起搏器術后并發癥一、術中并發癥1、麻醉過敏或利多卡因過量個別患者因利多卡因使用過量可能出現惡心、嘔吐和頭暈。2、鎖骨下靜脈穿刺并發癥重要并發癥有血氣胸、神經損傷和誤入鎖骨下動脈等。鎖骨下靜脈穿刺并發癥以防止為主，一旦出現并發癥解決較為困難，有的并發癥時致命的。穿刺針誤入胸腔時最早的體現是可抽出氣體，或患者有咳嗽。一旦懷疑有氣胸時，應立刻拔除穿刺針，必要時攝直立位的X線片以確診。小量氣胸不須特殊解決，氣體可自行吸取。少數患者為張力性氣胸，則應行胸腔引流。如果導入器誤入動脈不要急于拔出擴張器，應在備有體外循環狀況下拔出導入器較為安全。⑴血胸穿刺時如血管破損且有流入到胸腔的通道則可引發血胸。單純血胸較為少見，常為血氣胸。普通刺破鎖骨下動靜脈而未傷及胸膜時，則不會引發血氣胸。⑵鎖骨下動靜脈瘺發生動靜脈瘺的患者不一定有任何癥狀，但聽診時在鎖骨下方可聽到持續的“隆隆”樣雜音，類似動脈導管未閉。⑶喉返神經損傷可引發一側聲帶永久性麻痹。⑷插入導線時持續出血這種少見的并發癥可發生于右心衰或靜脈高壓者。導線入徑處持續出血可造成囊袋積血。可用縫線在導線周邊組織作荷包縫合，兩個線頭穿過導管而勒緊，可避免持續出血。⑸空氣栓塞常發生于頸內靜脈或鎖骨下靜脈穿刺插入導線者。當患者深吸氣或咳嗽時，胸腔成為負壓，如不慎易從靜脈穿刺口吸入空氣而致氣栓。肺動脈氣栓后的首發癥狀是咳嗽，可有少量氣急。氣體不多時，多數患者無癥狀，多于5-10min后即被吸取。如心室內空氣較多，可緊急插入普通心導管將氣體吸出。重者還可形成急性肺栓塞。⑹鎖骨下靜脈血栓形成極少發生，但可能發生于高凝狀態的患者。如術后發現手臂腫脹，應作靜脈造影，及早發現并及早應用抗凝劑治療。⑺其它并發癥較為少見的并發癥如胸導線損傷、皮下氣腫、臂叢神經損傷等。3、頸內靜脈穿刺并發癥⑴氣胸⑵刺破頸動脈致氣管壓迫⑶胸導管損傷左側頸內靜脈穿刺時，可能會損傷胸導管。⑷迷走神經損傷4、術中心律失常⑴室性心律失常在導線送入心室的過程中，由于導線對心室壁的機械性刺激，特別是刺激右室流出道易出現室性心動過速。普通經調節導線位置后室速即可糾正。如室速發生頻繁，導線難以定位，可經靜脈予以利多卡因50mg。心室纖顫在導線植入過程中發生率較低，但危險性較大。發生因素可能與患者過分緊張，電解質紊亂、心臟過分激惹或導線過多刺激心室壁有關。防止方法：①術前向患者講明植入起搏器的必要性，但是分渲染術中的危險性，消除患者的緊張情緒；②術前糾正電解質紊亂；③術前或術中可用少量鎮靜劑，如地西泮10mg肌注或靜注；④術中動作輕柔，一旦發生室顫應立刻會撤導線，予心前區拳擊或電復律。⑵房性心律失常在心房導線植入過程中，由于導線重復刺激右房壁可造成心房撲動或心房纖顫。房顫會給心房導線植入帶來困難，無法測定心房電參數，不易觀察導線在心房中的擺動狀況。只有根據經驗來判斷導線位置與否固定良好。⑶心臟停搏停搏因素多與導線刺激心臟或在心房調搏過程中忽然停止起搏，竇房結或異位節律點未能及時發出沖動有關。為避免術中心臟停搏，在向心腔內送入導線時動作應輕柔，在停止起搏前應先減慢起搏頻率，給竇房結一蘇醒機會，必要時予以異丙腎上腺素或阿托品靜滴以提高本身心率，但房室傳導阻滯患者對阿托品無反映，只有用異丙腎上腺素才干提高心率。⑷心肌穿孔穿孔因素多與導線質地較硬，心肌梗死后心肌較薄及術中操作不當有關。回撤導線入心腔內，穿孔心肌多可自行閉合。撤回導線后應認真觀察有無心包填塞，必要時行心包引流。5、出血術后并發癥有切口出血、囊袋積血及感染。術后壓迫沙袋6-8小時，經常觀察出血狀況，如切口有出血者，可輸新鮮血漿或血小板。囊袋積血時，如出血量少可自行吸取，如中檔量積血，可采用抽吸辦法去除囊內積血。經嚴格消毒和局麻后，于囊袋上方用較粗針頭（18F）進行抽血。量多者或重復抽吸后仍有積血，應盡早進行清創和止血。6、導線插入處固定不良引發移位現在所用導線都有固定外套，可用絲線將外套固定于肌膜上扎緊即可，持續固定2-3次，固定后在導線遠端向外試拉導線與否有松動，可避免此并發癥。二、術后并發癥1、導線移位現在所用導線的移位率較低，心房約5%，心室約1%，90%發生在術后一周內，10%在一周后。移位因素：⑴導線植入位置不當，入徑處固定不牢；⑵心內膜構造光滑；⑶過早下床活動；⑷起搏器在囊袋內發生游走，嚴重下移；⑸雙極導線移位率高于單極導線，可能因雙極導線柔韌性差有關。導線移位分亞脫位和完全脫位，前者在X光下不被發現，僅ECG發現起搏及感知不良，后者在X線下即可見導線脫離原位置，ECG可見不起搏及不感知。導線移位的唯一方法是二次手術重新復位。2、皮囊出血多出現在術后當天，也有出現在術后一周者。臨床體現為局部激烈疼痛，腫脹隆起，觸診可有波動感。短時間較大量出血多為小動脈出血，應立刻清創解決，結扎出血小動脈，逐級縫合，千萬勿放置引流條。慢性出血多發生在術后5-6天之內，可用12號穿刺針于囊袋上方進針抽吸，在壓迫沙袋4-6小時，并用抗生素避免感染。必要時可持續抽吸2-3次。3、術后閾值升高術后閾值升高是指術后1-3周導線和心臟接觸面水腫造成電流傳抵心肌受阻。水腫期普通4-6周達最高峰，而后逐步恢復到慢性閾值水平。水腫期的閾值高于慢性起搏閾值3倍以上，有的可能達10倍，臨床上可能出現間斷起搏或不起搏。如提高電壓或脈寬后能起搏則表明起搏閾值升高，否則應行X線檢查以擬定與否導線脫位。閾值升高的解決方法可予地塞米松10mg，氯化鉀1g，生理鹽水500ml靜滴，每日一次，連用3天，普通可減少起搏閾值。近幾年使用激素導線后，此種起搏閾值升高的現象極少見到。4、膈神經刺激或腹肌刺激性收縮膈神經刺激多見于心房起搏，其臨床體現隨起搏頻率出現呃逆或腹肌抽搐，因素是導線位置靠近膈神經所致。防治辦法是術中進行電壓升高刺激實驗，將分析儀電壓升高到10V，如有上述狀況則調節導線位置，如無上述狀況則術后普通不會出現膈肌抽搐。如術后出現則只有減少輸出能量的辦法解決。5、皮囊感染感染是起搏器術后不多見但最重要的并發癥。感染后解決較為困難，藥品治療常難奏效。感染因素：⑴無菌操作不夠；⑵物品消毒不徹底；⑶手術時間過長；⑷囊袋過小，起搏器壓迫致局部皮膚血運不暢而愈合不好（起搏器放入囊袋后應距切口邊沿1cm為好）；⑸囊袋積血為細菌繁殖制造條件。感染分急性和慢性感染。急性感染普通在術后3日至2周，少數在三個月后。感染可能是局部的，也可能是全身性的。局部感染最常發生于埋藏脈沖發生器的部位（囊袋？），感染后局部腫脹變硬，有觸痛，縫線處發紅，繼而有波動感。發生在術后的急性感染可能和術中切口或所用器械污染有關。解決辦法：去除淤血并細菌培養，有膿腫時低位切開引流，重復沖洗囊袋，局部及全身使用抗生素，取出起搏器并改為體外佩帶式臨時起搏，感染痊愈后改道至對側埋藏。取出的起搏器經消毒后可再用。細菌培養如為金葡菌（常見），更應及早切開，改道埋藏。如為表皮葡萄球菌，則毒力不強，生長緩慢，甚至可能在術后一年才出現明顯感染。如術后發熱達38.5℃以上，白細胞明顯升高，又排除其它因素者，應考慮全身性感染。須主動使用抗生素治療，以避免形成感染性心內膜炎。若有菌血癥，普通最少使用抗生素4-6周左右。必要時需拔除導線，否則感染無法控制。慢性感染多發生在術后數年，起搏器囊袋處可無腫脹，無發熱，全身癥狀不明顯，當囊袋皮膚破潰后有膿性分泌物流出，膿液培養多無細菌生長。一旦感染經內科治療多無效果，感染解決辦法多按“去除異物”的原則進行清創。必須取出起搏器，將感染導線消毒后剪斷，再消毒，將導線斷端密封，固定于傷口內，在囊袋下方置入引流條，每天換藥和更換引流條，根據傷口狀況，逐步將引流條外撤，待傷口自行愈合時可用全身抗生素治療。6、感染性心內膜炎隨著起搏器囊袋的感染，細菌可能經導線入侵到易損傷的心內膜，產生感染性心內膜炎，治療較為困難，因此必須著重于防止。一旦發生SBE，應及早多次血培養并用大劑量抗生素，退熱后再持續使用4-6周抗生素。若無效，則必須拔除導線，改用藥品維持心率，同時突擊性地使用大量抗生素治療。在初步控制感染后，如果患者不能離開起搏器，則用創傷性較小的辦法。7、血栓形成普通認為，血栓形成常是晚期并發癥（術后1個月以上），而栓塞可發生在起搏器植入術后任何時間。因素有多個，如對血管內皮的損傷，高凝狀態，起搏導線長久留置造成靜脈不完全或完全阻塞也是因素之一。有報道其發生率可達39%，大多數無臨床癥狀而未被發現，部分患者可有靜脈側支循環形成。由于血栓形成緩慢，足以建立充足的側支循環，使大多數慢性深靜脈血栓形成的患者無癥狀，而上肢深靜脈或中心靜脈出現有癥狀的靜脈血栓，經常表明是急性靜脈血栓形成或是原有的局部血栓延展使靜脈側支完全阻塞。8、皮膚壓迫壞死指覆蓋在起搏器表面的皮膚壞死、潰破。60%由不明顯的感染引發，20%由放置起搏器的技術性缺點所致，20%為皮膚過敏。局部壞死的危險性在于感染可沿導線上升而致全身性感染或引發SBE，解決原則與囊袋感染相似。如有局部皮膚營養不良，可作局部熱敷以改善血循環。倘若無效，最佳在尚未潰破之前，及早在無菌條件下切開皮膚，將導線改道。術后使用抗生素。9、固定導線的螺絲松動10、VVI起搏導線張力對三尖瓣關閉的影響導線在心腔內張力較大會牽拉三尖瓣，對三尖瓣造成機械性壓迫，使三尖瓣關閉不全而引發血流動力學紊亂。導線張力過大引發的心衰與起搏器綜合癥的鑒別：起搏器綜合癥是房室不同時以及電生理異常引發的血流動力學紊亂，而導線張力過大則由于導線對三尖瓣的牽拉致使三尖瓣無法正常關閉而影響血流動力學。后者通過X線檢查可顯示導線跨三尖瓣處在心臟收縮時沒有明顯壓跡（提示導線張力過高），超聲可提示三尖瓣反流明顯。在植入永久性起搏器時，應確保導線在心腔內有一定彎曲度，不可使導線張力過高。三、與起搏方式有關的并發癥1、心室起搏引發的并發癥⑴心房纖顫：房室非同時收縮，心房收縮可能發生于房室瓣關閉之際，心房壓力增大，心房擴大，心房肌纖維化及電生理異常，形成折返機制；⑵腦梗塞：房室收縮不同時，心房內血液不能全部注入心室，血液在心房內滯留，增加血栓形成機會，房內血栓脫落經體循環進入腦血管而產生腦梗塞。為避免血栓形成，建議盡量不用VVI起搏。若不得不用時（如合并房顫），術后常規服用抗血小板制劑或抗凝劑（有房顫時）。⑶起搏器綜合癥與心室起搏后充血性心衰VVI起搏可產生血流動力學紊亂，經血流動力學檢查可見：①動脈壓呈持續性減少超出30mmHg；②動脈壓呈波動性變化，忽高忽低，波動范疇較大；③肺楔壓升高，呈“大炮”樣變化；④心房壓升高。這4種狀況可單獨或合并存在。臨床癥狀有頭痛、頭暈、暈厥及胸悶、氣短、夜間陣發性呼吸困難、下肢水腫及肺水腫等癥狀。發生機制：①房室收縮不同時或室房逆向傳導使心房壓力升高，刺激房壁壓力感受器使血壓反射性下降或通過心房利鈉肽分泌使血壓波動或下降；②心室充盈不良，靜脈回心血量減少，心排血量下降；心房助推作用喪失可使心排血量減少10-30%；③右室起搏使心室除極次序打亂，左右心室收縮不同時，使心臟作功下降；④肺靜脈壓力升高可產生呼吸困難；⑤三尖瓣返流也是因素之一。解決：癥狀較輕者，可減少起搏頻率，盡量恢復自主心律。較嚴重者只能將VVI更換為生理性起搏。有心功效不全者可使用強心利尿治療。心室起搏后充血性心衰：發生機制參見起搏器綜合癥⑷室房逆向傳導右室起搏首先激動右心室心尖部，然后向左室及心底方向除極，心室激動逆傳至希氏束及房室結。如在有效不應期之外則可逆傳至心房產生逆行P’波，稱為室房逆向傳導。體表心電圖在II導聯上QRS波之后有逆行P’波。倒置P波可經旁路或正常傳導途徑下傳心室，形成折返心律。室房逆向傳導對血流動力學影響較大，特別是伴有折返心律者，因其聯律間期較短而影響心室充盈。在DDD或VDD起搏，室房逆向傳導還可造成PMT。因此需延長PVARB以使逆向P波落入不應期，可消除起搏器對逆向P波的感知。室房逆向傳導對血流動力學的影響：①有逆向傳導時心房收縮可能發生于房室瓣關閉之際，造成心房壓力上升或房室瓣關閉不全，心輸出量下降；②心房壁和肺靜脈壁壓力感受器受刺激，可造成血壓下降和外周血管擴張，可出現頭暈、頭痛、近似暈厥及暈厥癥狀。解決：若為病竇綜合征植入VVI起搏器，可減少起搏頻率，提高自主心率，可對應減少逆向傳導，另外起搏頻率減少后房室結不應期延長可使逆傳減少。鈣拮抗劑（維拉帕米）可阻滯逆傳，能夠試用。若逆行傳導引發起搏器綜合癥，則應將VVI更換為生理性起搏。⑸猝死約0.9%的心室起搏患者發生猝死。因素可能為：與原發病（心肌炎、心肌病）有關的惡性心律失常；房室非同時收縮可使房內形成巨大血栓，血栓脫落后堵塞二尖瓣或三尖瓣口造成猝死。⑹起搏-室內（S-QRS）阻滯S-QRS阻滯指心室起搏時脈沖信號與奪獲QRS之間的傳導時間延長或出現II、III度阻滯。防治方法：心肌供血較差者應改善心肌供血；使用激素導線。⑺三尖瓣返流VVI起搏后約半數患者有三尖瓣返流，普通為輕度，對血流動力學無影響，不會造成房室擴大。2、與AAI起搏方式有關的并發癥重要是對遠期起搏、感知故障以及發生房室傳導障礙、房顫的顧慮。心房起搏后來房室結功效是一至關重要的問題。有報道心房起搏后房室阻滯發生率達8.5%，術前有分支阻滯者發生率高于無分支阻滯者。但高度房室阻滯發生率較低。心房起搏患者的陣發性房顫使用抗心律失常藥品是安全的，未發現藥品對起搏器的感知及起搏功效有不良影響。另外，AAI起搏對房性心律失常有克制作用：相對較快的起搏頻率控制了心房率，克制了異位節律點，變化了心肌除極方向，穩定了細胞膜復極的均一性，制止折返形成，起到了超速克制作用，使房顫的發作機會及發作后的持續時間減少。另外，AAI起搏后起到了心率支持作用，竇房結和心房供血改善，竇房結起搏和傳導功效得到一定恢復，也是異位節律點形成減少的因素。導線的移位：早期的心房導線移位率較高。近幾年所用的“J”型心耳導線移位率較低，但如果心耳較小時，心耳導線無法固定，造成植入失敗。感知功效低下：約1.5%的患者出現間斷感知功效低下，如對房性早搏未感知可產生競爭心律。感知功效低下因素較復雜，可能因導線與房壁接觸不良或導線周邊纖維化有關。房性早搏時，其P波幅度及斜率較低，不能被起搏器合理感知。過感知：發生率可達20%以上，因素有肌電、心內信號及外源性電信號干擾。體現為輸出功效克制。過感知造成的危害遠不不大于低感知下競爭心律的危害。故對起搏感知的設立不可過高。應用雙極導線是避免過感知的有效方法。心房頻率應答起搏綜合癥：應用AAIR起搏（特別是體動應答式）時，運動后起搏頻率增快，但心房脈沖到R波間隔（Sp-R）不變或反而延長，隨著頻率反映的加劇，起搏脈沖可能落在前一種心室激動之后或與之重疊，類似逆行傳導的P波，臨床上也可出現頭昏、胸悶、乏力甚至暈厥，稱為心房頻率應答起搏綜合癥。因素是感知器過于敏捷，運動后起搏頻率加速過快，交感神經來不及