呼吸衰竭講授目的和要求

掌握呼吸衰竭的病因、發病機制和病理生理掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則講授主要內容概述病因發病機制臨床表現診斷標準治療概述思考什么是呼吸衰竭？在什么情況下考慮呼吸衰竭？呼吸衰竭（respiratoryfailure）和呼吸困難（dyspnea）有什么不同？概述定義

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征，明確診斷有賴于動脈血氣分析：海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素病因氣道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病心臟疾病胸廓與胸膜病變神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患病因氣道阻塞性疾病

氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因肺組織病變

肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑病因肺血管疾病

肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓病因心臟疾病

缺血性心臟疾病、嚴重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴重心律失常通氣和換氣功能障礙PaO2↓或/和PaCO2↑

病因胸廓病變

氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓病因神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg按發病緩急分類：急性、慢性按病變部位分類：中樞性、周圍性其它泵衰竭、肺衰竭分類發病機制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制肺通氣不足彌散障礙通氣血流比例失調肺內動靜脈解剖分流增加氧耗量增加

臨床上常是多種機制先后發生或并存推動呼衰進展通氣不足hypoventilation通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min

PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2彌散障礙diffusionabnormality常產生I型呼衰影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等O2彌散能力僅為CO2的1/20。靜息狀態下，O2完成氣體交換時間0.27s，CO2完成氣體交換0.13s

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度通氣血流比例失調正常人靜息狀態下通氣血流比值約為0.8功能性分流（functionalshunt）無效腔樣通氣（deadspace-likeventilation）肺內動靜脈解剖分流增加肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，是通氣血流比例失調的特例如分流量超過30%，吸氧亦不能明顯提高血氧分壓氧耗量增加

缺氧加重發熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響缺O2和CO2潴留對中樞神經的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響對心血管、循環的影響輕度：心率增快、心肌收縮力加強，心排出量增加中度：皮膚和腹腔器官血管收縮，冠脈擴張嚴重：心臟活動受抑，血壓下降，心律失常長期慢性缺氧：心肌纖維化、心肌硬化缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響對呼吸系統影響

PaO2<60mmHg頸動脈體，主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞呼吸運動增強

PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2是強有力的呼吸中樞興奮劑缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響肝、腎、造血系統PaO2↓：肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg：腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑：腎血管擴張，尿量↑，PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響酸堿電解質

PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響酸堿電解質

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數）

急性呼吸衰竭病因嚴重呼吸系統感染急性呼吸道阻塞性病變重度或危重哮喘肺水腫急性肺栓塞胸廓外傷或手術損傷氣胸或急劇增加的胸腔積液顱內疾患直接或間接抑制呼吸中樞重癥肌無力有機磷中毒等等臨床表現1、呼吸困難：最早出現的癥狀表現為節律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣

臨床表現2、發紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發紺)中央性發紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發紺—末梢循環障礙臨床表現3、精神神經癥狀錯亂、狂躁、抽搐、昏迷4、循環系統表現心動過速，周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停止5、消化和泌尿系統表現診斷基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值>97%（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35治療原則加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣呼吸衰竭病因和誘因的治療加強一般支持治療以及對其他重要臟器功能的監測和支持治療保持呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素治療氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）鼻導管、面罩治療Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，FiO2>50%，不能糾正治療Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg治療增加通氣量、減少CO2潴留合理使用呼吸興奮劑機械通氣治療病因治療一般支持治療其他重要臟器功能的監測和支持