第1章水腫二、填空題1、全身性水腫常見類型有⑴心性水腫⑵肝性水腫⑶腎性水腫⑷營養不良性水腫2、腦水腫可分為⑴血管源性腦水腫⑵細胞中毒性腦水腫⑶間質些腦水腫3、毛細血管流體靜脈壓增高的最常見因素是=1\*GB3(1)靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲入壓減少的重要因素是(2)血漿白蛋白含量減少。4、引發腎小球濾過率下降的常見因素是=1\*GB3⑴廣泛的腎小球病變和⑵腎血量明顯減少。5、腎病性水腫的重要發病機制是(1)血漿膠體滲入壓下降，腎炎性水腫的重要發病機制是(2)腎小球濾過率減少。6、普通的，肝性水腫體現為(1)肝腹水，心性水腫最早出現部位是(2)下肢，腎性水腫首先出現于（3）眼瞼有關。7、全身性水腫的分布特點與⑴重力效應⑵組織構造特點⑶局部血液動力學因素。8、心性水腫發生的重要機制：(1)心輸出量減少(2)靜脈回流障礙。五、問答題1、簡述血管內外液體交換失平衡的因素和機制。答：血管內外液體交換失平衡是指組織液的生成不不大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發生因素有：①毛細血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；②血漿膠體滲入壓下降，見于血漿清蛋白減少；③微血管壁通透性增加，見于多個炎癥，涉及感染、燒傷等；④淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。2、水腫時引發體內外液體交換失平衡的機制。答：重要與腎調節功效紊亂有關，機制：①腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效循環血量明顯減少致腎血流量減少。②腎小管重吸取增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加3）抗利尿激素增加4）心房利鈉肽分泌減少5）腎小球濾過分數增加第2章缺氧二、填空題1、低張性缺氧，其動脈血氣指標最具特性性的變化是(1)動脈血氧分壓下降。2、引發氧離曲線右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶溫度升高⑷紅細胞內2，3-DPG增加3、缺氧的類型有⑴循環性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。4、發紺是血中(1)脫氧Hb增加至(2)5g/dl時,皮膚粘膜呈(3)青紫色。CO中毒時，皮膚粘膜呈(4)櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時呈(5)咖啡色色。嚴重貧血時呈(6)蒼白。5、低張性缺氧引發的代償性心血管反映重要體現為⑴心輸量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收縮⑷毛細血管增生。6、CO中毒引發的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標變化為⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)動靜脈氧含量差下降。7、缺氧性細胞損傷重要體現為⑴細胞膜⑵線粒體⑶溶酶體的變化。8、氧療對(1)組織性性缺氧效果最佳。9、氧中毒的類型有⑴腦型⑵肺型。10、影響機體對缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的類型、速度、持續時間⑵年紀⑶機體的代謝狀態⑷代償狀況。五、問答題試述低張性缺氧的病因和發病機制。答：低張性缺氧〔1〕因素：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風不好的礦井、坑道等），外呼吸功效障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動脈血；〔2〕機制：PaO2減少，使CaO2減少，組織供氧局限性。試述血液性缺氧的病因、發病機制。答：血液性缺氧：〔1〕嚴重貧血：血紅蛋白的含量減少，使CO2max、CaO2減少，血液運輸氧減少。〔2〕CO中毒時，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。〔3〕亞硝酸鹽中毒時，血紅蛋白中的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價鐵與羥基牢固結合而失去攜氧能力。〔4〕氧與血紅蛋白親和力異常增強：庫存血，Hb病。試述循環性缺氧的病因、發病機制。答：循環性缺氧：〔1〕全身性循環性缺氧,如休克、心力衰竭時，血流速度緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動靜脈氧含量差增大，但此時組織血流量減少，故彌散到組織細胞的氧量減少。〔2〕局部循環性缺氧，如血管栓塞使對應局部組織血流減少。試述組織性缺氧的病因、發病機制。答：組織性缺氧：由組織細胞運用氧障礙引發的缺氧。〔1〕組織中毒：氰化物、硫化物化學毒物與氧化型細胞色素氧化酶結合使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，克制氧化磷酸化過程。〔2〕放射線、細菌毒素等可損傷線粒體，引發生物氧化障礙。〔3〕維生素B1B2、PP等缺少：使呼吸酶合成障礙，氧運用障礙。各型缺氧的血氣變化特點。答：各型缺氧的血氧變化：缺氧類型PaO2SaO2血CaO2max動脈血CaO2動靜脈血氧含量差乏氧性缺氧↓↓N↓↓和N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓以低張性缺氧為例闡明急性缺氧時機體的重要代償方式。答：急性低張性缺氧時的代償重要是以呼吸和循環系統為主。（1）、呼吸系統：呼吸加深加緊，肺通氣量增加。（2）、循環系統：心率加緊，心肌收縮力增強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮，調節通氣血流比值；心腦血管擴張，血流增加。第3章發熱二、填空題1、發熱的過程可分為⑴體溫上升期⑵高峰持續期⑶退熱期三個時相。2、體溫調節正調節中樞的高級部位位于(1)視前區下丘腦前部。3、常見的內生致熱原有⑴IL-1⑵IL-6⑶TNF⑷INF(5)MIP-1(巨噬細胞炎癥蛋白-1)。4、發熱中樞介質可分為=1\*GB3①正調節介質=2\*GB3②負調節介質兩類。5、體溫上升時，(1)負調節調節中樞被激活，產生(2)負調節物質調節介質，進而限制調定點上移和體溫的上升。6、發熱中樞的正調節物質有⑴前列腺素E、⑵促腎上腺皮質激素釋放素、⑶Na+/Ca2+比值、⑷環磷酸腺苷、(5)NO。7、發熱中樞的負調節物質有⑴精氨酸加壓素、⑵黑素細胞刺激素、⑶脂皮質蛋白-1。8、普通認出，體溫每升高1℃，心率約增加(1)18次/min，基礎代謝率提高(2)13%。五、問答題1、簡述發熱與過熱答異同點。答：相似點：①均為病理性體溫升高；②體溫升高均不不大于0.5℃。不同點：①發熱是由于體溫調定點上移所致，過熱是由于體溫調節機構功效紊亂所致，調定點未上移；②發熱時體溫仍在調定點水平波動，過熱時體溫可超出調定點水平。2、簡述體溫升高與發熱的區別。答：體溫升高并不都是發熱。體溫升高可見于生理性和病理性二類狀況，生理性體溫升高如婦女月經前、激烈運動時等；病理性體溫升高可有發熱和過熱之分，由于體溫調定點上移造成體溫升高不不大于0.5℃者為發熱，由于體溫調節機構功效紊亂所引發的體溫升高為過熱。3、簡述發熱時體溫調節的方式（調定點理論）。答：第一環節是激活物的作用，來自體內外的發熱激活物作用于產EP細胞，引發EP產生釋放；第二環節，即共同的中介環節重要是EP，通過血液循環達成顱內，在POAH或OVLT附近，引發發熱介質釋放；第三環節是中樞機制，中樞正調節介質引發體溫調定點上移；第四環節是調溫效應器的反映。由于中心溫度低于體溫調定點的新水平，體溫調節中樞對產熱和散熱進行調節，體溫乃對應上升直至與調定點新高度相適應。同時，負調節中樞也激活，產生負調節介質限制調定點的上移和體溫的升高。正負調節互相作用的成果決定了體溫上升的水平。第4章應激二、填空題1、全身適應綜合征由三個階段構成：⑴警惕期⑵抵抗期⑶衰竭期。2、應激最基本的神經-內分泌反映涉及：⑴交感-腎上腺髓質系統、⑵下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統（HPA）。3、應激原可粗略分為⑴環境因素、⑵機體內在因素、⑶心理、社會因素三類4、急性期反映蛋白重要由⑴肝細胞細胞合成。5、HPA軸的基本構成位⑴下丘腦室旁核、⑵腺垂體、⑶腎上腺皮質，其中（4）室旁核為中樞位點。6、應激時LC/NE系統的中樞位點是⑴藍斑。7、與應激關系較親密的心血管疾病有：⑴應激性心肌病、⑵動脈粥樣硬化、⑶高血壓。五、問答題1、應激時,交感-腎上腺髓質系統興奮有哪些主動作用和消極影響?答：其主動作用：1）興奮心臟2）血流重分布3）升血糖供能4）擴張支氣管，增加肺通氣不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性心律失常等。2、應激時,糖皮質激素分泌增多對機體有哪些主動作用和消極影響?答：主動作用：升血糖，允許作用（維持兒茶酚胺反映性），抗炎抗過敏。不利影響：克制炎性反映、克制生長激素、性激素、甲狀腺素合成、釋放3、應激性潰瘍的發生機制?答：應激性潰瘍的機制涉及胃粘膜缺血,糖皮質激素大量分泌,前列腺素合成減少,酸中毒、內毒素及膽汁反流及氧自由基等。4、簡述急性期反映蛋白的生理功效。答：⑴克制蛋白酶：α1蛋白酶克制劑，α1抗糜蛋白酶⑵去除異己、壞死組織：CRP⑶抗感染、抗損傷：CRP（炎癥和疾病活動的指標）、補體⑷結合、運輸功效：結合珠蛋白、銅藍蛋白第5章休克二、填空題1、低血容量性休克按微循環的變化可分為：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克難治期）三期。2、休克的病因有：⑴失血失液、⑵燒傷、⑶創傷、⑷感染、(5)過敏、(6)急性心力衰竭、(7)強烈神經刺激。3、休克發病的始動環節是：⑴血容量減少、⑵外周血管床容量增加、⑶心輸出量急劇下降。4、按血流動力學特點可將休克分為：⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。5、人體內天然存在的兒茶酚胺有⑴去甲腎上腺素、⑵腎上腺素、⑶多巴胺。6、根據臨床發病形式，MODS可分為⑴速發單相型（原發型）、⑵遲發雙相型（繼發型）。五、問答題：1、試述休克早期微循環障礙的特點及發生機制。答：1）微循環的變化特點：少灌少流，灌少于流。具體體現：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力減少；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支不同程度開放。2）機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于α受體，使微血管收縮而引發組織缺血缺氧；若作用于β受體，則使動-靜脈吻合枝開放，加重真毛細血管內的缺血狀態；血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、加壓素、內皮素、白三烯等亦有縮血管作用。2、休克早期的微循環變化含有什么代償意義？答：=1\*GB3①血液重新分布，確保心、腦的血液供應。心腦血管擴張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。=2\*GB3②動脈血壓的維持。機制：a.本身輸血，回心血量增加b.心肌收縮增強，心輸出量增加c.外周總阻力增加d本身輸液：組織液進入血管。第6章彌散性血管內凝血二、填空題1、DIC的最常見的因素是(1)感染性疾病=1\*GB3。2、影響DIC發生發展的因素涉及⑴=1\*GB3單核吞噬細胞系統功效受損、⑵=3\*GB3肝功效嚴重障礙、⑶=4\*GB3血液高凝狀態、⑷微循環障礙。3、根據發展過程，典型的DIC可分為⑴=1\*GB3高凝期、⑵=2\*GB3消耗性低凝期、⑶=3\*GB3繼發性纖溶亢進期三期。4、根據凝血物質消耗和代償狀況，可將DIC分為⑴=1\*GB3失代償型、⑵=2\*GB3代償型、⑶=3\*GB3過分代償型三型。5、DIC的重要臨床體現是⑴=1\*GB3出血、⑵=2\*GB3器官功效障礙=3\*GB3、⑶休克、⑷微血管病性溶血性=4\*GB3貧血。6、DIC引發出血的機制是⑴=1\*GB3凝血物質被消耗而減少、⑵=2\*GB3纖溶系統激活、⑶=3\*GB3FDP形成。7、DIC時華-佛綜合征指(1)腎上腺發生出血性壞死，席漢綜合征指(2)垂體發生壞死。五、問答題1、簡述DIC的誘因。答：單核吞噬細胞系統功效受損、=3\*GB3肝功效嚴重障礙、=4\*GB3血液高凝狀態、微循環障礙2、簡述DIC的發生機制。答：1）組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動凝血系統，見于嚴重創傷手術產科意外等；2）血管內皮細胞損傷、凝血、抗凝調控失常，見于缺氧酸中毒嚴重感染等；3）=3\*GB3血細胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發性作用。；5）=4\*GB3促凝物質進入血液,如蛇毒、出血性胰腺炎3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點？答：出血是DIC最常見的體現之一，也是診療DIC的重要根據。DIC病人常發生出血的因素是：凝血物質消耗；纖溶系統激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特點：發生率高、因素不能用原發病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不一、普通止血藥效果差。第7章缺血－再灌注損傷二、填空題1、再灌注損傷與否出現及其嚴重程度，核心在于：⑴缺血時間長短、⑵側支循環形成狀況、⑶對氧需求程度、⑷電解質濃度。2、現在認為缺血-再灌注損傷的發生機制重要與⑴白細胞的作用、⑵鈣超載、⑶氧自由基作用有關。3、缺血-再灌注時氧自由基產生過多的可能機制有：⑴黃嘌呤氧化酶的形成增多、⑵中性粒細胞、⑶線粒體。4、氧自由基可分為：⑴非脂質氧自由基、⑵脂質氧自由基。5、活性氧的種類重要涉及⑴氧自由基、⑵非自由基如單線態氧、H2O2。6、機體的自由基去除劑重要有⑴低分子去除劑、⑵酶性去除劑兩大類。7、缺血-再灌注時白細胞介導的損傷重要有：⑴微血管損傷、⑵細胞損傷。五、問答題1、試述缺血-再灌注時氧自由基產生過多的機制。答：1)黃嘌呤氧化酶的形成增多:缺血時由于ATP減少，膜泵失靈，細胞內游離鈣增加，激活鈣依賴性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶（XD）大量轉變為黃嘌呤氧化酶(XO)。同時，ATP依次降解為ADP、AMP和次黃嘌呤，故次黃嘌呤大量堆積。再灌注時，大量氧進入缺血組織。黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤為黃嘌呤及催化黃嘌呤為尿酸的兩步反映中，產生大量超氧陰離子自由基、過氧化氫、羥自由基。2)中性粒細胞聚集;3)線粒體損傷4)兒茶酚胺的增加引發的本身氧化。2、試述自由基在再缺血-再灌注損傷中的作用。答：1）膜脂質過氧化增強：造成：（1）破壞膜構造：（2）間接克制膜蛋白功效（3）增進自由基等生物活性物質形成（4）減少ATP生成2）蛋白質功效克制：蛋白質失去活性，構造變化。3）核酸及染色體破壞：染色體畸變，核酸堿基變化或DNA斷裂。3、簡述缺血-再灌注損傷細胞內鈣超載的機制及其損傷作用。答：鈣超載產生機制：1）Na+-Ca2+交換異常，鈣內流增加，造成細胞鈣超載。機制：細胞內高鈉直接激活Na+-Ca2+蛋白；細胞內高H+，間接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，間接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜損傷：細胞膜損傷，膜通透性增高，鈣大量內流；2）線粒體及肌漿網受損，胞漿Ca2+鈣超載鈣超載的損傷作用：線粒體功效障礙；激活磷脂酶等多個酶；再灌注性心律失常；增進氧自由基生成；肌原纖維過分收縮4、白細胞介導的微血管損傷體現在哪些方面？答：①微血管血流變學變化②微血管堵塞③微血管通透性增高。5、為什么說缺血-再灌注時氧自由基產生增多和細胞內鈣超載互為因果？答：自由基可和細胞的膜磷脂、蛋白、核酸發生反映，致細胞功效障礙和構造破壞。當缺血-再灌注時氧自由基產生增多，可引發細胞膜脂質過氧化反映和通透性增強，細胞外Ca2+內流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內Na+升高，Na+-Ca2+交換增強；線粒體膜的液態及流動性變化，致線粒體功效障礙；ATP生成減少，使質膜與肌漿網鈣泵失靈，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝取入肌漿網。造成Ca2+超載發生。另首先，細胞內鈣超載使鈣敏感蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；鈣依賴性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增加，通過環加氧酶和脂加氧酶作用產生大量H2O2和OH。；鈣離子沉積線粒體使細胞色素氧化酶系統功效失調，致分子氧經單電子還原形成氧自由基增多；同時，Ca2+進入線粒體可使MnSOD和過氧化氫酶和過氧化物酶活性下降，造成氧自由基增多。因此，氧自由基產生增多和細胞內鈣超載可互為因果，形成惡性循環，使缺血-再灌注損傷加重。第8章心力衰竭二、填空題1．心力衰竭的臨床體現大致可歸納為三大臨床主癥⑴肺循環充血、⑵體循環淤血、⑶心輸出量局限性。2、心力衰竭時重要心外代償反映是⑴血流重分布、⑵增加血容量、⑶紅細胞增多、⑷組織細胞運用氧的能力增強。3、心肌舒張功效障礙可能與下列因素有關⑴鈣離子復位延緩、⑵肌球-肌動蛋白復合體解離障礙、⑶心室順應性減少。4、心力衰竭的發生因素有⑴原發性心肌舒縮功效障礙、⑵心臟負荷加重兩類。5、心力衰竭的常見誘因：⑴感染、⑵心律失常、⑶妊娠分娩、⑷過分勞累、（5）情緒激動等等。6、按發生部位可將心力衰竭分為⑴左心衰、⑵右心衰、⑶全心衰。7、心力衰竭時心臟的代償反映有：⑴心臟擴張、⑵心肌肥大、⑶心率加緊。8、心力衰竭時呼吸困難發生的基本機制是⑴肺淤血、⑵肺水腫。9、造成心肌收縮性削弱的因素有⑴收縮有關蛋白破壞、(2)能量代謝紊亂、(3)興奮-收縮耦聯障礙、⑷心肌肥大的不平衡生長。五、問答題試述心力衰竭的發病機制。答：心肌收縮力下降：(1)收縮有關蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡)(2)能量代謝紊亂(涉及能量生成障礙和運用障礙)(3)興奮-收縮耦聯障礙(涉及肌漿網對Ca2+攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+內流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙)心室舒功效異常（涉及Ca2+復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少）簡述心力衰竭時心臟的代償反映。答：(1)心率加緊(2)心臟擴大（緊張源性擴張，肌源性擴張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）何謂端坐呼吸？其發生機制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采用端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。機制：平臥位時下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時身體下半部水腫液吸取入血增多，加重肺淤血肺水腫。試述心衰時引發心肌興奮-收縮耦聯的機制.答：(1)肌漿網Ca2+解決功效障礙（含Ca2+攝取儲存、釋放障礙）（2）胞外Ca2+內流障礙（Ca2+內流的途徑，心肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca2+內流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙第9章呼吸衰竭二、填空題1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功效嚴重障礙，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg的病理過程。2、根據重要發病機制的不同，可將呼吸衰竭分為(1)通氣和(2)換氣性呼吸衰竭。3、I型呼衰的病人可吸入(1)高濃度的氧。II型呼衰的病人應吸入(2)低濃度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg即可。4、CO2可使腦血管(1)擴張，皮膚血管(2)擴張，腎血管(3)收縮和肺小血管(4)收縮。5、阻塞部位在中央氣道胸內部位，體現為(1)呼氣性呼吸困難。阻塞在胸外段則體現為(2)吸氣性呼吸困難。6、ARDS是典型的(1)I型呼吸衰竭。臨床體現以(2)進行性呼吸困難和(3)頑固性低氧血癥為特點。五、問答題1、簡述呼吸衰竭的發病機制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣局限性，(2)阻塞性通氣局限性；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調。2、舉例敘述限制性肺通氣障礙的因素。答：(1)呼吸肌活動受限：中樞或外周神經病變；藥品克制如鎮靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過分運動；呼吸肌萎縮如營養不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應性下降如畸形、纖維化

(3)肺順應性下降如纖維化、表面活性物質減少(4)氣胸、胸腔積液3、何謂彌散障礙？舉例闡明其發生因素？答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引發的氣體交換障礙。因素：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥3）血與肺泡接觸時間過短如體力負荷增加4、如何鑒別真性分流與功效性分流，機理何在？答：吸入純氧能夠鑒別。吸入純氧可使功效性分流的PaO2減少得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2減少則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經氣體交換。第10章肝性腦病二、填空題1、現在有關肝性腦病的發病機制重要有⑴氨中毒學說、⑵假性神經遞質學說、⑶GABA學說、⑷血漿氨基酸失衡學說等學說。2、血氨升高引發肝性腦病發生的機理為:⑴干擾腦的能量代謝、⑵影響神經遞質的產生和互相平衡、⑶干擾神經細胞膜的功效及其電活動。3、假性神經遞質的(1)化學構造與正常的神經遞質相似，但其(2)生理效應遠較正常遞質為弱。4、肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,體現在(1)支鏈氨基酸減少,而(2)芳香族氨基酸增加。5、γ-氨基丁酸是中樞神經系統的(1)克制性神經遞質。6、引發肝性腦病的常見誘因有：⑴消化道出血、⑵鎮靜、麻醉、利尿藥品、⑶便秘、⑷感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。五、問答題1、敘述氨中毒學說。答：肝性腦病患者血氨升高的機制:(1)血氨生成過多:①肝硬化致門靜脈高壓,使腸粘膜淤血,引發消化吸取不良及蠕動減慢,細菌大量繁殖,氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨;③肝硬化病人常合并肝腎綜合癥,腎臟排泄尿素減少,大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加;④肝性腦病的患者,早期躁動不安,肌肉活動增強,產氨增加。⑵血氨去除局限性:①肝功效嚴重受損時,由于代謝障礙使ATP供應局限性,加上肝內酶系統遭到破壞,造成鳥氨酸循環障礙,使尿素合成減少而使氨去除局限性;②慢性肝硬化時,形成肝內和門-體側支循環，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨去除局限性。血氨升高引發肝性腦病的機制:1)干擾腦的能量代謝:①氨可克制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性,使乙酰輔酶A生成減少,造成檸檬酸生成減少,三羧酸循環運轉受阻,ATP合成減少;②氨與α-酮戊二酸合成谷氨酸的過程中,使三羧酸循環中的α-酮戊二酸減少而ATP合成減少;③同時消耗了大量還原型輔酶I(NADH),造成呼吸鏈的遞氫受阻,影響高能磷酸鍵的產生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供應局限性。2)影響神經遞質的產生和互相平衡:①乙酰輔酶A生成減少,致興奮性遞質乙酰膽堿減少；②氨克制谷氨酸脫羧酶和γ-氨基丁酸轉氨酶活性，致克制性遞質γ-氨基丁酸增加;③腦氨增多使腦內興奮性遞質谷氨酸和天冬氨酸減少，克制性遞質谷氨酰胺增多。3)干擾神經細胞膜的功效及其電活動：干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布,使神經的興奮和傳導過程受到干擾。2、簡述肝性腦病假性神經遞質學說。答：肝功效不全時，由于肝臟解毒功效減少，或經側枝循環，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中積聚，隨體循環進入腦組織，在腦細胞內經β-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們在構造上與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟爭性取代正常神經遞質而被腦干網狀構造兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠不如正常遞質強，不能產生正常的效應。致使腦干網狀構造不能維持覺醒狀態，造成昏迷。3、簡述肝性腦病GABA學說的重要內容。答：肝性腦病時，肝去除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時血腦屏障對GABA的通透性增加，造成腦內GABA增多。進入腦內GABA與突觸后神經元的特異性GABA受體結合，Cl-運轉通道開放，Cl-進入細胞內，靜息膜電位超極化，造成中樞神經系統功效克制，出現肝性腦病中所見的意識變化與運動調節功效障礙。4、簡述肝性腦病時血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機制。答：肝功效受損時，血液中胰島素含量快速增加，增進肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的運用和分解，成果使血中支鏈氨基酸減少。肝功效衰竭或肝硬化時，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側支循圍繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。第11章腎功效衰竭二、填空題1、腎臟的內分泌功效體現在它能分泌:⑴腎素、⑵促紅細胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，滅活以下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。2、急性腎功效衰竭按其病因可分為：⑴腎血流減少、⑵原尿漏出、⑶腎小管阻塞。3、少尿型急性腎衰腎小球濾過下降的發病機理有:⑴腎前性腎衰、⑵腎性腎衰、⑶腎后性腎衰。4、急性腎衰少尿期的功效代謝變化為⑴水中毒、⑵氮質血癥、⑶高鉀血癥