第三章

病理學原理病理學----是研究疾病發生、發展中機體的形態、機能和代謝等方面變化及其規律的科學，是診斷和防治疾病的理論基礎第一節疾病的發生和發展第二節基本病理過程第一節疾病的發生和發展一、疾病的定義

-----生物體正常生命活動被擾亂或發生異常的現象。它是由于外界各種至病因素引起機體反應所致。二、疾病發生的原因和條件（一）原因

沒有原因的病是不存在的

1、致病性刺激：

1）機械刺激（外傷）

2）物理刺激（如：電擊、輻射、強光、黑暗、水溫、氣泡）

3）化學刺激（如：農藥、石灰、氨、PH）

4)生物性病原侵襲

2、缺乏機體所必須的物質

1）營養缺乏

2）生存條件缺乏（氧、水等）

3、機體本身的改變

1）基因突變

2）各種過敏性疾病（二）條件

致病條件不足，即使病原存在，也可能不致病

1、機體自身條件（種類、年齡、性別、健康狀況）2、外界環境條件（氣候、水質、飼養管理、生物區系等）三、疾病種類：

病毒性魚病傳染性疾病細菌性魚病真菌性魚病寄生藻類魚病

原生動物性魚病（鞭毛類、纖毛類、肉足蟲類、孢子蟲誒）單殖吸蟲病常復殖吸蟲病見絳蟲病疾蠕蟲性魚病病侵襲性疾病線蟲病棘頭蟲病環節動物性疾病

甲殼動物性魚病（橈足類性疾病、等足類性疾病）

軟體動物性魚病

損傷性魚病營養性魚病其它疾病腫瘤病中毒性魚病敵害生物

四、疾病的經過和結局（一）疾病的經過：

1、潛伏期----從病原作用于機體到開始出現病癥為止

2、前驅期----時間很短，癥狀表現不明顯

3、充分發展期----癥狀完全表現出來（二）疾病的結局：

1、完全康復

2、不完全康復（有后遺癥）

3、死亡第二節基本病理過程

萎縮細胞和組織的損傷變性壞死代償適應與修復基修復本血液循環障礙病循環障礙理組織間循環障礙過局部病理反應程炎癥全身病理反應良性腫瘤腫瘤惡性腫瘤（癌）一、細胞和組織的損傷

----是物質代謝在生物形態學上的反應，是物質代謝障礙的局部反應。可分為：萎縮、變性和壞死三種類型（一）萎縮

----指正常的組織、器官或細胞，因疾病原因，導致機體分解代謝超過合成代謝，導致組織，器官，細胞體積縮小，功能減退的過程。

1、萎縮的原因及類型

1）生理性萎縮

----指隨著年齡的增長，某些組織和器官的生理功能逐漸減退，代謝過程逐漸降低所發生的萎縮。

例：性腺、各器官

2）病理性萎縮----指因疾病原因導致的萎縮，與年齡無關

a、營養不良性萎縮萎縮的一般規律：脂肪肌肉肝腎脾等器官最后是心臟和腦b、神經性萎縮----當神經發炎或受損時，功能發生障礙，受其控制的器官、組織因失去神經的調節作用而發生的萎縮。例：小兒麻痹后遺癥c、廢用性萎縮----“用進廢退”（與神經調節有關）例：盲魚d、壓迫性萎縮-----器官、組織因長期受到壓迫而發生的萎縮例：裹小腳2、萎縮的病理變化

1）肉眼可見：器官體積縮小，重量減輕，邊緣及管壁變薄，質地變硬，有時產生皺縮。

2）光學顯微鏡下：細胞體積縮小，胞漿致密，染色較深，細胞核濃縮。

3）電鏡下：細胞內的細胞器（除線立體外）數量減少，形體縮小，胞漿內自噬泡增多。3、萎縮的結局和對機體的影響：

1）一般情況下，萎縮是一種可恢復性過程，病因消除后，萎縮即可逐漸恢復。

例：“養抑制魚”的意義

2）萎縮若發生在重要器官，且萎縮的程度嚴重，則可能引起嚴重后果。

例：腦萎縮、心萎縮等

3）萎縮的本質是機體對不良環境的一種反應，因此，它有利于在不良環境中維持生命活動。

例：“小蘿卜頭”（二）變性

-----因病理因素導致組織或細胞發生生理生化性質的改變。其本質是物質代謝異常。變性會導致組織、細胞功能的降低，嚴重時會導致組織和細胞的死亡，但一般情況下，當病因除去，多數可恢復正常形態和功能。變性的特征：1）細胞內顆粒樣物質增加或減少；2）細胞內出現透明樣物質、脂肪滴、空泡；3）細胞增大或縮小；4）細胞內成分發生變化。常見變性有9種：

1）顆粒樣變性；2）水樣變性；3）脂肪變性；4）纖維素樣變性；5）透明變性；6）淀粉樣變性；7）黏液樣變性；8）色素沉著；9）病理性鈣化。1、顆粒樣變性（實質變性）

----是一種最常見和最輕微的細胞變性，主要發生在線粒體豐富，代謝活躍的實質細胞（如：肝，腎，心肌等細胞）。

1）變性特征：

a、肉眼觀察：輕微時不易辨認，嚴重時，則病變器官、組織的體積腫大，包膜緊張，邊緣圓鈍，比重降低，色澤變淡，呈灰白或黃色，如同被開水燙過一般，切面隆起，邊緣外翻，結構模糊，失去光澤。

b、光學顯微鏡下：變性細胞腫大（因水分增加及線立體腫大），胞漿內出現大量蛋白質性質的微細顆粒，H.E染色成紅色，病嚴重時，胞核染色淺（因DNA減少）

c、電鏡下：細胞表面結構發生變化，線立體腫脹，脊逐漸消失，胞漿內糖元減少，自噬泡增多。

2）顆粒變性的發病機理

最常見于一些急性病理過程，如急性感染，中毒，全身性缺氧，惡性腫瘤等，病因導致細胞內離子平衡受到破壞，中間產物積累，細胞通透性增高，使細胞吸水腫脹，線立體吸水膨脹破裂，嚴重變性時還伴有血漿蛋白進入細胞內，儲藏在線立體內和微粒體內。病因離子平衡受到破壞中間產物積累，滲透壓升高細胞腫脹

3）結局和影響

a輕微變性是可逆的，可以恢復；b病情進一步發展可引起細胞發生水樣或脂肪樣變性；c病變嚴重時，特別是細胞核發生破壞時，則細胞限于壞死；

d對機體而言，嚴重時可能引起全身物質代謝和功能障礙。2、水樣變性（空泡變性）1）水樣變性的特征：

a表現為細胞水分增多，胞漿清澈呈空泡狀，其內主要成分為水和少量蛋白質；b電鏡下，細胞內的空泡主要是吸水腫脹的線立體，高爾基體，內質網。2）水樣變性的發病機理

是顆粒樣變性進一步發展導致中間代謝產物完全分解所致3）水樣變性的結局和影響

變性早期還可恢復，進一步發展是不可逆的，最后導致細胞核也發生水樣變性，乃至整個細胞崩解。3、脂肪變性1）脂肪變性的特征：

a肉眼觀察：輕微時不明顯，器官稍顯黃色，嚴重時，則病變器官、組織的體積腫大，邊緣圓鈍，質地變軟，切面淺黃而隆起，有油膩感。

b光學顯微鏡下：胞漿內出現細小圓形的脂肪滴，隨著病情發展，脂肪滴融合成較大的脂肪滴，甚至可將細胞核擠于細胞的一側，嚴重時可見細胞核濃縮，碎裂，或崩解消失，有時使整個細胞變成一個充滿脂肪的大空泡。2）脂肪變性的發病機理

最常見于嚴重感染，中毒，以及營養障礙等，常見于那些代謝活躍的肝，腎，心肌等實質細胞，其中肝最常見。發病機理主要是脂肪代謝障礙：

a、中性脂肪合成過多，脂肪蓄積b、脂肪轉化發生障礙導致脂肪蓄積c、細胞受損，導致酸性代謝產物大量積累，引起線立體膨脹崩解，使線立體中與蛋白質結合的脂肪發生分解形成脂肪滴。3）脂肪變性的結局和影響

a、變性早期還可恢復，進一步發展是不可逆的。b、輕度脂肪肝常無明顯癥狀，嚴重時將導致肝糖元合成和解毒功能的降低，并常伴有黃疸及肝功能異常。c、若發生在心臟，由于心肌纖維松弛，收縮力減弱，可引起全身血業循環障礙及缺氧。4、纖維素樣變性

----是結締組織中發生的一種病變，病變組織具有纖維素的染色反應（H.E染色呈深紅色，蘇木精—磷鎢酸染色呈深藍色）多見于過敏性炎癥5、透明變性（玻璃樣變性）

1）透明變性的特征：是細胞漿，血管壁或間質中出現均勻同質性的玻璃樣物質（可被伊紅染色）。可分為：

a血管壁的玻璃樣變性（小動脈透明變性）b結締組織玻璃樣變性c細胞內的滴狀玻璃樣變性2）透明變性的結局和影響：

a變性早期還可恢復，進一步發展是不可逆的。b易發生鈣鹽沉著，引起組織硬化；c可引起血管壁增厚，官腔縮小，甚至閉塞d血管壁硬化發生在一些重要器官會產生嚴重后果。6、黏液樣變性1）黏液變性的特征：

----指指病變間葉組織內出現多量粘稠、半液體狀，灰白色半透明的黏液樣物質（碳水化合物和蛋白質的混合物，呈弱酸性，H.E染色呈淡藍色）2）黏液變性的發病機理

常見于全身營養不良，間葉組織腫瘤，粥樣硬化等3）黏液變性的結局和影響

一般情況下可以恢復，但長期存在則可以引起纖維組織增生，導致硬化。7、淀粉樣變性1）淀粉樣變性的特征：

指組織中出現一種淀粉樣物質（蛋白粘多糖復合物）的沉著，該物質用碘液可染成紅褐色，常發生在肝、脾、淋巴結等的網狀纖維、血管壁或組織間。2）淀粉樣變性的發病機理

常發生在：伴有組織破壞的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理過程中。3）淀粉樣變性的結局和影響

a一般情況下可以恢復b可導致管壁變窄，造成血流通過困難，進一步引起物質代謝障礙，實質性細胞萎縮、變性，甚至壞死c發生在重要器官將引發嚴重機能障礙，甚至導致死亡。8、色素沉著過多的色素存在于組織內例：老年斑9、病理性鈣化1）病理性鈣化的特征：

-----在骨和牙以外的組織內有固體的鈣鹽沉著。主要成分為：磷酸鈣、碳酸鈣

H.E染色呈藍色顆粒2）病理性鈣化的發病機理3）病理性鈣化的結局和影響（三）壞死生活機體內，局部組織或細胞的死亡叫壞死，壞死是一種不可逆的病理變化。1、原因和發病機理

1）正常生理性壞死

2）病理性壞死----疾病因素2、病理變化細胞死亡合成代謝停止，分解代謝加速

1）細胞核變化：濃縮碎裂溶解

2）細胞漿變化：細胞器結構異常，崩解胞漿凝固，自噬泡增多

3）間質的變化：膠原纖維腫脹、融合溶解消失3、壞死的類型

1）凝固性壞死----最常見，主要見于血液供應中斷所致的壞死。組織發生凝固，并變成白色或灰黃色，失去光澤，壞死部分吸水隆起，細胞結構逐漸消失，成為一片淡紅色勻質無結構的顆粒狀物質。

2）液化性壞死----壞死組織及細胞迅速進行酶分解變成液體狀態。（化膿）

3）壞疽----壞死組織伴有腐敗性變化，外觀呈灰褐色或黑色。4、結局和對機體的影響

局部壞死對機體來說是一種異物，機體會逐漸將其清除。方法有：

1）溶解吸收：被巨噬細胞吞噬或自溶酶消化

2）分離脫落：壞死組織逐漸與健康組織分離脫落

3）機化：壞死組織被纖維細胞組成的肉芽組織所取代，最后變成纖維疤痕。

4）包裹和鈣化：壞死組織被新生的肉芽組織包裹起來，或壞死組織發生鈣鹽沉積形成鈣化。壞死對機體的影響取決于壞死灶的大小及機體狀態，壞死組織的有毒分解產物大量被機體吸收后，可引起機體自身中毒。二、適應與修復指機體對環境條件的改變和各種刺激、破壞呈現具有適應意義的反應，包括：代償和修復。（一）代償在致病因子的作用下，體內出現代謝機能障礙或組織結構破壞時，機體通過相應部分的代謝，結構改變，或功能加強來代替、補償病變器官功能的過程。

例：大出血時會出現下列代償過程：心跳加快，全身多數器官的小血管收縮，以保證與生命攸關的腦和心的血液供應。1、代償的形式：

1）代謝性代償----用改變物質代謝的方式適應機體新情況的一種代償。

例：饑餓的動物降低能量水平，消耗體內儲備的脂肪等其他能源物質來滿足生理需求。魚餓了尋找食物（狂游）不動休眠

2）機能性代償----用機能加強來實現代償（最常見）

例：一個腎出了問題，則另一個腎的功能會自動加強

3）結構性代償----指機體在機能加強的基礎上伴發形態結構的變化來實現代償。

例：長期浮頭的魚出現下頜延長的現象2、代償的意義：

機體極其重要的適應反應，它能使機體在新的情況下建立起新的動態平衡，從而使生命活動在不利情況下繼續進行。二、修復

----指組織損傷的重建過程，包括：

1、再生----機體內死亡的細胞和組織可以健康細胞的新生而修復，這種細胞的新生叫再生。是生物進化中獲得的適應。

1）再生的類型：

a、生理性再生----指在正常生命活動過程中發生的再生，它表現為衰老和消耗的細胞不斷被新生的細胞所補償例：表皮細胞的再生b、病理性再生----指在病理狀態下，機體修復病理性損傷的一種再生現象。又分為：完全再生（如：鱗片的再生），和不完全再生（如：尾鰭的再生）

2）影響再生的因素：

a進化程度：一般越低等的動物再生能力越強。

b細胞分化程度：一般分化越高，再生能力越弱。

c個體發育：年幼的動物的再生能力較強，年老的動物再生能力較弱；

d機體狀況：營養，內分泌及血液循環狀況等。

3）各種組織的再生：

a不穩定型細胞的再生----在整個生命過程中不斷衰老或脫落，同時又不斷地分裂增殖以補充其消耗的細胞，它們再生能力非常強；如：表皮細胞

b穩定型細胞的再生----一般情況下不再生，一旦受到損傷或刺激即可再生；如：腺上皮，血管，軟骨等

c固定型細胞的再生----再生能力非常弱，損傷后一般不能完全再生；如：神經細胞，肌肉細胞2、創傷愈合

----指各種組織缺損的修復過程。可分為：

1）直接愈合（第一期愈合）：損傷輕微時，可由創面雙方的血管和結締組織增生使損傷閉合，愈合后外觀上幾乎不留痕跡。

2）間接愈合（第一期愈合）：因損傷面過大，伴發感染等，這種愈合過程經過時間較長，且較復雜，愈合后會留下較大的疤痕。3、機化

----壞死組織，炎癥滲出物，血凝塊和血栓等病理性產物被新生的肉芽組織所取代的過程叫機化。4、鈣化

----指組織的鈣鹽析出和沉著的過程；例：骨、軟骨、指甲5、組織改建與化生

1）組織改建----病理狀態下，組織結構因所處環境條件與機能要求的改變而發生具有適應意義的改變，稱組織改建。例：腫瘤上的血管網的分布

2）化生----成熟組織在環境條件與機能要求改變的情況下，完全改變其機能和形態特征的過程。又分為：

a

直接化生----不經過細胞的增生而直接轉變成另一種組織的類型；

例：結締組織轉化成骨組織b

間接化生----通過細胞的增生形成不成熟細胞，再進一步分化形成另一種組織（最常見）

例：柱狀上皮化生為覆層鱗狀上皮三、循環障礙分為血液循環障礙和組織間液循環障礙（一）血液循環障礙

可分為全身性血液循環障礙（由于心血管系統的疾病或血液本身狀態的改變造成的波及全身的血液循環障礙）和局部血液循環障礙（某些器官或組織的血液循環障礙）血液循環障礙的癥狀有：

1、充血----局部組織，器官的血管擴張，含血量超過正常。分為：

1）動脈性充血----由動脈流入的血液過多，而靜脈流出的血量正常，致使該器官或組織含血量超過正常。由于它發生的原因是由小動脈擴張引起，故又叫主動性充血。這種充血發生得快，消失得也快，故屬于急性充血。動脈性充血

a

原因和類型：

*生理性充血----器官、組織活動增強引起的充血；如：臉紅、生殖器充血、進食后的胃腸充血、運動后機體充血。*病理性充血----因疾病導致的充血，如：炎癥，減壓后充血，側枝性充血b

發病機理：受到神經系統控制c

病理變化：局部小動脈擴張，充血，開放的毛細血管增多，血流速度加快，血液富含氧氣，所以，該器官組織呈現鮮紅色，溫度升高，體積增大，機能增強等。

d

意義和對機體的影響：是機體的防御、適應反應*血流量增加，血流速度加快，一方面可帶進更多的氧氣，營養物質，血細胞和抗體，另一方面可將病理產物迅速排除，對消除病因和恢復組織有積極作用。例：刮痧*充血時間太久，則可能產生淤血，血流停止，水腫，出血等危害。

2）靜脈性充血（淤血，被動性充血）----由于靜脈血流受阻，血液淤積在小靜脈毛細血管內，引起局部器官或組織的含血量增加。靜脈性充血常常是緩慢發生，持續時間長，所以屬于慢性充血。

a、原因：*靜脈受壓使血管管腔狹窄或閉塞（如：腫瘤壓迫）**靜脈腔內受阻（如：血栓，靜脈內膜炎引起內膜增生等）b、病理變化：淤血組織呈現暗紅色或藍紫色，體積腫大，機能減退，嚴重時可引起出血。c、對機體的影響：影響一般較動脈充血嚴重，淤血對機體的影響會因淤血時間的長短，淤血的部位的不同而不同。短時間的淤血可以消退，若時間太長，則會出現淤血性水腫，出血，還可使實質性細胞發生萎縮，變性，甚至壞死。還可使器官變硬，血栓形成等。2、局部貧血（局部缺血）----機體局部組織或器官血量少于正常。

1）原因：主要因局部動脈血液供應不足造成，可歸為3類

a、動脈痙攣：因血管因神經興奮而發生強烈收縮，造成管腔持續狹窄；誘發因素：低溫、外傷、化學物質、毒素、疼痛等。b、動脈阻塞：中小動脈管壁因病（如：慢性小動脈炎、小動脈硬化）增厚，或血栓所阻塞。c、動脈壓迫性：如腫瘤，異物，疤痕，積液，動脈結扎及扭曲等引起。

2）病理變化與對機體的影響：取決于下列因素：

a、動脈阻塞程度b、病情發展速度和持續時間c、側枝循環是否能及時建立

d、受累組織對缺氧的耐受性3、梗死----由于血管阻塞，局部組織因缺氧而發生的壞死。4、出血----血液從血管內或心臟內流出的現象（流到體外、體腔、或組織間隙）

1）原因：血管壁被破壞，可分為：

a、破裂性出血：外傷，炎癥，腫瘤侵蝕等b、滲出性出血：因血管同透性增高，紅細胞漏出血管外

2）病理變化與結局

a、病理變化：動脈破裂性出血血腫

毛細血管出血形成出血點或血斑b、結局：小量出血可被吞噬細胞吞噬，運走，不留痕跡大量出血的出血灶將被肉芽取代，并形成疤痕

3）對機體的影響：取決于出血部位，出血量，出血速度和時間

例：腦溢血，頸總動脈出血5、血栓的形成心臟或血管內，由于血液成分發生析出，凝集和凝固，形成固體物質的過程。即血管內有固體物質生成的現象。

1）血栓形成的條件和機理

a、心血管內膜損傷：多見于炎癥及管壁的機械性刺激，使管壁內膜及內膜上的抗凝血酶受到破壞。b、血流狀態改變：血流緩慢，不規則，停止等，使正常情況下“軸流（含有型成分）”及“邊流”的界限消失，血栓細胞將有機會黏附在血管壁上，同時血栓細胞產生的凝血因子，也因血流緩慢而不不易被沖走和稀釋。c、血液凝固性增加：血液成分的變化可使血液的凝固性增高，易于形成血栓。

2）血栓形成的過程：血栓細胞在局部黏附堆積血栓進一步生長血栓完全形成并阻塞血管（見P33）

3）血栓的結局：

a、溶解、吸收或軟化（酶作用）b、機化和再通

機化---長出肉芽組織，逐漸浸入血栓，并取代之

再通---機化的同時，形成一些新的毛細血管使血管重新連通。c、鈣化：鈣鹽沉著形成血管石

4）血栓對機體的影響：

壞處：血液循環障礙，在腦等重要器官會造成嚴重后果

有益處：止血，動脈瘤內及炎癥周圍的血栓6、彌散性血管內凝血（略講）

在病理因素作用下，許多器官和組織內的毛細血管和小血管形成由纖維素和血栓細胞構成的微血栓。7、栓塞

由異常物體隨血流進入較小血管，并阻塞在這些分支血管中。栓塞可以是固體、液體、或氣體。

*常見栓塞：脫落的血栓，氣泡（氣泡病），脂滴，細胞群，組織碎片，寄生蟲（如：血居吸蟲），蟲卵，細菌團塊，異物等（二）組織間液循環障礙什么是組織間循環：淋巴系統

血液毛細血管組織間液

靜脈端毛細血管組織間循環障礙的主要表現形式為水腫和積水1、組織間循環障礙的表現：

水腫----組織間液在組織間隙內異常增多

積水----組織間液在胸腔，腹腔，心腔，腦室內異常增多2、發生機理：

1）毛細血管壁通透性增加血漿蛋白滲入組織中組織間液滲透壓提高吸水：病因：神經系統調節機能障礙，缺氧，代謝廢物積累，毒素等；

例：吃有毒蘑菇導致人水腫

2）組織分解代謝加劇導致組織滲透壓提高；病因有炎癥，缺氧等。

3）血漿滲透壓降低，導致組織間液滲透壓相對提高；病因：營養長期不足，消化道吸收障礙，肝功能不權導致合成蛋白減少，腎功能不全（腎盂腎炎）導致蛋白排除過多

4）靜脈壓升高：病因：淤血

5）淋巴回流受阻3、病理變化：

*一般性水腫蛋白含量較低，炎性水腫液蛋白質含量較高，且凝固，所以炎性水腫腫脹部分較硬，水腫液也不易因壓迫而分散。（見P36頁，表3-2）4、水腫的結局及對身體的影響：

1）結局：

一般情況下可以康復，但在長期水腫，往往因組織缺氧，繼發結締組織增生，使組織硬化，此時則病癥難以消除。

2）對機體的影響：

a引起器官變形；b引起機能改變；c加重了循環障礙；四、炎癥炎癥是機體對損害所發生的一種防御反應，表現為：紅、腫、熱、痛、及機能障礙----五大癥狀，同時還會出現白細胞增多，特異抗體形成等。（一）引起炎癥的原因

1、物理性損傷：高溫（燙傷），低溫（凍傷），放射性損傷，電極等

2、化學性損傷：

a、外原性：強酸，強堿，毒素等b、內原性：代謝產物，分解產物等

3、機械性損傷：創傷，擠壓，刀傷，咬傷等

4、生物致炎因子：細菌，病毒，支原體，立克次體，霉菌，螺旋體，寄生蟲等

5、某些免疫反應（免疫性疾病）引起的組織損傷（二）機體對炎癥的作用

1、不同的生物對致炎因子的感受性，反應性，抵抗力是不同的；

例：出血病病毒不會引起白鰱發病

2、生物的不同體質狀況對致炎因子的感受性，反應性，抵抗力是不同的；一般來說，體質狀況下降時，易于產生炎癥。（三）炎癥的局部病理變化：

1、變質----組織細胞的變性和壞死；

2、滲出----炎癥時，血液內的液體和細胞成分從血管內逸出的過程，可分為：

a、炎性充血----致炎因子刺激神經導致血管痙攣，隨即發生小動脈和毛細血管擴張，生產充血。

屬于動脈性充血，時間不長，隨即轉變成靜脈性充血，病灶部位由紅變暗。

例：紅腫包青包

b、炎性滲出----滲出物有液體、細胞、炎癥介質。3、增生----即細胞增生，它是對病灶和組織缺損起修補作用，對機體有利，是一種防御反應。變質，滲出，增生三種基本病變相互依存，相互制約，共同組成復雜的炎癥反應。（四）炎癥的類型：

1、按時間分：

a急性炎癥b慢性炎癥c亞急性炎癥

2、按病理變化分：

a

變質性炎癥----變性，壞死為主要特征b

滲出性炎癥----滲出為主要特征（如：豎鱗病）c

化膿性炎癥----化膿為主要特征（如：膿包）d

出血性炎癥----（如：草魚腸炎）e

增生性炎癥----（如：腎小球腎炎）（六）炎癥的經過和結局

1、痊愈：

1）完全痊愈

2）不完全痊愈

2、遷延不愈或轉變為慢性*急性肝炎變成慢性肝炎*急性腎炎變成慢性腎炎

3、蔓延擴散----通過淋巴道，血管，波及周圍臟器，甚至到全身，引起毒血癥，敗血癥，甚至死亡。五、腫瘤腫瘤是組織的異常增生物，其實質是細胞基因的大規模變異（突變）（一）腫瘤的生物學特征

1、腫瘤的一般形態學結構：

1）外形：見P422）顏色：大多數為灰白色，但也有不同：如：血管瘤----暗紅色或紫紅色脂肪瘤----黃色黏液瘤----灰白而半透明黑色素瘤----灰褐