急性一氧化碳中毒事件衛生應急處置技術方案山東省立醫院近三年CO中毒病人收治情況山東省立醫院近三年CO中毒遲發性腦病收治情況急性一氧化碳中毒事件衛生應急處置技術方案1概述2中毒事件的調查和現場處理3中毒血液樣品的采集和檢驗4醫院內救治5應急反應的終止概念概念：急性一氧化碳中毒是指較短時間（數分鐘至數小時）內吸入較大量一氧化碳后，引起的以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。長期接觸低濃度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有爭論，理化性質及毒性CO理化性質及毒性無色、無嗅、無味的氣體。與空氣混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。人急性吸入中毒劑量為600mg/m3/10min，或240mg/m3/3h；吸入最低致死劑量為5726mg/m3/5min。CO的吸入及排出CO吸入及排出

經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。空氣中CO分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。增加通氣量也可明顯縮短CO半排出期。中毒機制1.缺血缺氧機制

一氧化碳與血紅蛋白（Hb）可逆性結合引起缺氧所致，一般認為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230～270倍，故把血液內氧合血紅蛋白（HbO2）中的氧排擠出來，形成HbCO，又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍，故HbCO較之HbO2更為穩定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響HbO2的離解，于是組織受到雙重的缺氧作用。最終導致組織缺氧和二氧化碳潴留，產生中毒癥狀。

中樞神經系統對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,而血管吻合支較少和血管結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。中毒機制2．細胞毒性損傷機制

CO與肌紅蛋白的結合會使心肌、骨骼肌功能受損；CO與細胞色素氧化酶結合，會使酶功能失活使氧的利用受到抑制，導致細胞內窒息。遲發性腦病發病機制可能與CO和肌紅蛋白結合有關。此外，在體內HbCO水平恢復正常之后，細胞間殘留的CO能通過對線粒體的持續抑制而繼續發揮毒性作用，這可能是遲發性神經精神癥狀出現的一個重要原因。3．再灌注損傷和自由基

CO中毒的某些病理生理變化和缺血再灌注損傷十分類似，低氧后的間斷性缺血也會在腦中發生相似的病理變化，因此，有人推測CO中毒誘導的腦損傷是典型的缺血再灌注的結果。4．興奮性氨基酸和細胞凋亡

CO中毒可以使腦細胞以兩種方式死亡，即壞死和細胞凋亡。急性CO中毒后大鼠腦內有細胞凋亡發生，吸入2500ppmCO60min的大鼠3d后腦神經元開始出現細胞凋亡；7d為高峰，持續時間達21d，在CO中毒的患者尸檢中也證實了凋亡現象的存在。興奮性氨基酸(谷氨酸和天門冬氨酸)參與DEACMP病理過程,腦脊液中興奮性氨基酸水平升高。5．免疫功能異常和神經遞質紊亂機制有學者推測C0中毒遲發性腦病與免疫功能異常、神經遞質紊亂有關。近年人們發現CO能誘導神經元和神經膠質細胞NO合成酶(NOS)和血紅素加氧酶-1(HO-1)的表達。研究發現CO中毒遲發性腦病患者治療前后血中5-羥色胺、Ach、多巴胺和腦脊液中5-羥色胺、多巴胺水平明顯降低，而腦脊液Ach水平明顯增高。提示3種神經遞質在遲發性腦病的發生發展中具有一定作用。接觸機會凡含碳物質于燃燒不完全時皆可產生C0,在工業生產中接觸CO作業不下于70余種，CO通過呼吸道吸收進入人體。常見接觸機會有：1.煉鋼、煉焦等冶金生產；2.煤氣生產；3.煤礦瓦斯爆炸；4.氨、丙酮、光氣、甲醇等的化學合成；5.使用煤爐、土炕、火墻、炭火盆等；6.煤氣灶或煤氣管道泄漏；7.使用燃氣熱水器；8.汽車尾氣；9.使用其他燃煤、燃氣、燃油動力裝備等。中毒事件的調查和現場處理現場救援時首先要確保工作人員安全，同時要采取必要措施避免或減少公眾健康受到進一步傷害。現場救援和調查工作要求必須2人以上協同進行。中毒事件的調查和現場處理2.4中毒事件的確認和鑒別2.4.1中毒事件的確認標準:同時具有以下三點，可確認為急性一氧化碳中毒事件：a）中毒病人有一氧化碳接觸機會；b）中毒病人短時間內出現以中樞神經系統損害為主的臨床表現；c）中毒現場空氣采樣一氧化碳濃度增高，和/或中毒病人血中碳氧血紅蛋白（HbCO）濃度大于10%。CO中毒臨床表現急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。CO中毒臨床表現重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。CO中毒其他臨床表現急性一氧化碳中毒時還可出現腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。中毒事件的鑒別（病因）急性硫化氫、二氧化碳、氮氣、甲烷氰化氫中毒同時要注意是否存在混合窒息性氣體中毒事件co不同中毒程度的疾病鑒別輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦血管意外，安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。現場醫療救援現場醫療救援首要措施是迅速將病人移離中毒現場至空氣新鮮處，松開衣領，保持呼吸道通暢，并注意保暖。有條件應盡早給予吸氧。當出現大批中毒病人時，應首先進行檢傷分類,優先處理紅標病人。現場醫療救援現場檢傷分類a)紅標，具有下列指標之一者：昏迷；呼吸節律改變(嘆氣樣呼吸、潮式呼吸)；休克；持續抽搐。b)黃標，具有下列指標之一者：意識朦朧、混濁狀態；抽搐。c)綠標，具有下列指標者：頭昏、頭痛、惡心、心悸、嘔吐、乏力等表現。d)黑標，同時具有下列指標者：意識喪失，無自主呼吸，大動脈搏動消失，瞳孔散大?，F場醫療救援對于紅標病人要保持復蘇體位，立即建立靜脈通道；黃標病人應密切觀察病情變化。出現反復抽搐、休克等情況時，及時采取對癥支持措施。綠標病人脫離環境后，暫不予特殊處理，觀察病情變化。醫療救援措施對于重癥病人要立即吸氧，建立靜脈通道。20%甘露醇250ml（兒童1g/kg-2g/kg）快速靜脈滴注，于20-30分鐘內滴注完畢。其他對癥治療，如出現抽搐者，給予地西泮10mg肌內注射或緩慢靜脈注射；出現休克者，補充血容量，可酌情給予多巴胺或間羥胺等；心跳呼吸驟停者，立即予以心肺復蘇。醫療救援措施對于重癥病人要立即吸氧，建立靜脈通道。20%甘露醇250ml（兒童1g/kg-2g/kg）快速靜脈滴注，于20-30分鐘內滴注完畢。其他對癥治療，如出現抽搐者，給予地西泮10mg肌內注射或緩慢靜脈注射；出現休克者，補充血容量，可酌情給予多巴胺或間羥胺等；心跳呼吸驟停者，立即予以心肺復蘇。病人轉運中毒病人經現場急救處理后，盡可能轉送至有高壓氧治療條件的醫院進行治療。中毒血液樣品的采集和檢驗

3.1采集樣品的選擇最好采集病人中毒8h內的血液；死亡病人可采集心腔內血液，可不受時間限制。血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標,但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。醫院內救治病人交接中毒病人送到醫院后，由接收醫院的接診醫護人員與轉送人員對中毒病人的相關信息進行交接，并簽字確認。4醫院內救治4.2診斷和診斷分級救治醫生對中毒病人或陪護人員進行病史詢問，對中毒病人進行體格檢查和實驗室檢查，確認中毒病人的診斷，并進行診斷分級。4醫院內救治診斷分級a)觀察對象出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。b)輕度中毒具有以下任何一項表現者：i出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；ii輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。c)中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，經搶救后恢復且無明顯并發癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。4醫院內救治診斷分級d)重度中毒具備以下任何一項者：i意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；ii病人有意識障礙且并發有下列任何一項表現者：腦水腫；休克或嚴重的心肌損害；肺水腫；呼吸衰竭；上消化道出血；腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。4醫院內救治4.3治療接收醫院對所接收的中毒病人確認診斷和進行診斷分級后，根據病情的嚴重程度將病人送往不同科室進行進一步救治。觀察對象可予以留觀，輕、中度中毒病人收住院治療，重度中毒病人立即給予監護搶救治療。4醫院內救治1改善腦組織供氧a)氧療：可采用鼻導管或面罩給氧。條件允許時，中、重度急性一氧化碳中毒病人及時進行高壓氧治療。b)亞低溫療法：對中、重度中毒病人可采用冰帽、冰毯等物理降溫措施，并可根據病情，結合采用人工冬眠療法。降低體溫到34-35℃c）改善腦血循環：可使用10%低分子右旋糖酐或復方丹參注射液等藥物2.腦水腫治療：脫水劑、利尿劑、激素3.其他對癥支持治療4醫院內救治高壓氧治療對象的選擇：中、重度急性一氧化碳中毒病人，以及年齡50歲以上患有高血壓病、糖尿病、高脂血癥和心腦血管病等基礎疾病的輕度中毒病人應考慮高壓氧治療。4醫院內救治治療時程首次高壓氧治療后，可根據病情需要，于12小時后再行高壓氧治療一次，以后改為每日一次，10次為一療程。a.年齡40歲以下，昏迷時間4小時以內，無基礎疾病的病人神志清楚后連續行高壓氧治療1～2療程。b.年齡40歲以上，或昏迷時間在4小時以上，或有基礎疾病的病人神志清楚后連續行高壓氧治療2～3療程c.昏迷時間過久的病人，應間斷行高壓氧治療，連續2～3個療程高壓氧治療后休息2周，再行高壓氧治療2療程，以后治療視病情酌定。4醫院內救治治療時程方法二輕度中毒一般5～7次；中度中毒10～20次；重度中毒20～30次。4醫院內救治注意事項高壓氧治療前