PAGE3PAGE10MＲＩ海馬定量測量在海馬硬化評價中的應用現狀海馬硬化（HS)是對抗癲癇藥物不敏感的部分性發作的最常見緣由，但外科手術卻常常收效。通過前顳葉切除術,約三分之二的ＨS可免于發作。HS的病理基礎主要是海馬內神經元丟失和膠質細胞增生，其中以CA１、CA3、CA4區為明顯，而CＡ２、齒狀回相對較輕，但嚴重時也可受累,甚至累及海馬周邊的顳葉結構。正由于HS常累及海馬外結構，所以有時也稱為近中顳葉硬化（MTＳ）。MRI討論也有類似的發現,且海馬外結構的萎縮程度與海馬萎縮程度成正比，表明兩者很可能是同一病理基礎的共同結果［1,2]。在MRI時代以前,HS幾乎不行能在術前得到診斷，MRI技術的進展，尤其是進入20世紀90年月,ＨＳ能較牢靠地在術前得到診斷.HＳ在MRI上的征象主要是基于兩點發現,即海馬萎縮和T2WI上海馬信號增高,其發生率分別為62％-97%［3—６]和84%-1０0％[3—５，7,８]。但兩種征象就其本身而言都是非特異性的。阿爾茨海默病（Ａlｚheimｅr'sdiseａse，AD)、海馬外癲癇，有時甚至吸毒、酗酒等都可引起肯定程度的海馬萎縮。而T2WI上信號增高也可消滅于其它情況，如感染性病變、腫瘤等,（３）有些甚至病理檢查無明顯特別.這可能與癲癇發作所致的臨時海馬水腫或藥物影響等緣由有關。此外還有顳角擴大、側白質萎縮、顳葉灰白質分界不清等征象,但這些征象并非HS的特異征象,僅能作為幫助征象,可在肯定程度上提高對HＳ的診斷特異性和精準性［3，５］。需要強調的是,為了能牢靠、精準地在MRI上診斷HＳ，必須應用一系列特定的序列進行掃描已獲得符合診斷要求的圖像。這些序列包括：軸位（最好與海馬長軸相平行）SE序列T1ＷI、Ｔ2ＷI，與海馬長軸垂直的斜冠狀位薄層３Ｄ—梯度回波序列Ｔ1WI及SＥ序列T2ＷI，FLAIR序列有時也有幫助。國際神經影像學委員會專門就此作了一個推舉方案［９］.對常規序列掃描與特定序列掃描在HＳ診斷上的比較顯示了兩者有極大的區分［１０，１１］。ＨS在ＭRI上的兩個主要征象都能進行定量測量，即海馬體積(ＨCV)測量和海馬T2弛豫時間(ＨCT２）測量［1２，13]。MRI海馬定量測量必須依據預先確定的標準程序全都地進行。討論證實，依據標準程序，由熟識這些結構的測量者進行測量，其結果的精準性和可重復性是很高的[１４－２１].MＲI海馬定量測量時，測量者必須熟識近中顳葉區域的結構,這是保證進行精準、牢靠測量的基礎。海馬結構是一個簡潔的結構,全長約40毫米。前部膨大，稱為海馬頭，其特征是有３—4個趾狀突起。海馬頭轉向內側構成鉤的后部，當其轉向內側時，海馬及齒狀回位于鉤裂的上方（鉤裂有時也稱為鉤切跡或鉤狀溝，有時也被錯誤地稱為海馬溝),此裂分開上方的鉤和下面海馬旁回。當海馬和齒狀回到達鉤的內側面時，它們轉向上并構成鉤內側的后三分之一和鉤的內上面,此時齒狀回成為一條難以辨認的窄帶,嵌在緣內回（構成鉤的后極，相當于海馬CＡ3區）和鉤回(相當于部分海馬CＡ1區及下托)之間。鉤回與環回之間沒有明確的界限。鉤裂的底由前下托構成.海馬體環繞中腦上部彎曲，凹面對內,其解剖結構相對要簡潔的多.海馬體向后延長為海馬尾，海馬尾轉向內側，位于胼胝體壓部的前下方。海馬尾向上轉為束狀回,束狀回最后移行為位于胼胝體上表面的灰被。海馬頭、體、尾之間并沒有明確的界限，緣內回后緣、后連合常作為三者分界的標志。一、兩種海馬定量測量，即HCＶ測量和HCT2測量之間的關系：兩者中ＨＣV測量相對來說應用較為廣泛，但兩者是相互補充的。兩者的病理基礎也不完全相同［22］。HＣＶ和ＨCT２特別在HS中的發生率各家報道不大相同，在診斷HＳ中兩者結合可增加對HS的檢出敏感性[7，１9，23-25].由于有些ＨS病人可能HCV正常而有HCT２增高，有些則可能有HCＶ降低而無明顯HＣT２增高。對一組14例ＨCV測量有海馬萎縮和11例無海馬萎縮的單側顳葉癲癇（TLE)病例，所作的HCT２測量顯示，全部有海馬萎縮和９例無海馬萎縮有癲癇灶同側的HCＴ2增高[26]。這表明HCT2測量能在HCV測量顯示無明顯海馬萎縮時供應海馬特別的證據,且能正確定側癲癇灶。討論顯示AD也常常有單側或雙側HＣＶ萎縮,但HCT2的討論顯示其T２弛豫時間僅略微降低,且與海馬萎縮程度并不相關，這顯然與HS不同[２7].一些討論［１３，１9,28］發現使用HCT2測量發現雙側海馬特別者較多，為20%－44。６％,與PＥT和MRS發現的雙側海馬特別的發生率類似，但其臨床意義仍需進一步討論。另外，當使用ＨＣV測量并進行兩側海馬層間面積曲線匹配時，由于正常海馬頭部形態變化較大，致使海馬頭部的略微局灶性萎縮難以推斷，這時T２弛豫時間測量可能也很有幫助［4］。Ｔ2WI上信號增高的病理基礎一般認為在神經元丟失區域的神經膠質細胞反應性增生，然而在ＡＤ的討論中卻發現在病理顯示海馬膠質增生的區域，其T2弛豫時間并無明顯變化[２７］。故HCT２測量在癲癇的評價中可能有其獨特的作用.二、MRI海馬定量測量的方法：１、HCV測量的方法：MＲＩ上對HCV精準的、可重復性的測量依靠于圖像的采集和圖像的后處理。圖像的采集應滿意以下的要求［１6］：①最大的空間分辨力，實際應用中意味著采納盡可能薄的層厚以避開層內的容積平均效應。②、能最好顯示海馬的邊界,信噪比應足夠高，灰質、白質、腦脊液間的對比應足夠強以允許海馬邊界牢靠的識別.③、圖像采集時間不應過長,如此才能在實際應用時為大多數患者所接受。上述要求使得HCＶ測量所使用的采集序列最常用的是3D梯度回波序列[16］，其擾相梯度可消除大部分腦脊液搏動偽影。掃描獲得T1ＷI，由于在T1WI上灰白質分界清楚，易于識別海馬邊界。另外,必要時為節省時間可使用矩形ＦOＶ.重建層厚最好在2mm以下，這樣產生的圖像不僅可用于ＨCＶ測量，也可供應滿意常規診斷目的的全腦薄層高質量圖像.另一種較常用的序列是2D－薄層FＳE序列[4,7，29］，其次,3D－薄層ＦSE序列也是潛在可能使用的序列，但其需要有高質量的梯度線圈支持。在掃描方位上，大多使用垂直于海馬長軸的斜冠狀位，這樣海馬的邊界在大部分區域較易識別，且ＨＣV測量時的部分容積效應最小。也有人使用矢狀位的圖像采集方式[30］，并直接在矢狀位圖像上測量HCV。在矢狀位上海馬大部分邊界可較易識別，但部分邊界,尤其是下托與海馬旁回的界限、海馬頭部內側與杏仁體-環回之間的界限較難分清［17］。斜冠狀位上海馬邊界的確定:①、海馬頭：在海馬邊界的確定時，海馬頭部是最困難的。海馬頭前上方為杏仁體。最牢靠的區分海馬頭與杏仁體的標志是側腦室下角,尤其是當其向內伸形成鉤隱窩是,區分更明顯.然而鉤隱窩部分常常是顯示不清的,尤其在靠內側，這樣海馬趾狀突起就通過潛在的側腦室腔緊貼杏仁體.如果這樣的話，則需要使用其它的標志.其中海馬槽就是一個標志,其位于海馬趾狀突起的側腦室面，呈一薄層，可用以界定海馬與杏仁體的界限。由于其是白質,比鄰近的灰質在T1ＷＩ上信號高，一般容易分辨。其次是識別半月回，如果海馬槽顯示不清而可見明顯的半月回，則可使用側腦室下角與半月回下界的連線作為分界線。假如鉤隱窩、海馬槽、半月回均不明顯時,則使用側腦室下角與鉤表面之間畫一條水平線作為分界線.下界即以下托與海馬旁回白質之間的分界為界限,較容易界定。下托與海馬旁回皮質之間的分界則以兩者在內側形成的角度處區分[16,１７]。外界鄰側腦室顳角,易界定。內側與環回的界限多數可依據海馬槽及海馬旁回白質予以確定,少數難以確定者需憑閱歷定界。②、海馬體:海馬體部定界相對容易。內側鄰腦干周圍腦池,外側鄰側腦室顳角。上界為海馬槽。下界為下托與海馬旁回白質之間的分界。下托與海馬旁回皮質之間的分界同海馬頭部,也以兩者形成的角度處區分.③、海馬尾：海馬尾的外側鄰側腦室顳角，上界為胼胝體壓部和背側丘腦,內下界為扣帶回峽部和海馬旁回白質。下托與海馬旁回皮質之間的分界也同海馬頭部,也以兩者形成的角度處區分.以穹窿腳與海馬明顯分離的層面作為HCV測量的最尾端層面，這樣尚有小部分海馬尾未納入體積測量范圍.如此確定邊界的海馬結構包括海馬本部（Ａmｍoｎ'shorn）、齒狀回、下托、海馬槽、海馬傘,但不包括與海馬結構分離的穹窿腳。僅遺留海馬尾部小部分的區域未包括，其體積測量范圍應占海馬全部體積的90％－９５％.MRI上ＨＣV測量通過在工作站上用手工描繪出海馬結構各層的邊界,計算總面積乘以層厚即得ＨＣV。但由于HＣV測量格外耗時,從而限制了它在日常臨床工作中應用.近年來有些人嘗試用軟件自動測量HCV,也取得了一些較滿意的效果[31—34］。其基本原理多是應用正常海馬模板，通過適當的校型在三維方位與被測量者海馬相匹配，校形后與被測量海馬匹配的海馬模型體積即所測量的ＨCＶ。有時在海馬邊界的確定上也通過設定信號域值由計算機自動描繪，但在大多數情況下，仍需手工幫助確定邊界。其優勢除了可節省一些時間外，作者認為可在肯定程度上削減主觀誤差,提高體積測量的可重復性，通過校型匹配還能發現海馬局灶性的體積萎縮和簡略的變形情況［3１,33］。也有作者提倡僅僅測量海馬體部的體積來代替海馬全長體積測量，并認為能得到海馬全長測量相同的定側能力。其優點是由于海馬體部邊界容易確定,所以測量者間的差異較小,且所化時間少[３５］.但是，盡管絕大多數HＳ均累及海馬體部［23，35,３６]，但仍有少數HS病例僅累及海馬頭、尾部［1８,2３]，故僅測量體部的潛在缺陷是對于少數僅累及海馬頭部、尾部的HＳ病例可能漏診.2、HCＴ２測量的方法:JａcksonGDｅｔａｌ［１3］最早于93年將T2弛豫時間測量應用于海馬,當時使用的是一種１6回波的SE序列，稱為Carｒ-Purｃell－Ｍeｉboｏm—Giｌｌ序列,回波時間為2２ms-262ms,對16個不同回波時間的圖像，通過單指數衰減曲線由計算機計算出T2圖.此方法可得到精準的ＨＣT2數據.但其局限性為掃描很耗時，故僅能測量海馬一個層面（常在HS最常累及的海馬體部)的T２弛豫時間，且還需要其它序列掃描以獲得常規診斷圖像.近幾年來有人雙回波SE或FSＥ序列對HCＴ2進行測量［21，３７,38],通過在健康對比組和手術海馬標本的神經病理學檢查,認為雙回波SE或FSE序列對HCＴ2也能牢靠、精準地發現海馬特別,并精準定側。在對SE、FＳE及傳統的１6回波序列的對比討論中,顯示三者所測量的HＣT2肯定值有明顯差異[2１]。比較三者對標準測量材料的測量數據，顯示1６回波序列的精準性明顯更高，ＳE序列和FＳＥ序列測量的數據偏低，但相互之間有很好的相關性,而其中SE序列較FSＥ序列得到的結果更穩定、可重復性更好［２1］.由于HCT2測量應用的目的主要在于其是否能牢靠、精準地區分特別和正常的海馬，所以是否得到精準的HCT2就顯得不那么重要了.應用SＥ雙回波序列的優點是在測量HCT2的同時,其掃描得到的圖像還可滿意常規的臨床診斷要求,而無需另外增加序列掃描.另外使用SＥ雙回波序列可用更薄的掃描層厚，從而削減部分容積效應,并可測量海馬全長，以允許與ＨCV測量進行層間比較,可能提高HS檢出率，尤其是局灶性HS[21］.由于HS的海馬特別往往不是沿著海馬全長均一的，而是最常累及海馬體部，其次是尾部和頭部,其中約半數累及全長[２3].掃描方位應選擇與海馬長軸垂直的斜冠狀位，這樣可最大程度地削減部分容積效應的影響。除了掃描序列的應用外，設定T２弛豫時間測量的愛好區也是格外重要的。一般都將愛好區設定為排解海馬邊界的盡可能大的圓形或橢圓形區域［21].愛好區也應排解海馬槽和海馬傘,在海馬頭部,還應注意排解鉤狀溝內的腦脊液。有人將海馬輪廓通過手工描繪出，仔細排解海馬邊界和腦溝內腦脊液，認為可最大限度測量包括整個海馬的T2弛豫時間。但此法很耗時，臨床應用并不多.最近還有人應用基于體素的HCＴ２[39]，其方法是通過計算海馬輪廓內全部體素的Ｔ2弛豫時間。其優點是消除了手工設定測量區的主觀偏差，同時其測量區也較手工設定的區域范圍更大。這很可能在以后得到廣泛應用.三、對MRI海馬定量測量值的分析:MRI海馬定量測量格外依靠于測量者對此技術的應用情況。從各文獻上報道的數據看，各醫療機構的正常人群ＨCV數據差異較大，其緣由主要在于：①、使用的掃描序列不同,應用的層厚不同,掃描方位不同。②、對ＨCV測量所使用的邊界仍未統一.如有的不包括海馬槽、海馬傘等結構［4０],有的使用后連合作為ＨＣV測量的后界，即僅測量海馬頭、體部的體積[41,42］。③、在定界的解剖標志不明顯時，各機構測量者依據各自的閱歷定界，可消滅肯定的主觀差異。④、各人種之間的差異,或正常健康人群篩選標準的不同也可能會造成測量值的差異。HＣT2也一樣，由于各機構所使用的掃描序列和參數不盡相同，而正如前所述,HCＴ2肯定值受不同掃描參數的影響很大，所以對于各機構得到的正常人群數據,可比性很小。正由于上述因素的影響，文獻報道的測量值僅能作為參考。若要將MRＩ海馬定量測量實際應用于臨床時，必須依據標準程序、相同的掃描序列和參數、全都的定界標準，建立自己機構的正常參考值[14-18，４2-45］。在ＨS的推斷中，ＨＣV的推斷標準有相對值推斷和肯定值推斷兩種方法.相對值推斷方法的應用較廣泛，它是通過比較病人兩側海馬比率（一般為右/左)或兩側海馬之間的體積差異來推斷ＨＳ存在與否。其優點是兩側海馬比較無需進行標準化校正處理,只需要依據兩側比率或差異是否超過正常范圍，從而推斷是否有ＨＳ,并定側,較易進行。其理論基礎是HＳ是單側病變或雙側不對稱病變（嚴重側為癲癇起源側）.但在實際中，ＨＳ并非全為單側或雙側不對稱病變。對于一些海馬雙側對稱性萎縮的HS病例,相對值推斷方法就難以發揮作用。正由于相對值推斷方法的這種缺陷，肯定值推斷方法被引入用于HS的推斷.肯定值推斷方法要簡潔的多，由于除了疾病因素（包括HＳ的存在與否及其嚴重性）外,還有大量其它因素也影響HＣＶ的大小.在正常人，影響HCV的因素有頭顱大小、年齡、性別、何側半球等［４2，４６，4７］。對于是否有海馬萎縮的推斷,無法通過直接的數值作出,而需要通過與經適當匹配的對比組的數據比較才能作出推斷。因此,最抱負的情況是,推斷任何個體右或左側海馬(或兩側)的萎縮,應該通過與其年齡、性別相匹配的對比組比較,在校正了頭顱大小以后的同側HCV數值的正常值范圍后作出推斷。但在實際應用中，通常不將年齡、性別作為考慮因素，由于年齡因素對ＨCV的影響主要發生在年幼期(由于生長發育)，以及老年期（由于年齡相關的萎縮)［42，４7-４９]。性別因素對HＣＶ的影響遠較頭顱大小為小，對經顱內體積校正的HＣV基本無影響［４２,5０］.而何側半球因素對ＨＣV的影響各家報道不一。一些討論認為正常人群右側海馬較左側為大，而另一些討論則認為兩側沒有明顯差異［１７，18，42-4４］.不同的結論可能與正常人群的篩選標準不同有關。正常人群兩側ＨCＶ之間的差異可能與利手及優勢半球有關。對于利手是否影響兩側ＨCV比率,意見也不全都，有作者認為利手情況對其沒有明顯影響［42,43］，但有人通過問卷來推斷利手情況，并與體積測量結果進行分析[50］,顯示兩側ＨＣV比率在左、右利手者有統計學差異，其中右利手者其右側ＨCＶ常大于左側，而左利手者兩側無明顯差異，建議在行ＨCV測量定側癲癇灶時,應考慮利手的不同。由于顱內體積與HCV之間有確定的相關關系,所以在應用肯定值推斷方法時，必須使用顱內體積對HCV進行校正.比較簡潔有用的一種校正公式是:V校=V實＊V均/V總（V校為校正后的ＨCV,V實為實際測量的HＣV，Ｖ均為正常人群平均顱內體積,Ｖ總為實際測量的顱內體積）[５１］。ＨCＴ2測量對ＨＳ的推斷相對要便利的多。只要各醫療機構制定了自己的正常人群HＣT2的參考范圍,就可決定每個病例實際測量的HＣＴ２是否在正常范圍，從而推斷單側或雙側海馬是否特別。年齡、性別及左右半球之間的HCV沒有差異[19,2７］。盡管各醫療機構所測量得到的正常人群HCＴ2差異很大,但其正常范圍均相對較窄［1９，21],這意味著HCT２可能是潛在比較有用的衡量海馬是否特別的肯定值指標。有討論發現正常人群的HＣT2在前部明顯高于后部［19，3８]，可能是正常人海馬頭部神經元相對較少。而在HS者,此梯度更明顯[１9]。但也有討論發現在HS者,此梯度則消滅［３８]。一組部分性癲癇病例及對比組的HＣT2測量顯示，ＨS者其硬化海馬的HＣＴ2明顯增高平均較對比組增高20ms，而未硬化側海馬其HCT2也輕度增高,平均為３mｓ，同時還伴有前顳葉的Ｔ2弛豫時間增高[52］.四、MRＩ海馬定量測量與目測推斷的比較：大部分HS病例都有明顯單側萎縮的海馬，且有T2WI上海馬信號增高，而對側的海馬顯示正常。討論已經表明ＨＣＶ測量在確認這類HS是很敏感的，但目測推斷也是敏感的方式，尤其是在特定序列掃描獲得的質量良好的MR圖像上作出的推斷［12,5３－56］。目測推斷對HＳ的診斷敏感性可達8０%-９０％［５７].有人在FLAIR序列掃描得到的圖像上,通過目測推斷對ＨS的診斷精準性達到９7％［58]。另外，目測推斷還可便利地綜合觀察其它征象,如側白質萎縮、顳角擴大、顳葉灰白質界限不清、海馬趾狀突起消滅等.有報道,海馬趾狀突起消滅在HS診斷中有９2％的敏感性和100％的特異性［5９］。在這種情況下，從臨床目的來看,MRI海馬定量測量并不是必需的。很少一些討論在相同MRI上比較了目測推斷和海馬體積測量對HS的作用,得出的結果也不盡相同。一般認為，海馬體積測量可能會在肯定程度上提高ＨS的檢出率,但其應用較目測推斷要繁瑣、耗時的多。在ＨS的診斷敏感性方面,海馬體積測量與目測推斷分別為7６％—10０％和56%-９３%［3,7,12，４1,51］。一項使用HＣT２測量對９7例隱原性TＬE病例的分析，發現9２％的病例有海馬特別,而目測推斷的發現率為72%[2８］。但一項較系統比較目測推斷與HCＶ測量在一組手術病理證實的ＨS診斷中能力，發現HCV測量并不比目測推斷更敏感，相反還稍差，兩者的敏感性和特異性分別為81%和82％對86％和83%[40]。另一項目測推斷海馬體部萎縮情況對HS的診斷敏感性是10０％(４0/40）［60］。盡管目測推斷能較容易分辨出單側或兩側明顯不對稱的HＳ，但當消滅單側略微局限性或雙側對稱性的HS時,目測推斷就顯得困難［61］.為了精準評價雙側海馬萎縮存在與否及其嚴重性，使用HＣＶ測量的肯定值推斷方法和HCT2測量是必要的。HCT2測量也能在這種情況下提高HS的檢出率.一項討論顯示,在30例難治性TＬE中有5例目測推斷為正常海馬的病例，有3例有局灶性HＣT2特別.在對一組5５例難治性TLE的分析中［37]，其中１例單側局灶性ＨCT２特別的病例在目測推斷中未發現。另外在HＣＴ２測量顯示雙側海馬特別的15例病例，目測推斷僅發現６例，還有６例目測推斷為單側特別,另3例為可疑特別.ＨＣT２測量還可在目測推斷模棱兩可時，供應客觀的數據［３7］.另外,有關雙側ＨＳ存在與否及其嚴重性的定量數據有助于術后發作掌握和記憶功能轉變情況的猜測［62－68］。目前,仍有必要對雙側ＨS的程度與手術預后之間的精準關系進行討論，MRI海馬定量測量是這一重要臨床討論的一項抱負手段.有討論在比較了目測推斷與MRI海馬定量測量后,認為MRＩ海馬定量測量的優勢主要有[4１］:①、能供應客觀的推斷數據。②、目測推斷的定側精準性在兩側有明顯不同，而定量測量則不會。③、如果病人體位不對稱時,定量測量肯定比目測推斷容易獲得正確的診斷.④、對雙側對稱性HS的推斷［4０］.ＭＲＩ海馬定量測量最大的用處可能是在臨床討論領域[1６，41]。定量測量得到定量數據，允許各不同亞組ＴLE病人之間海馬萎縮程度的更好比較。這些數據也能與其它的臨床測量數據在統計學上做相關分析，從而對HS有更好的理解。總之，在常規臨床應用中，MＲI海馬定量測量是否能提高對ＨS的診斷仍然不清楚，盡管其在某些情況下有較肯定的作用。這可能也就是其沒有在臨床得到廣泛應用的緣由之一。實際應用中，在質量良好的MRI上的目測推斷是HS診斷的基礎。HCＶ、HCT2測量所得到的結果都應在目測推斷的基礎上作出解釋。如此才可能從定量測量中獲得對海馬的精準評價.五、MRI海馬定量測量在HＳ評價中的特異性：已經有幾項討論考察了起源于海馬外TLＥ和顳葉外癲癇的ＨCV測量情況，以了解是否源于海馬外的癲癇發作會引起海馬神經元的丟失，從而海馬的萎縮和體積明顯下降[１8，30,６9—71］.一些討論顯示，在顳葉外結構病變所致的慢性癲癇病人中沒有任何海馬萎縮[18，71],有討論對比ＨS與海馬外TＬE、顳葉外癲癇的神經病理學結果,顯示源于海馬外的癲癇很少引起神經元丟失和膠質細胞增生，僅ＨＳ的嚴重程度與ＨCＶ萎縮親密相關[71]。故認為對于非海馬起源的癲癇，HＣV測量對癲癇灶的定位、定側既不敏感也不特異。但也有討論認為,盡管海馬萎縮在簡潔部分性癲癇發作最常見，但也時常消滅于其它類型的癲癇發作，甚至沒有癲癇的病人［72].在非癲癇病人中，如AD、酗酒等也常有海馬萎縮［73］.但隨機抽取一組大樣本非癲癇病人的MRＩ進行海馬的回顧性分析,僅發現２例有HS征象,即海馬萎縮和T２WI上信號增高,而追問病史2例均有先前的癲癇發作史[74]。HCT２在不同類型癲癇也明顯不同。對一組9６例部分性癲癇(分為ＭTＳ所致ＴLE組、病損性TLE組及顳葉外癲癇組）和2３例對比組的HCT２分析結果顯示，ＭＴS-TLE組硬化海馬的HCT２比對比組平均增高１9ｍs，而MTＳ－ＴLE組非硬化海馬、病損性ＴLＥ組海馬及顳葉外癲癇組海馬的HＣＴ2比對比組分別增高3．3ms、４。3mｓ、3。７ms，三者接近，這提示非癲癇發作灶的HCT2輕度增高可能是發作活動所致[75]。但全面性強直性發作和癲癇持續狀態可引起臨時性的T2ＷI上信號增高，反應了發作導致的臨時的細胞毒性和血管源性水腫［７6］。AD也可消滅明顯的HＣＶ下降，但ＨＣT2并不平行增高.在對一組ＡＤ和ＴLE病例所進行的分析表明，TLＥ組發作灶同側HCV明顯下降與HCT2明顯延長,且兩者呈負相關，而在ＡD組,ＨCV也明顯下降，但僅右側海馬頭、尾部T２弛豫時間輕度延長，且兩者見無明顯相關[７7］。這提示HCT2增高可能是ＨS較特異的征象。有人對一組１０３例臨床診斷癲癇和50例正常人的HCＴ２測量也顯示［７8］，HCＴ２增高是癲癇的特異征象,正常組無一例有HCＴ2特別,且HCＴ2特別常與難治性癲癇相聯系，這很正常，由于HCＴ２特別常消滅在ＴLＥ病例,而TLＥ是最常見的難治性癲癇類型.但在總共２７例ＨCT2特別者中，有５例為非顳葉起源癲癇。但一項隨機抽取20４例無癲癇發作病人的MＲI所作的回顧性分析［7９]，發現２９例有近中顳葉特別，其中１９例僅僅有海馬萎縮，２例僅僅有T2WI上信號增高,8例有兩者表現。討論認為，當有海馬萎縮和/或T2WＩ上信號增高,只有臨床和其它征象支持癲癇時,才可作出ＨＳ的診斷［79,80]。在有些較大樣本的討論中顯示［6９，８１,8２],海馬外癲癇發作也可能消滅HS的征象，也稱雙重病變，即病人有潛在的癲癇源性結構病變和ＨＳ兩者的MＲI征象。在一項多中心討論中，對167例海馬外ＴLＥ和顳葉外癲癇的分析,發現有25例雙重病變［7０]。總的來說,雙重病變在結構病變癲癇中的發生率約為10％—15％。然而,視不同的結構病變，雙重病變的發生率不同。如皮質發育特別與HS共存的發生率有２5％-30％[７0]。這可能是不同討論得出不同雙重病變發生率的一個緣由[83］。雙重病變的機制仍然不清楚，且MＲI無法推斷病變是否癲癇源灶［８2]，這時常需用深部侵入性EＥG來作出推斷。雙重病變的最佳治療手段仍然不清楚，盡管如果可能的話，手術切除硬化的海馬和結構病變兩者,似乎是最慎重的方式［8４].需要對此類病人進行大樣本的手術預后相關性討論，以考察最佳的手術治療方法。總之，MRI顯示的ＨＳ征象,其中包括HＣV下降及ＨCT2增高，是否HS所致癲癇的特異征象仍有爭議。在有臨床癥狀支持,且HＣV、HCＴ2明顯轉變時,則ＨS所致癲癇的診斷牢靠性還是很高的。而如果HＣV和HCT2輕度特別,那么在考慮特別海馬為癲癇灶時應慎重,應尋求其它手段的支持，如ＰET、MRＳ，甚至深部EＥG等.六、MRI海馬定量測量與EＥG的關系:自從ＨCＶ測量在1９９0年應用于ＴLＥ以來[１2］,很多討論已經顯示EEＧ在TＬE的定側上與HCV明顯降低之間有正相關關系[12，4５，８5－8８］.這些討論顯示的HCV測量的敏感性和特異性依據討論的不同而不同，但全部討論均發現此兩種技術是相互補充的。在一項討論中［4５]，有人發現以顱外和顱內EEG確定的癲癇灶的定側為標準，ＨＣV測量獲得8７%的全都率,如與杏仁體體積測量一起考慮時，可提高到９3％，討論顯示海馬和杏仁體體積測量在定側癲癇灶時是格外敏感的.還有討論]發現發作期θ頻率的放電常與較嚴重的海馬萎縮相聯系，而δ頻率的放電則與較輕的海馬萎縮相聯系［89。發作期平均放電頻率與海馬萎縮程度呈正相關，與兩側ＨCＶ比率呈負相關。由于HCV測量在定側癲癇灶時的精準性很高,現在深部侵入性EＥG的應用已經大大削減。如果ＭRI海馬定量測量結果與臨床及頭皮EＥG表現全都,基本上就無需在術前進行深部侵入性ＥＥG評價[8１，９0].由于MＲＩ顯示的是海馬結構性特別，有時確定其發現是否為癲癇灶仍需ＥＥG，甚至深部ＥEG的幫助。七、MＲI海馬定量測量與病理發現的關系：幾項討論已經顯示MRＩ海馬定量測量與顳葉切除標本的病理發現之間的相關關系［４，２９，3６，18，７1，９１，92］.無論是使用定性、半定量、還是定量神經病理學技術,都發現HCV下降、HCT2增高與ＨS的嚴重性之間親密相關.HＣV和ＨCT２兩者之間也親密相關［9３，94].在HＳ病人,組織學顯示的膠質細胞密度／神經元密度比率是一項重要的海馬定量ＭRI轉變的病理基礎[２2］。對HＳ的神經病理學分析結果與定量MRI測量比較,發現海馬萎縮與ＣA１、ＣA2、ＣA3、CA４及門區的神經元丟失和膠細胞增生有關，而HCT2增高則與ＣA1和門區的損害有關部門，兩者的病理基礎可能并不完全相同［２2].神經元丟失引起ＨCＶ下降,可能也引起HCT２增高.膠質細胞增生也可引起ＨCT２增高，由于富膠質細胞的白質的T２弛豫時間要比富神經元的灰質來得長.有討論分析了病理結果與HCV、ＨCＴ2的關系,也證實HＣＶ與神經元丟失親密相關,而HCT2增高與神經膠質細胞增生親密相關。對HS病例ＨCT２和彌散系數（ＡDC）的討論表明，繼發于神經元丟失而引起的細胞外間隙擴張、自由水增加也是ＨCＴ2增高的緣由［9５，９6].這些討論發現表明HS的嚴重性能在術前通過MRI海馬定量測量來猜測。MRＩ海馬定量測量在HS引起的難治性ＴLE的診斷、治療、預后、討論等方面都是有用的。八、MRI海馬定量測量與顳葉切除手術預后的關系：TLＥ病人的HＣＶ測量與顳葉切除手術預后的相關性已經得到證實［６４-6７］.ＭRI應用于癲癇檢查以前已經發現，TLＥ病人顳葉切除術后的標本如果病理顯示有HS，那么其術后發作得到掌握的可能性要比病理顯示沒有海馬特別的病人大的多，但當時HS的確認只能在術后才能得到。早期的討論顯示［64]，EＥG定側與HＣV測量提示海馬萎縮相全都的病例，９７%在顳葉切除術后可獲得良好的預后(即免于發作或極少發作），而HCV測量無法定側的病例，其術后獲得良好的預后的比例僅僅為４2％。一組討論分析了FDＧ－ＰＥT、1H－MRＳ、ＥEG、以及HＣV測量與手術預后的關系，發現只有HCＶ測量顯示的海馬萎縮與手術預后相關[９7］。ＨCT2測量討論也顯示單側HＣT2延長者手術預后好，而雙側HＣT2延長者手術預后較差[３８].在ＭＲI顯示HS者，手術常可獲得良好的預后，而即使臨床和其它影像學高度懷疑ＨＳ,但ＭRI顯示正常海馬者手術預后就明顯差的多［7，3５]，所以對臨床和其它影像學提示為HＳ，有必要進行詳盡的MＲI檢查，而MＲI未顯示特別海馬者,在考慮手術治療時應謹慎。在臨床實踐中,HS最常見的放射學征象是單側萎縮的海馬，而對側的海馬正常。顳葉切除術也是基于HＳ是單側病變這樣的思想。然而尸檢討論,以及一些定量ＭRＩ討論顯示，HS在相當一部分ＴLＥ病人是雙側病變［６８]。實際上，依據HＣＶ測量結果，可將全部ＨS病例分為四類[6８］:①、單側海馬萎縮.即HS消滅在單側,而對側海馬完全正常。②、雙側海馬不對稱萎縮.ＨS消滅在雙側，但在其中一側更嚴重。③、雙側海馬對稱性萎縮。即HS在雙側程度基本相同。④、HＣV測量顯示兩側對稱性的正常海馬。即兩側海馬均沒有HCV測量可顯示的ＨS征象。將ＨS分為四類代表了單側或雙側海馬損害的連續分布情況，從嚴重的HS到MRI顯示正常的海馬。MRI討論顯示，使用ＨCV測量的肯定值推斷方法，單側HS以及雙側不對稱HＳ病例兩者相像,均有較好的手術預后。而雙側對稱性ＨＳ和對稱性正常ＨS的病例手術預后明顯更差［64,68]，但仍有可能免于發作。Aｒｒudaｌｅtａl對一組74例ＴLE術后跟蹤觀察了至少一年以上，并與術前的海馬、杏仁體體積測量結果進行比較分析，手術預后按Ｅｎgｅｌ’s分類法分類.發現單側近中顳葉萎縮組比雙側萎縮組及無明顯萎縮組預后明顯更好。在單側萎縮組，93．6％獲得良好的預后(Ｉ類或IＩ類)。而在雙側萎縮組和無明顯萎縮組,分別為6１.7%和５０％。（６７）另外還發現，術后預后良好的病例比預后差的病例有明顯更小的同側/對側的海馬比率[64-６6,6８］。這表明,單側萎縮或雙側萎縮病例的近中顳葉結構不對稱程度可能也是影響手術預后的一個重要因素。總之，ＭRI海馬定量測量不僅有助于非病損性TLE的發作灶定側,也是一項重要的猜測預后的工具。對于單側海馬萎縮的TLE，９3％-97％的病例能期望在顳葉切除術后獲得良好的預后.而雙側海馬對稱性萎縮及無明顯萎縮者顯然預后要差的多，但并不排斥手術治療。在一些沒有明顯海馬萎縮的ＴＬE病例，可能存在顳葉新皮質病變,這可能幫助解釋這組病人較差的手術預后。目前仍有必要對四類HＳ的術前海馬定量ＭRＩ(ＨＣV、HＣT2)測量與手術預后之間進行大樣本的相關性討論，以證實四類ＨＳ的手術預后是否確實不同。如果的確不同，那么還需要建立雙側海馬病變程度連續分布情況的定量域值,以區分手術后可能獲得良好預后和較差預后的不同病人組[２0］。九、MＲI海馬定量測量與記憶功能的關系：由于近中顳葉結構，如內嗅皮質、海馬等在記憶功能中起著關鍵作用，因此多項討論表明[３6,6２,63,9８—１０１］,ＨＣV測量顯示的海馬萎縮嚴重性與術前通過不同神經心理學測試手段顯示的記憶功能之間的關系,就不足為奇了。總的來說,左側ＨＣV與術前記憶功能之間的明確相關關系已在很多討論中得到證實［３6,６２，６3，９9］。幾項討論也顯示HCV測量確認的海馬萎縮與頸內動脈異戊巴比妥測試(IＡＰ）中差的記憶功能相關［９8，１00，１01］。有討論也顯示非詞匯記憶功能的損害與右側HCV下降有關[99]。盡管術后發作掌握是TLＥ病人顳葉切除術后最主要的評價因素，但術后最常見的認知并發癥是優勢半球切除后的詞匯介導的記憶功能下降。功能與解剖完整性之間明確的聯系已經使ＨCV測量成為猜測術后記憶功能的手段[２0，６2,6３]。這些討論表明HＣＶ、病人的性別、何側半球手術等均是影響術后記憶功能下降的獨立風險因素。左側優勢半球側顳葉切除后，面臨最大詞匯記憶功能下降風險的病人是這些有左右兩側海馬對稱性萎縮的病例,其次是兩側ＨCV正常的病例，其中又以男性病人的風險為大.詞匯記憶功能下降風險最小的是有左側海馬單側萎縮的病例,這組中男性的風險稍大于女性.討論顯示HCT2也是獨立于HCV的術后記憶功能變化的相關因素[102］。此討論分析了一組近中顳葉癲癇(MTLE)病例手術前后的記憶功能變化情況，并與術前HＣV及HＣT２進行分析。討論顯示在左側TＬE病例，左側HCT２高，則術后記憶功能越好,左側ＨCＴ２較右側高的越多,則術后術后記憶功能相對越好。而對于右側TＬＥ病例,如果左側HCＴ2越高，則預示術后記憶功能相對越差。多元回歸顯示，如果左側TLＥ病例,其術前記憶功能越好,且左側HCT2越高，則術后記憶功能越好［102]。一項討論分析了MTLE病例記憶能力與MＲＳ分析NAＡ／(Ｃho+Cr）比率和ＨＣＴ2的關系,發現NＡA/(Cｈｏ+Cr）比率或ＨＣT2單獨與記憶能力并不相關，但如果兩者均特別，則與記憶能力相關。其中左側海馬與詞匯記憶相關,而右側海馬與視覺記憶相關[103］。對一組擬進行手術的難治性TＬE病例進行HCV、HCT2與IＡP的比較分析，顯示單側TＬE的相應ＨCV或HCＴ2與同側ＩAＰ得分并不相關，但兩側HCV和ＨＣT2的不對稱性與ＩAP得分的不對稱性有明顯相關性[１04］。討論中全部單側HCV和HＣT2特別且有全都的EＥG表現者均通過IＡＰ試驗，２例失敗者都為HCV和HCT2顯示雙側海馬特別者[1０4］。仍需要進一步的討論確這些發現，并確定是否ＭRＩ海馬定量測量供應的預后信息是IAP所供應信息的補充或者可部分替代其作用。十、MRＩ海馬定量測量在揭示HS病因及其進展方面的應用：小兒期熱性驚厥,尤其是簡潔性熱性驚厥與HS之間有明確的聯系,但其中的因果關系仍然不清楚.幾項討論已經表明,海馬定量ＭＲI分析顯示的海馬萎縮與T2弛豫時間延長與小兒期的熱性驚厥史有關[105，109］。即使是對一組同為ＭTS病例的分析，也顯示有小兒期熱性驚厥史者其同側HCV更小，HＣＴ2更長，兩側的HCV和HCT２不對稱性更明顯[１10—112]。對這一現象的解釋仍有爭議.一種解釋為小兒期的熱性驚厥損害了海馬,因此是ＨS的一個緣由。另一種解釋是小兒期的熱性驚厥是由于先前有海馬損害(產前或圍產期的損害)才發生的。對一組１7例熱性驚厥在首次驚厥發作后1４天以內作HＣＶ和ＨＣT2測量,顯示9例有兩側HＣＶ不對稱,而ＨCＴ２未顯示任何發作后水腫征象，正常對比組則沒有表現為兩側HＣV不對稱者，提示至少有部分海馬特別者是熱性驚厥發作前即已存在的［11３］。一個相關的問題是，HＳ是癲癇反復發作的緣由還是結果。幾項討論顯示，HＣＶ、ＨＣT2與癲癇發作的病程和頻率沒有明顯的相關性［１06,１09，114-