麻醉學1精選ppt麻醉開展史石器時代：針刺鎮痛治病，應用砭石、骨針或竹針。春秋戰國時期〔475～221年B.C.〕：?內經?中已有針刺治療頭痛、牙痛、耳痛、腰痛、關節痛和胃痛的記載。扁鵲是這一時代的名醫。公元2世紀：?神農本草經?收載365種藥物就有莨菪子、大麻、烏頭、附子、椒等具有鎮痛或麻醉作用的藥物。2精選ppt后漢：名醫華佗〔141～203〕用酒沖服麻沸散，全身麻醉后進行剖腹手術。唐朝〔618～907〕和宋朝〔960～1279〕：常采用溫酒調服大草烏細末作整骨麻藥。宋初：廣泛使用洋金花〔曼陀羅花〕。元朝〔1279～1368〕：應用草烏散作麻藥。明朝〔1368～1644〕、清朝〔1644～1911〕：繼承前人經驗用草烏、鬧洋花作麻藥。麻醉開展史3精選ppt現代麻醉學的開始和開展1846年10月16日，美國康涅狄格州哈特福德市牙醫Dr.WilliamT.Morton于麻省總醫院給病人GilbertAbbott施行乙醚吸入麻醉，由當時著名外科醫師Dr.JohnC.Warren從病人下頜部成功地切除一個腫瘤。當時在場的有許多外科醫師、醫科學生及新聞記者，不下四五十人。第二天?BostonDailyJournl?登載了“etherdemonstration〞乙醚示范的消息，這一消息立刻轟動全世界。4精選ppt5精選ppt

麻醉概念根本概念：麻醉的含義是用藥物或其他方法使病人整體或局部暫時失去感覺，以到達無痛的目的進行手術治療麻醉狀態本身就是介于生與死之間的一種中間狀態。在麻醉狀態下，機體對外界的反響呈過度增強或顯著抑制，自主調節機制局部或全部喪失，自我保護功能嚴重受損，很容易因各種原因而導致死亡或傷殘6精選ppt

麻醉最根本的任務：在于消除手術所致的疼痛問題臨床麻醉的工作原那么：平安、無痛、為手術創造良好的工作條件臨床麻醉工作的內容：維持和調控病人的生理功能7精選ppt麻醉方法及分類1全身麻醉吸入全麻靜脈全麻外表麻醉2局部麻醉局部浸潤麻醉區域阻滯神經阻滯臂叢阻滯〔肌間溝徑路鎖骨上徑路腋徑路〕頸叢阻滯3椎管內麻醉蛛網膜下腔阻滯硬膜外腔阻滯蛛網膜下腔-硬膜外腔聯合阻滯麻醉4復合麻醉5根底麻醉8精選ppt

麻醉前準備和麻醉前用藥目的：保障手術病人在麻醉期間的平安，增強病人對手術和麻醉的耐受能力，防止或減少圍術期的并發癥9精選ppt麻醉前病情評估圍手術期潛在的危險因素：手術引起的創傷和出血可使病人的生理功能處于應激狀態任何麻醉方法和麻藥對病人的生理功能都有一定的影響。外科疾病本身所引起的病理生理改變。內科并存病所致的器官功能改變。10精選ppt麻醉前的準備對患者病情的評估(ASA分級)11精選ppt麻醉危險性ASA分級的臨床意義VIⅤⅣⅢⅡI

麻醉危險性ASA分級的臨床意義12精選ppt麻醉前準備事項〔一〕糾正或改善病理生理狀態營養不良：貧血、低血容量者。血紅蛋白>80b/L,白蛋白>30g/L。充分認識內科并存病的病理生理改變，正確評價。合并心臟病者，應重視改善心臟功能。高血壓者應控制血壓，使之穩定在<180/100mmHg較為平安。患呼吸系統疾病者，應檢查肺功能和肺X片，停吸煙兩周，肺部感染者合理使用有效抗生素3-5天以控制感染。糖尿病者應控制空腹血糖<8.3mmol/L，尿糖低于〔++〕，尿酮體〔-〕。急診伴酮癥酸中毒者，應靜滴胰島素，消除酮體、糾酸后手術，但風險仍較大。13精選ppt麻醉前準備事項(二)心理方面的準備：消除病人的思想顧慮和焦慮心情〔三〕胃腸道的準備：成人擇期手術前應禁食易消化固體食物6小時，禁食油炸食物、脂肪或肉類食物8小時，新生兒和幼兒禁食母乳4小時，易消化固體食物、非人類乳或嬰兒配方至少6小時，所有病人禁水2小時。〔四〕麻醉設備、用具及藥物的準備：〔五〕知情同意：14精選ppt麻醉前用藥

目的：消除病人緊張、焦慮及恐懼心情，使之能情緒安定和充分合作。提高痛閾，緩和及解除疼痛、增強全麻效果，減少副作用。抑制腺體分泌，保持呼吸道枯燥，有利于呼吸管理。消除不良反射，維持血流動力學穩定。15精選ppt藥物的選擇

麻醉前用藥應根據麻醉方法和病情來選擇用藥的種類，用量，給藥的途徑和時間。16精選ppt常用藥物

安定鎮靜藥：地西泮、咪達唑侖催眠藥：苯巴比妥類鎮痛藥：嗎啡、哌替啶抗膽堿藥：阿托品、東莨菪堿17精選ppt

全身麻醉

定義：

麻醉藥經呼吸道吸入或靜脈、肌肉注射進入人體內，產生中樞神經系統的抑制；臨床表現為神志消失、全身痛覺喪失、遺忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，這種方法稱全身麻醉。18精選ppt

吸入麻醉藥指經呼吸道吸入進入人體內并產生全身麻醉作用的藥物吸入麻醉藥在體內代謝、分解少，大局部以原形從肺排除體外，因此吸入麻醉容易控制，比較平安，是現代麻醉中常用的一種方法19精選ppt吸入麻醉藥的吸收揮發罐－→肺內－→肺毛細血管內血液－→組織(麻醉藥起作用的部位)20精選ppt吸入麻醉藥的理化性質和藥理性能〔1〕油/氣分配系數：脂溶性

〔2〕血/氣分配系數：指麻醉藥氣體與血液到達平衡狀態時，單位容積血液中該氣體的溶解量。

〔3〕最低肺泡有效濃度〔MAC,minimumalveolarconcentration〕：揮發性麻醉藥在一個大氣壓下和純氧同時吸入時，在肺泡內能到達50%的病人對手術刺激不會發生搖頭、四肢運動等反響的濃度。

麻醉深度與腦內吸入麻醉藥的分壓相關，當肺泡、血液和腦組織的吸麻醉藥分壓到達平衡時，肺泡濃度(FA)那么可反映吸入麻醉藥在腦內的分布情況。21精選ppt影響肺泡藥物濃度的因素〔1〕通氣效應：肺泡通氣量增加，FA和FA/FI上升的速度加快

〔2〕濃度效應：FI越高，FA上升越快

〔3〕心排出量〔CO〕：CO增加，FA上升的速度減慢

〔4〕血/氣分配麻醉系數：血/氣分配麻醉系數越大，FA上升的速度減慢；吸入麻醉藥的可控性與血/氣分配麻醉系數成反比關系。

〔5〕麻醉藥在肺泡和靜脈血中的濃度差(FA-V):22精選ppt代謝和毒性大局部原形經呼吸道排出，少局部經肝臟代謝代謝率低，毒性低無機氟毒性23精選ppt常用吸入麻醉藥氣態吸入性麻醉藥：笑氣液態吸入性麻醉藥：安氟醚、異氟醚、七氟醚、地氟烷、氟烷24精選ppt靜脈麻醉藥硫噴妥鈉(thiopentalsodium)氯胺酮(ketamine)依托咪酯(etomidate)普魯泊福(propofol)25精選ppt肌肉松弛藥作用特點：它只能使骨骼肌麻痹，而不產生麻醉作用。它不能使病人的神志和感覺消失，也不產生遺忘作用。肌松的目的主要是便于手術操作，減少全麻藥用量，防止深麻醉帶來的危害26精選ppt肌肉松弛藥

作用機制和分類：肌松藥的作用機制主要在神經肌肉接合部干擾了神經沖動的傳導。根據干擾方式的不同，主要分為兩類：一類是以琥珀膽堿為代表的去極化肌松藥，另一類是以筒箭毒堿為代表的非去極化肌松藥27精選ppt

為保持呼吸道通暢，應進行氣管內插管，并施行輔助或控制呼吸肌松藥無鎮靜、鎮痛作用，不能單獨應用應用琥珀膽堿后可引起短暫的血清鉀升高、眼壓和顱內壓升高，故嚴重創傷、燒傷、截癱、青光眼、顱內壓升高者禁忌使用低溫降低可延長肌松藥的肌松作用時間。合并有神經-肌肉接頭疾患者，如重癥肌無力者禁忌應用非去極化肌松藥筒箭毒堿有釋放組胺作用，有哮喘史及過敏史體質者慎用

應用肌松藥的本卷須知28精選ppt全麻的誘導：病人接受全麻藥后，由清醒狀態到神態消失，并進入全麻狀態后進行氣管內插管，這一階段稱為全麻誘導期。吸入誘導法：靜脈誘導法：全麻的維持：全麻五要素就是意識喪失或遺忘、疼痛消失、反射抑制及肌肉松弛、內環境穩定。全身麻醉的實施29精選ppt應根據復合應用的藥物〔包括各種全麻藥、安定藥、催眠藥、肌松藥等〕對意識、感官、運動、神經反射及內環境穩定性的影響程度來綜合判斷術中知曉全麻深度的識別要點30精選ppt反流與誤吸：呼吸道梗阻：以聲門為界分為上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻上呼吸道梗阻：常為機械性梗阻，如舌后墜、口腔內分泌物或異物阻塞、喉頭水腫、喉痙攣等。分為不全梗阻和完全梗阻下呼吸道梗阻：氣管導管扭折、開口貼壁和嘔吐物誤吸后堵塞氣管和支氣管全麻的并發癥及處理31精選ppt通氣量缺乏：主要表現為CO2潴留或〔和〕低氧血癥，血氣分析示PaCO2>50mmHg，pH<7.30。常見原因：麻醉性鎮痛藥和鎮靜藥的剩余作用術后肌松藥的剩余作用全麻的并發癥及處理32精選ppt低氧血癥：吸空氣時SPO2<90%,PaO2<8KPa(60mmHg)或吸純氧時PaO2<12KPa(90mmHg)即為低氧血癥低血壓：收縮壓下降超過根底值的30%或收縮壓絕對值低于80mmHg高血壓：舒張壓>100mmHg或收縮壓高于根底值的30%心律失常：高熱、抽搐和驚厥〔常見小兒麻醉〕：先行物理降溫，特別是頭部降溫以防腦水腫全麻的并發癥及處理33精選ppt局部麻醉

用局部麻醉藥暫時阻斷某些周圍神經的沖動傳導，使受這些神經支配的相應區域產生麻醉作用，稱為局部麻醉34精選ppt局部麻醉藥結構和分類結構：芳香族環、胺基團和中間鏈，中間鏈可為酯鏈和酰胺鏈分類：酯鏈—酯類:普魯卡因、丁卡因、氯普魯卡因酰胺鏈—酰胺類:利多卡因、布比卡因、羅哌卡因35精選ppt局麻藥的理化性質和麻醉性能起效時間與離解常數(Pka)有關：利多卡因＞布比卡因＞丁卡因＞普魯卡因麻醉效能與脂溶性有關：布比卡因和丁卡因＞利多卡因＞普魯卡因作用時間與蛋白結合率有關：布比卡因＞地卡因＞利多卡因＞普魯卡因36精選ppt局麻藥的吸收劑量和濃度：其中劑量是主要因素，濃度的影響較小注射的部位：與注射處的血液供給是否豐富有關:局麻時，肺泡內＞粘膜＞肌肉＞皮下；神經阻滯時，肋間神經阻滯＞骶管阻滯＞硬膜外阻滯＞臂叢神經阻滯局麻藥的性能：普魯卡因和地卡因使注射部位的血管擴張，加速藥物吸收；羅哌卡因和布比卡因易與蛋白結合，吸收速率較慢血管收縮藥的應用37精選ppt局麻藥的分布

首先分布至肺，隨后很快分布到血液灌流好的器官如心、腦、腎，然后以較慢速率分布到血液灌流較差的肌肉、脂肪和皮膚蛋白結合率高的藥物如布比卡因和羅哌卡因，不易通過胎盤屏障分布至胎兒38精選ppt局麻藥的生物轉化和去除

酰胺類：主要在肝臟內代謝酯類：主要被血中假性膽堿酯酶代謝，在肝硬化、嚴重貧血、惡病質和先天性假性膽堿酯酶異常的病人，會存在酯類局麻藥的代謝障礙39精選ppt局麻藥的不良反響毒性反響：當局麻藥使用過量或誤入血液和鞘內，使血液濃度超過一定閾值時，就會發生局麻藥的全身毒性反響，嚴重者可危及生命。過敏反響：指使用少量局麻藥后出現蕁麻疹、咽喉水腫、支氣管痙攣、低血壓和血管神經性水腫，嚴重者可危及生命。酯類多見，酰胺類罕見。40精選ppt局麻藥毒性反響的常見原因用量過大誤入血管注射于血液供給豐富的部位病人的耐受力下降：如病人的體質衰弱41精選ppt局麻藥的中樞毒性局麻藥在血液中濃度低時，有輕微的鎮靜和抗驚厥作用，我們利用這種作用通過靜脈滴注普魯卡因起輔助麻醉的作用；局麻藥在高濃度時那么可引起驚厥，表現為外周的興奮，實際是由于對中樞系統抑制不平衡的結果臨床表現：由輕－→重分別是：唇舌麻木、頭痛頭暈、耳鳴、視力模糊、眼球震顫、言語不清、肌顫(寒顫)、語無倫次、意識不清、驚厥、昏迷、呼吸停止、心跳停止42精選ppt

局麻藥的心血管毒性

心肌收縮力下降、傳導減慢、周圍血管擴張、房室傳導阻滯、心率減慢、最后心跳停止，均