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ThethirdsectionofChapter2—TheIonicBasisofActionPotentialsInstructor:XingpengXiaoTelmail:1657608230@ThethirdsectionofChapter2—TheIonicBasisofActionPotentials1Overview靜息電位(restingpotential,RP):是指未受刺激時神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。在所測量過的神經(jīng)元(neuron)中,RP大都在-30~-90mV之間。極化(polarization):神經(jīng)元(neuron)膜兩側(cè)內(nèi)負外正的帶電狀態(tài)稱為極化。RP代表了神經(jīng)元膜的一種電學極化狀態(tài)。-60RP0(mV)30Nomenclatures:depolarization、hyperpolarization、repolarization
(去極化)(超極化)(復極化)depolarizationhyperpolarizationrepolarizationiontransportersandionchannels2ActionpotentialMeaningofAP是神經(jīng)元在靜息電位(RP)基礎(chǔ)上,受到刺激后膜電位所發(fā)生的快速翻轉(zhuǎn)和復原過程。ActionpotentialformandnomenclaturesSpikepotentialLocalizedpotentialADPAHPComponentsofAP局部電位(Localizedpotential)鋒電位(Spikepotential后電位(after-spikepotential)ProcessofAP上升相(Risingphase)超射相(Overshootphase)下降相(Fallingphase)低射相(Undershootphase)去極化后電位(afterdepolarization,ADP)超極化后電位(afterhyperpolarization,AHP)DifferencesbetweenlocalizedpotentialandactionpotentialThresholdLocalizedpotentialsRPlocalizedpotentialactionpotential等級性“全或無”現(xiàn)象電緊張性擴布全幅式傳導性總和性不可疊加性Ionmechanismofactionpotential(1)Ionmechanismoflocalizedpotential局部電位的類型不同,其離子機制也各異。電刺激引起的局部電位:電刺激→去極化的電緊張電位→激活少量的電壓門控Na+通道,在濃度差和電位差的作用下,少量Na+內(nèi)流,引起進一步去極化反應,然而PNa<<PK,Na+內(nèi)流產(chǎn)生的電位變化只能疊加在電緊張電位之中,成為局部電位。(2)Ionmechanismofspikepotential在鋒電位的上升支,電壓門控Na+通道的激活是再生性的,也就是電壓門控Na+通道的開放與膜電位的去極化之間形成了正反饋的過程。第一階段的局部電位引起去極化的幅度加大,由于Na+通道的電壓門控特性,所以加大的去極化又反過來激活更多的Na+通道,導致更大量的Na+內(nèi)流。一方面Na+受電位
差和濃度差共同驅(qū)動,另一方面又
存在正反饋作用,使得鋒電位的上
升支呈現(xiàn)了極快的動力學特性。由于Na+通道的失活,以及上升支的去極化導致大量電壓門控K+通道開放,鋒電位的上升支達到頂點后不會維持最大的超極化電位水平。在鋒電位的下降支,早期由于電壓差和濃度差的共同作用,K+迅速外流,導致快速復極化。但是膜電位的復極化與K+通道開放之間是一種自限性關(guān)系,即是負反饋的過程。膜電位的復極化,導致K+通道的開放受抑制,K+通道開放減少,則K+外流減弱,復極化過程減慢,進而呈現(xiàn)了較為緩慢的動力學過程。不過,電壓門控K+通道與電壓門控Na+通道不同,沒有失活現(xiàn)象,故仍可使膜電位恢復到靜息電位水平,甚至延遲至后電位時相。(3)
Ionmechanismofafter-spikepotential去極化后電位有兩種可能的離子機制:復極相大量K+外流,導致暫時性細胞外K+蓄積,故延緩了復極化的過程。鋒電位期間激活的Ca2+內(nèi)流。超極化后電位的產(chǎn)生也有兩方面的離子機制:1K+的繼續(xù)外流2生電性鈉泵作用:由于鋒電位期間
大量的鈉鉀離子跨膜移動,特別是
胞內(nèi)Na+濃度的升高,激活了細胞
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