性萎縮(3)失用性萎縮（4）去神經(jīng)性萎縮（5）內(nèi)分泌性萎縮肥大肥大：是指細胞、組織、器官體積的增大。類型及原因從性質(zhì)上，肥大可分為生理性肥大和病理性肥大。1、生理性肥大：是指生理狀態(tài)下應激高興奮狀態(tài)，組織、器官代謝和功能增強發(fā)生的肥大。①代償性肥大（例如舉重運動員上肢骨骼肌的增粗肥大）②內(nèi)分泌性肥大（例如妊娠時的子宮肥大、哺乳期的乳腺肥大）2、病理性肥大：是指病理狀態(tài)下引起組織、器官代謝和功能增強發(fā)生大肥大。①代償性肥大（例如高血壓引起的左心室心肌肥大）②內(nèi)分泌性肥大（例如甲狀腺亢進時，引起的甲狀腺肥大）（二）病理變化鏡下觀察：實質(zhì)細胞體積增大，常伴有數(shù)量增多，細胞核肥大深染。（三）影響及結(jié)局肥大的細胞代謝和功能增強，具有代償意義。但如果超過組織、器官的代償限度時，則發(fā)生失代償，如長期高血壓左心室肥大，晚期出現(xiàn)心力衰竭。化生1、化生：是一種分化成熟的細胞或組織由于受到刺激因素的作用，而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞或組織的過程。2、常見類型①鱗狀上皮化生：被覆上皮受到化學刺激或慢性炎癥損害而反復再生出現(xiàn)的化生，由原來的上皮轉(zhuǎn)化為磷狀上皮，簡稱磷化。如吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮易發(fā)生鱗狀上皮化生。②腸上皮化生：是指腺上皮組織的化生，較常見。如慢性萎縮性胃炎時，胃黏膜上皮轉(zhuǎn)化為含帕內(nèi)特細胞或杯狀細胞的小腸或大腸型粘膜上皮，稱為腸上皮化生。損傷變性變性：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，在細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積。常見的變性有以下幾種：細胞水腫細胞水腫：是指細胞內(nèi)水和鈉離子過多積蓄，又稱水樣變。常見于肝、腎、心等器官。脂肪變性1、脂肪變性：是指甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的胞質(zhì)中。常見于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞等。尤以肝細胞最為常見。2、病理變化:心肌脂肪變性時，在左心室內(nèi)膜下和乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋和正常的暗紅色心肌相間排列，狀若虎皮斑紋，稱為虎斑心。3、影響及結(jié)局如長期彌漫性脂肪肝時，肝細胞逐漸壞死、繼發(fā)纖維化，最后發(fā)展為肝硬化。玻璃樣變性1、玻璃性樣變：是指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色呈嗜伊紅均質(zhì)紅染的半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積，又稱透明變性。主要見于結(jié)締組織、血管壁及部分細胞內(nèi)。2、細胞內(nèi)玻璃樣變性：酒精性肝病時，肝細胞中細胞中間絲前角蛋白變性，形成Mallory小體。壞死壞死：是指活體內(nèi)局部細胞、組織的死亡。基本病理變化細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學標志，表現(xiàn)為：①核固縮②核碎裂③核溶解類型壞死主要分為凝固性壞死、液化性壞死和壞疽三個類型。干酪樣壞死：是有結(jié)核桿菌引起的一種特殊類型的凝固性壞死。液化性壞死：腦組織壞死后形成半流體狀物的軟化灶，稱為腦軟化。3、壞疽：是較大范圍的組織壞死并繼發(fā)腐敗菌的感染，壞死組織呈黑色等特殊顏色改變。壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型。壞疽類型及其特征干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽形成原因動脈阻斷而靜脈回流通常動脈阻斷而靜脈回流受阻嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端，多見于足與外界相通的內(nèi)臟器官，如肺、腸、子宮、闌尾等肌肉深部，開放性創(chuàng)傷病變特點干燥、皺縮，黑或黑褐色，與周圍健康組織分界清楚腫脹、濕潤，呈污黑、暗綠色等，與周圍健康組織分界不清，有惡臭腫脹呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音，污穢暗棕色，與周圍健康組織分界不清，有惡臭影響結(jié)局感染較輕，發(fā)展較緩慢感染嚴重，全身中毒癥狀較重，預后較差嚴重的全身中毒癥狀，病變發(fā)展迅速，多因中毒而身亡損傷的修復修復的概述再生：機體同種細胞分裂增生以補充機體衰老的細胞或進行損傷的修復，成為再生。細胞的再生能力機體細胞根據(jù)再生能力的強弱，分為三類：（1）不穩(wěn)定細胞（2）穩(wěn)定細胞（3）永久性細胞二、肉芽組織1、肉芽組織：是指新生的毛細血管和成纖維細胞組成的幼稚纖維結(jié)締組織，并伴炎細胞浸潤。2、肉芽組織發(fā)揮功能主要有：①抗感染保護創(chuàng)面；②填補傷口及缺損；③計劃或包裹壞死組織、血栓、血凝塊及其他異物等。三、創(chuàng)傷的愈合創(chuàng)傷愈合：是指有外力引起組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復過程，包括細胞再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。皮膚創(chuàng)傷的愈合愈合的類型根據(jù)損傷程度及有無感染，皮膚創(chuàng)傷愈合分為以下兩種類型。一期愈合：特點：①傷口缺損少、創(chuàng)緣整齊，對合嚴密，無感染；②傷口只有少量血凝塊，炎癥反應輕微；③愈合時間短；④形成線狀瘢痕。例如手術(shù)切口愈合。二期愈合：特點：①傷口缺損大、創(chuàng)緣不整齊，無法嚴密對合，或伴有感染、異物；②由于壞死組織多，局部炎癥反應明顯；③只有感染被控制、壞死組織被清除以后，再生才能開始；④愈合時間較長；⑤愈合留有明顯瘢痕。骨折的愈合骨折愈合過程的四個階段：1、血腫形成；2、纖維性骨痂形成；3、骨性骨痂形成；4、骨痂改建或再塑。局部血液循環(huán)障礙充血和淤血充血充血：是指局部組織或器官的動脈輸入血量增多。淤血淤血：是指局部組織或器官的靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。重要器官淤血肺淤血：左心衰竭時，肺靜脈回流受阻發(fā)生。患者臨床上表現(xiàn)為明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳出大量粉紅色泡沫痰等癥狀。鏡下觀察：①肺泡壁毛細血管和小靜脈廣泛高度擴充，充滿紅細胞；②部分肺泡腔內(nèi)見有多少不等的漏出液和漏出的紅細胞；③部分肺泡腔內(nèi)見心衰細胞，是指左心衰竭肺淤血時肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的含有棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。肝淤血：長期慢性肝淤血時，肝的表面及切面可見呈紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變性區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。第三節(jié)血栓形成血栓形成：是指在活體的心臟或血管內(nèi)，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成的過程及形態(tài)有血小板黏附小堆開始，形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。形態(tài)血栓的形態(tài)可分為四種：1、白色血栓：見于血栓起始部，延續(xù)性血栓頭。灰白色，質(zhì)地堅硬。主要由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓。例如風濕性心內(nèi)膜炎。2、混合血栓:見于延續(xù)性血栓的體部，由白色血栓和紅色血栓混合而成，灰白色和紅褐色層狀交替的結(jié)構(gòu)，又稱為層狀血栓。例如A瘤、心臟內(nèi)球形血栓等。3、紅色血栓：延續(xù)性血栓的尾部，暗紅色，有一定的彈性，質(zhì)脆易碎。鏡下觀察：凝固血液的改變，纖維蛋白及紅細胞。4、透明血栓：主要見于DIC時微循環(huán)的小血管內(nèi)，肉眼不能識別，又稱為微血栓。鏡下觀察：由嗜酸性均質(zhì)透明狀的纖維蛋白構(gòu)成，又稱為纖維素性血栓。栓塞栓塞：是指循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。栓子的運行途徑栓子主要有三種運行途徑：來自左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子；來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)和右心的栓子；來自門靜脈系統(tǒng)的栓子；二、栓塞的類型及結(jié)果血栓栓塞肺動脈栓塞肺動脈栓塞的栓子95%以上來自下肢深部靜脈，尤其是腘動脈、股動脈和髂動脈，偶見來自于盆腔靜脈或右心的附壁血栓。體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞引起血栓的血栓栓子80%來自左心，常見的是心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜上的附壁血栓和亞急性感染性心內(nèi)膜炎時心瓣膜上的贅生物。梗死貧血性梗死的好發(fā)部位：實質(zhì)性器官如心，腎，腦，脾等出血性梗死的好發(fā)部位：肺，腸等炎癥炎癥的概述炎癥的基本病理變化滲出：是指炎癥局部組織血管的液體成分、蛋白質(zhì)和各種白細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出液與漏出液的比較滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量>30g/L<30g/L細胞數(shù)通常>500*10^6/L通常<100*10^6/L比重>(通常><外觀渾濁清亮凝固性易自凝不自凝炎癥的局部表現(xiàn)主要包括紅、腫、熱、痛和功能障礙。第二節(jié)急性炎癥變質(zhì)性炎漿液性炎癥纖維蛋白性炎癥炎癥類型滲出性炎表面化膿和積膿化膿性炎癥蜂窩織炎增生性炎膿腫出血性炎癥二、急性炎癥過程中的白細胞反應急性炎癥反應過程中，白細胞參與了一系列復雜的反應，主要包括：①白細胞的滲出和趨化；②白細胞的激活、吞噬作用和免疫作用；③白細胞的損傷作用。急性炎癥的病理學類型漿液性炎是指以大量漿液滲出為特征的炎癥。滲出物主要為清蛋白，其中有少量中性粒細胞和纖維素。漿液性炎常發(fā)生與粘膜、漿膜、滑膜、皮膚和疏松結(jié)締組織等。纖維素性炎纖維素性炎是指以大量纖維蛋白原滲出為特征的炎癥。粘膜的纖維素性炎發(fā)生時，在黏膜的表面，滲出的纖維素、白細胞、壞死的粘膜組織和病原菌等，形成一層灰白色的膜狀物，稱為假模，將此類炎癥又稱為假膜性炎。如白喉、細菌性痢疾等。肺的纖維素性炎常見于大葉性肺炎。化膿性炎化膿性炎是指以大量中性粒細胞滲出并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征的炎癥。化膿性炎的類型：表面化膿和積膿蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥。常見于皮下組織、肌肉和闌尾等。膿腫是指組織與氣管內(nèi)的局限性化膿性炎癥。常見于皮下和內(nèi)臟等實質(zhì)器官，如肺、肝、腎、腦等。原因：膿腫主要由金黃色葡萄球菌感染引起。慢性炎癥慢性肉芽腫性炎是指以肉芽腫形成為特征的慢性炎癥，是一種特殊類型的慢性炎癥，又稱特異性慢性炎癥。肉芽腫是指在某些致炎因子的作用下，局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。（將結(jié)核病時結(jié)核結(jié)節(jié)中的多核巨細胞稱為Langhans巨細胞）腫瘤腫瘤的概念腫瘤是指機體在各種致瘤因子的作用下，細胞異常增值所形成的新生物。二、腫瘤的形態(tài)腫瘤的形狀、大小、顏色、質(zhì)地（軟硬度）和數(shù)目等。腫瘤的分化與異型性腫瘤的分化：腫瘤的組織在形態(tài)和功能上表現(xiàn)出的余某種正常組織的相似之處。異型性：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其起源的正常組織之間的差異。分化程度異型性惡性程度高小低中較大中低大高未分化顯著很高四、腫瘤的生長方式膨脹性生長外生性生長浸潤性生長性質(zhì)良性腫瘤良、惡性惡性腫瘤大體觀察結(jié)節(jié)狀，有完整包膜，分解清楚，可推動乳頭狀、息肉狀、藫傘狀、潰瘍狀潰瘍狀、足狀、樹根狀、無包膜，分界不清，推不動生長部位實質(zhì)器官與組織體表、腔道前兩者都有預后易摘除，不復發(fā)難切凈，易復發(fā)影響擠壓、阻塞，無明顯破壞作用破壞作用大，惡病質(zhì)腫瘤的擴散擴散是惡性腫瘤的生物學特征之一，擴散方式包括直接蔓延和轉(zhuǎn)移兩種。（一）1、轉(zhuǎn)移：是指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔內(nèi)器官的外表面，被血液、淋巴液或脫落帶到機體其他部位繼續(xù)生長形成與原發(fā)瘤同樣性質(zhì)的腫瘤。2、常見的轉(zhuǎn)移途徑有三種：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌常見的轉(zhuǎn)移途徑；（2）血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤和晚期癌常見的轉(zhuǎn)移途徑；血道轉(zhuǎn)移形成的繼發(fā)瘤的常見部位是肺，其次是肝。（3）種植性轉(zhuǎn)移：是指體腔內(nèi)組織和器官的惡性腫瘤瘤細胞生長侵及氣管外表面時，其脫落并向播種一樣種植在體腔其他器官的表面，繼續(xù)生長形成多個轉(zhuǎn)移瘤。臨床上常采取抽取積液進行病理學細胞學檢查的方法進行疾病診斷，是診斷惡性腫瘤的重要方法之一。良、惡性腫瘤的區(qū)別良、惡性腫瘤的區(qū)別項目分化程度核分裂像生長速度生長方式繼發(fā)改變轉(zhuǎn)移復發(fā)對機體影響良性腫瘤分化程度高，異型性小無或少，不見病理性核分裂象緩慢膨脹性生長或外生性生長少見不轉(zhuǎn)移手術(shù)后不復發(fā)或很少復發(fā)危害較小，除發(fā)生在重要部位外，主要為局部壓迫和阻塞惡性腫瘤分化程度低，異型性大多，可見病理性核分裂象較快浸潤性生長或外生性生長常繼發(fā)壞死、出血、潰瘍形成、感染等。常有轉(zhuǎn)移手術(shù)后易復發(fā)危害較大，除局部壓迫和阻塞外，浸潤侵襲原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織和器官，壞死，出血，感染，疼痛，惡病質(zhì)等癌前疾病（病變），異型增生和原位癌（一）癌前疾病（病變）癌前疾病是指某些癌變潛在可能性的良性疾病或病變，如不積極治療，有可能發(fā)展成癌。常見的癌前疾病或病變有：乳腺纖維囊性病，慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生，大腸腺瘤，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，粘膜白斑和皮膚慢性潰瘍。（二）原位癌原位癌是指異型增生的上皮細胞累及上皮的全層，但尚未突破基底膜向下浸潤，也有時稱為上皮內(nèi)癌。常見疾病動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（AS）是指各種原因?qū)е卵獫{中的脂質(zhì)沉積于大、中動脈內(nèi)膜，引起內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導致管壁增厚變硬、管腔狹窄。病因及發(fā)病機制高脂血癥脂蛋白中的極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同稱為致AS性脂蛋白；而高密度脂蛋白對動脈粥樣硬化有預防作用。極地密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三脂的異常增高是判斷AS和冠心病的最佳指標。高血壓；3、吸煙；4、遺傳因素；5、其他因素二、基本病理變化AS病理變化一般分為四期：脂紋期；2、纖維斑塊期；3、粥樣斑塊期4、繼發(fā)性復合病變期在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變，常見的有：①板塊內(nèi)出血；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動脈瘤形成。冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化1、冠狀動脈粥樣硬化：最常見發(fā)生于左冠狀動脈前降支。2、根據(jù)管腔狹窄程度分為四級，I級，<=25%；II級，26%—50%；III級，51%—75%；IV級，>=76%。（二）、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈性心臟病（CHD），簡稱冠心病，是因冠狀動脈狹窄性疾病所致的心肌缺血性心臟病。CHD的臨床表現(xiàn)類型及特征類型內(nèi)容原因臨床表現(xiàn)特征心絞痛心肌急性、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感。心肌梗死（MI）冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)嚴重性持續(xù)性缺血而導致的大范圍的心肌缺血性壞死。常見的發(fā)生部位:左冠狀動脈前降支的供血區(qū):左心室前壁、心尖部和室間隔的前2/3；劇烈而持久的胸骨后疼痛。良性高血壓（一）高血壓（HBP）是指體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，可導致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。（二）高血壓的標準：成年人收縮壓>=140mmHg和（或）舒張壓>=90mmHg。HBP可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。器官病變期心臟病變早期只心室壁肥厚但心腔不擴張，心腔相對縮小，表現(xiàn)為代償性改變，表現(xiàn)為失代償性改變，稱為離心性肥大。腎臟病變腦病變主要表現(xiàn)腦水腫：臨床上可出現(xiàn)頭痛、頭暈、眼花、嘔吐視力障礙等癥狀，稱為高血壓腦病。腦軟化：供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數(shù)小壞死灶，梗死腦組織發(fā)生液化壞死，稱為腦軟化。當壞死較嚴重時，臨床上可出現(xiàn)偏癱，失語等表現(xiàn)。腦出血：是良性高血壓最嚴重且致命性的并發(fā)癥。常見發(fā)生于基底節(jié)和內(nèi)囊處。風濕病一、風濕病：是指一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎癥性疾病。最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等處，以心臟便最為嚴重。二、基本病理變化風濕病的病程病變發(fā)展分為三期：變質(zhì)滲出期；增生期（肉芽腫期）；特點：是在變質(zhì)滲出的基礎(chǔ)上形成具有診斷意義的風濕肉芽腫，稱為風濕小體或阿紹夫小體。風濕細胞由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來，又稱為阿紹夫細胞。三、風濕性心臟病風濕病最常見受累的就是心臟，引起的病變表現(xiàn)為風濕性心內(nèi)膜炎，風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎。風濕性心內(nèi)膜炎主要累及二尖瓣，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。風濕性心肌炎常與風濕性心內(nèi)膜炎同時發(fā)生，在心肌間質(zhì)小血管旁形成Aschoff小體是特征性病變。風濕性心內(nèi)膜炎主要累及心包膜臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥肺炎細菌性肺炎大葉性肺炎是指主要由肺炎鏈球菌感染引起的，病變通常累及肺大葉的全部或大部，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥性疾病。臨床上多見于青壯年。病因及發(fā)病機制大葉性肺炎90%以上是由肺炎鏈球菌引起的，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌等也可引起。2、病理變化及病理臨床聯(lián)系常發(fā)生在單側(cè)，多見于雙肺下葉大葉性肺炎的各期特征分期病理臨床聯(lián)系充血水腫期臨床表現(xiàn)：由于毒血癥，患者出現(xiàn)寒顫，高熱，外周血白細胞增多。胸部X線檢查：顯示片狀模糊陰影。紅色肝樣變期臨床表現(xiàn)：體溫持續(xù)升高，咳鐵銹色痰，肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬崩解，出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸困難等缺氧等狀。觸診語顫增強，叩診濁音，聽診有濕性啰音。胸部X線檢查：見大片均勻致密陰影，呈肺實變體征。灰色肝樣變期臨床表現(xiàn)：體溫開始下降，缺氧有所改善，痰由鐵銹色逐漸變?yōu)槟撘赫程怠Ｈ芙庀⑵谂R床表現(xiàn)：體溫恢復正常，各種癥狀和體征減輕、消失。胸部X檢查：病變區(qū)陰影密度降低，透亮度增加，直至逐漸恢復正常。3、結(jié)局及并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變；（2）胸膜肥厚和黏連；（3）肺膿腫、膿胸；（4）敗血癥或膿毒敗血癥；（5）感染性休克。（二）、小葉性肺炎1、小葉性肺炎是指主要有化膿性細菌感染引起的以細支氣管為中心以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥性疾病。臨床上多見于小兒、體弱老人及久病臥床者。表現(xiàn)為冬春季節(jié)多見，出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰等。 2、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽和咳痰是最常見的癥狀。痰液常為粘液膿性或膿性。二、大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎發(fā)病年齡青壯年小兒、老人病前體質(zhì)體健體弱炎癥性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉肉眼觀察單側(cè)肺，左下葉多肺大葉實變，病灶大兩肺各葉、背側(cè)及下葉病灶常小，散在實變鏡下觀察纖維素性炎，無組織壞死化膿性炎，肺組織有破壞，肺泡壁完整預后狀況較好較差第五節(jié)一、肺氣腫肺氣腫是指末梢肺組織過度充氣并伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，肺體積膨脹增大和通氣功能的一種疾病病理狀態(tài)。（一）、病因及發(fā)病機制肺氣腫是支氣管和肺部疾病最常見的并發(fā)癥，尤以慢性支氣管炎并發(fā)最常見。（二）、病理臨床聯(lián)系缺氧癥狀；2、桶狀胸；3、x線檢查。第六節(jié)慢性肺源性心臟病病理變化心臟病變主要表現(xiàn)為右心室壁肥厚和心室腔擴張的右心室病變。二、病理臨床聯(lián)系及結(jié)局逐漸出現(xiàn)呼吸困難、氣促、發(fā)紺等呼吸功能不全和心悸、心率增快、全身淤血、肝脾腫大、下肢浮腫等右心衰竭的表現(xiàn)。消化性潰瘍病消化性潰瘍病是指胃或十二指腸粘膜及胃壁或腸壁慢性破壞性病變?yōu)橹鞯男纬陕詽優(yōu)樘卣鞯囊环N常見病。臨床上多見于成年人，男性多于女性。十二直腸潰瘍比胃潰瘍多見，約占70%。病因及發(fā)病機制影響消化性潰瘍的因素：幽門螺桿菌的感染；2、粘膜的抗消化能力減弱；3、胃液的消化作用；4、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、5、遺傳。二、病理變化1、肉眼觀察：①發(fā)生部位：胃潰瘍多位于胃小彎近幽門側(cè)，由以胃竇部多見；十二直腸潰瘍多發(fā)生于球部，以前壁或后壁多見；②形狀：常呈單個圓形或橢圓形缺損，胃潰瘍直徑多在2cm以內(nèi)，十二直腸潰瘍直徑多在1cm以內(nèi)；③潰瘍邊緣：整齊，狀似刀切；④潰瘍周圍：粘膜皺襞呈放射狀。2、鏡下觀察：潰瘍底部由表面至深部分四層結(jié)構(gòu)：①炎性滲出物層；②壞死組織層；③肉芽組織層；④瘢痕組織層。第八節(jié)病毒性肝炎肝細胞壞死點狀壞死：是指壞死僅累及單個或幾個肝細胞，常見于急性普通型肝炎。碎片狀壞死：是指在肝小葉周邊部界板處肝細胞的灶性壞死，常見于慢性肝炎。第十一節(jié)結(jié)核病1、結(jié)核病：是由結(jié)核桿菌引起的累及全身各組織、器官的一種慢性傳染病。以肺結(jié)核最常見。臨床上主要表現(xiàn)為午后低熱，夜間盜汗，疲乏無力，食欲不振及進行性消瘦等。2、結(jié)核病的病原體是結(jié)核桿菌，引起人類結(jié)核病的主要致病菌是其人型和牛型。患者和帶菌者是傳染源。3、上皮樣細胞是由吞噬有結(jié)核桿菌的巨噬細胞轉(zhuǎn)變而來。4、繼發(fā)性肺結(jié)核病是指機體再次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病。5、原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核病的特征原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童多見成人多見特殊免疫力無有病變特征原發(fā)綜合征病變復雜多樣，新舊病灶并存病灶起始部位上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部病程短，大多自愈長，波動性，需治療播散方式淋巴道、血道支氣管水、電解質(zhì)代謝紊亂水、鈉代謝紊亂脫水脫水是指人體由于飲水不足或病變消耗大量水分，引起細胞外液減少而發(fā)生的新陳代謝障礙的一種臨床癥候群。高滲性脫水高滲性脫水是指失水多余失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L。又稱低容量性高鈉血癥。低滲性脫水低滲性脫水是指失鈉大于失水，血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L。又稱低容量性低鈉血癥。等滲性脫水等滲性脫水是指水鈉等比例丟失，血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)，即血鈉在130mmol/L-150mmol/L之間，血漿滲透壓在280mmol/L-310mmol/L之間。三種脫水類型的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補水發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液失水為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)及影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克尿氯化鈉有減少或無減少但有血清鈉150mmol/L以上130mmol/L以下130mmol/L-150mmol/L治療補充水分為主補充生理鹽水補充偏低滲的氯化鈉溶液二、水腫發(fā)生機制：血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——組織液生成大于回流毛細血管流體靜壓增高；（2）血漿膠體滲透壓降低；（3）毛細血管壁通透性增加；（4）淋巴回流受阻。鉀代謝紊亂低鉀血癥低鉀血癥是指血清鉀濃度低于L。對機體的影響：對心臟的影響：低鉀血癥可引起心律失常，如房性或室性早搏、心動過速，嚴重者出現(xiàn)心室纖顫。對酸堿平衡的影響:低鉀血癥可引起代謝性堿中毒，同時發(fā)生反常性酸性尿。二、高鉀血癥1、高鉀血癥是指血清鉀濃度高于L。2、對機體的影響：①對心臟的影響：高鉀血癥心臟主要危害是引起心室顫動和心臟停搏。②酸堿平衡的影響：高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，同時發(fā)生反常性酸性尿。第八章發(fā)熱一、根據(jù)體溫升高程度分型1、低熱38℃以下；2、中熱——39℃；3、高熱——41℃；4、極高熱41℃以上。二、根據(jù)熱型分型1、稽留熱體溫持續(xù)在39——40℃甚至更高水平，24