呼吸衰竭，肺功能不全

respiratotyfailure

概述

InternalRespirationExternalRespirationGasTransport一、概念：外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程判斷標準:PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)呼吸衰竭指數（RFI):RFI=PaO2/FiO2,≤300診斷為呼衰二、呼吸衰竭的分類根據血氣變化特點：呼衰低氧血癥型（Ⅰ型）Hypoxemicrespiratoryfailure低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）Hypercapnicrespiratoryfailure

又稱通氣障礙型根據主要發病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據原發病變部位:根據病程經過:呼衰急性呼衰慢性呼衰

第二節原因與機制肺通氣障礙外呼吸障礙彌散障礙;

肺換氣功能障礙肺泡通氣/血流比例失調;

解剖分流增加。一、肺泡通氣功能障礙：（一）原因與機制：

除死腔氣量增加可能使肺泡通氣量減少外，凡能使每分通氣量減少的原因，均可致肺泡通氣量不足。

可分為兩個類型：

1、限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)：

吸氣時肺泡擴張受限（不能充分擴張），所引起的肺泡通氣不足。（1）呼吸動力減弱：①呼吸中樞損害或抑制：腦炎、腦外傷、腦水腫、麻醉、鎮靜劑過量等。②呼吸肌麻痹或收縮能力減弱：低鉀、缺氧、脊髓灰質炎，多發性神經根炎，重癥肌無力，呼吸肌疲勞等。

（2）肺和胸廓順應性降低（彈性阻力↑）①胸廓順應性↓：胸廓和脊柱畸形；多發肋骨骨折；胸膜纖維化。②胸腔積液、積氣。③肺順應性↓：肺順應性是指肺的擴展能力。見于：

a、肺容量↓→可擴張的肺泡數目↓。

b、肺淤血、肺水腫、肺纖維化使肺僵硬度↑

c、肺表面活性物質↓，使肺泡回縮力↑。

肺泡表面活性物質減少的原因有：（a）消耗↑：如過度通氣。（b）稀釋破壞↑：如肺水腫。（c）合成與分泌↓：如氧中毒、急性呼吸窘迫綜合征。

2、阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)：氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足。（1）中央氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

①胸外部分阻塞：聲帶麻痹、炎癥、水腫等

a

吸氣時氣道內壓＜大氣壓，氣道狹窄加重；

b呼氣時氣道內壓＞大氣壓，狹窄減輕,

吸氣性呼吸困難。

位于胸外的中央性氣道阻塞－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣②胸內部分阻塞：

氣管內異物、腫瘤等

a吸氣時氣道內壓＞胸內壓，狹窄減輕;b呼氣時氣道內壓＜胸內壓，狹窄加重,

呼氣性呼吸困難位于胸內的中央性氣道阻塞－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣

（2）外周氣道阻塞：

直徑＜2mm的細支氣管阻塞。慢性阻塞性肺疾患時：

管壁增厚、痙攣和順應性↓呼氣性

分泌物堵塞管腔→小氣道阻力↑

→呼吸肺泡壁損傷→對小氣道的牽引力↓

困難。

關于等壓點：

①正常人等壓點在軟骨氣道→氣道不會被壓縮。②慢支患者小氣道阻力大→氣道內壓下降速度↑→等壓點向小氣道方向移動↑→移在無軟骨支撐的膜性氣道→小氣道受壓而閉合→呼氣困難加重。

外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015

（二）血氣改變：

PAO2↓PaO2↓

肺泡氣更新率↓→→

PACO2↑PaCO2↑。1、PaO2↓，PaCO2↑，二者成一定比例關系。見于單純的肺泡通氣不足(不伴有通氣-血流比值失調)，如：呼吸中樞抑制，中央氣道阻塞等。

肺泡通氣不足時的血氣變化:

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關系，其比值仍相當于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–肺泡通氣障礙時PaO2和PaCO2與呼吸商R的關系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（mmHg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

2、PaO2↓↓，PaCO2↑，二者不成比例關系。見于：通氣障礙伴有通氣與血流比例失調，如，慢性阻塞性肺疾患，胸廓順應性降低等。二、換氣功能障礙彌散障

（一）彌散障礙1、肺泡膜面積減少2、肺泡膜厚度增加3、彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿1、彌散障礙的原因彌散面積減少肺泡膜厚度增加血液與肺泡的接觸時間過短

肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫肺泡和間質的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內形成透明膜正常情況下，血液流經肺泡毛細血管的時間，在靜息時，大致為0.75秒，在劇烈運動時，約為0.34秒。而完成氣體交換的時間，O2只需0.25秒，CO2更短，僅需0.13秒。

靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在體力負荷增加時可發生。

1、肺泡膜面積↓：如肺葉切除、肺不張、肺實變等。

2、肺泡膜厚度↑：如肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化等。

3、血液與肺泡接觸時間過短：肺泡膜面積↓，在運動或肺泡血流量增多時→因血流速度↑↑→血液與肺泡接觸時間縮短→血液不能充分氧合。正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.500.75（二）血氣改變：

1、特點：PaO2↓，PaCO2正常或降低。

2、機制：（1）CO2彌散速率約為氧的20倍；如存在代償性通氣過度（低氧血癥或通過J

感受器反射驅動的通氣↑），還可使PACO2

與PaCO2↓。（2）O2和CO2解離曲線的差異血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（ml/dl）604020（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制定義:

肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發生障礙，引起呼吸衰竭。肺泡通氣與血流比例失調通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小VA/Q失調的基本形式1、部分肺泡血流不足→VA/Q↑（死腔樣通氣）

肺動脈栓塞肺血管收縮患部肺泡→血流減少→VA/Q↑。肺動脈炎通氣不變

DIC

肺動脈栓塞，肺血管收縮，肺動脈炎、DIC↓

部分肺泡通氣正常，血流↓（氣多血少）↓

VA/Q↑↓

部分氣體未參與氣體交換↓死腔樣通氣↑死腔樣通氣嚴重時高達60-70%，正常時僅30%。血氣變化病肺：PaO2↑↑

、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足2、部分肺泡通氣不足

支氣管哮喘慢性支氣管炎分布不均的肺泡通氣阻塞性肺氣腫→→肺纖維化限制性通氣障礙嚴重不足肺水腫病變部位通氣↓↓→

→VA/Q↓。血流未變或(炎癥)↑

2、部分肺泡通氣不足→VA/Q↓（功能性分流或靜脈血摻雜）小氣道阻塞，限制性通氣不足↓部分肺泡通氣↓，血流未減少（氣少血多）↓

VA/Q↓↓

靜脈血未經充分氧合而摻入動脈↓功能性分流↑

功能性分流：

正常時僅2～3%，

嚴重時高達30～50%。血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N3、解剖分流增加：（真性分流）（1）支氣管擴張（伴血管擴張）、肺內動靜脈吻合支開放等→靜脈血經解剖通路摻入動脈血→解剖分流↑。（2）肺不張、實變→靜脈血經毛細血管摻入動脈血→肺泡毛細血管分流。（三）VA/Q比值失調時血氣改變：

1、特點：（1）PaO2明顯↓。

（2）正常（無明顯通氣障礙）

PaCO2降低（肺毛細血管旁感受器受刺激）升高（死腔通氣量過大或伴有通氣障礙）。

2、機制：（1）由于氧離曲線與CO2解離曲線特性不同，當正常的肺區域代償性通氣↑時，CO2排出量可明顯增加而氧攝入量卻不能明顯增加。（2）動-靜脈血氧分壓差值遠大于PCO2

差值，故分流可使PaO2明顯↓，而對PaCO2影響不大。附：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

1、概念：由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼衰。

2、原因：（1）理化因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容物、放射性損傷。（2）生物因素：肺部感染如SARS。（3）全身病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等。（4）某些治療措施：體外循環、血液透析。3、肺損傷機制：不完全清楚，可能與下列因素有關：（1）單核-吞噬系統→生成TNF→激發炎癥。（2）中性粒細胞→釋放氧自由基、蛋白酶、炎性介質→損傷呼吸膜。（3）血小板→啟動凝血、釋放縮血管物質→微血栓。（4）血管內皮→產生多種血管活性物質、炎性介質。（5）肺泡上皮細胞受損→屏障減弱、表面活性物質↓。

4、ARDS機制：（1）彌散障礙

①肺泡-Cap.膜受損及炎性介質→

Cap.透性↑

→肺水腫、透明膜形成;

②肺泡Ⅱ型上皮受損↑→表面活性物質↓→肺順應性