缺血性腦血管病2缺血性腦血管病2概述缺血性腦血管病短暫性腦缺血發作腦梗塞

?腦血栓形成

?腦栓塞概述2概述詳細病史和體格檢查腦成像檢查：CT掃描腦部CT平掃多重MRI檢查其他腦灌注成像技術：PET、SPECT心臟檢查：心血管系統體格檢查和12導心電圖(ECG)血液學檢查：血糖、電解質、全血細胞計數、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間和肝腎功能血管成像：TCD、MRA、CTA和導管血管造影其他：如顱內外動脈和心臟成像，可在患者接受緊急治療后進行。如將動脈溶栓作為常規治療方法，那么應將血管造影列為最初評估的重要內容。概述詳細病史和體格檢查3概述緊急診斷和評估首次診斷評估的目的是：（1）判斷患者的功能缺損是由缺血性卒中而不是其他系統或神經疾病(特別是出血性卒中)引起的；（2）判斷患者是否適合進行溶栓治療；（3）判斷患者有無卒中的早期內科或神經系統并發癥；（5）提供可用來確定卒中的血管分布的既往史或其他信息以及可能的病理生理學和病因學線索。這些資料對做出預防卒中再發的合理決策是十分必要的。概述緊急診斷和評估4短暫性腦缺血發作（TIA）短暫性腦缺血發作（TIA）好發中年以后，男：女=2：1短暫、局限性腦功能障礙突然發生→消失數分鐘→數十分鐘24小時緩解、不遺留癥狀和體征1/4-1/5病人發展為完全性腦卒中另外：可逆性缺血性腦損害（reversibleischemicneurologicdeficit，RIND）短暫性腦缺血發作（TIA）5短暫性腦缺血發作（TIA）短暫性腦缺血發作（TIA）主要病因：主動脈-腦動脈系統的動脈粥樣硬化發病機制：微栓子學說：栓子進入血管引起小血管閉塞，小且易于溶解。可在眼底動脈發現栓子盜血現象：椎基動脈系統管腔狹窄閉塞，上肢動脈內壓力↓，血液經同側椎動脈→同側鎖骨下動脈流向上肢?其它病因：血壓低、動脈痙攣、血粘度增加、血液高凝、動脈炎、頸椎病等短暫性腦缺血發作（TIA）6短暫性腦缺血發作（TIA）

臨床特征性表現：頸內動脈系統一側視力喪失（單眼黑蒙）一側肢體無力感覺障礙失語椎基動脈系統跌到發作、眩暈、復視、視野缺損交叉性運動、感覺障礙短暫性腦缺血發作（TIA）7短暫性腦缺血發作（TIA）

完全性中風的前兆，意義重大!檢查并積極治療（糾正）危險因素治療以抗血小板聚集為主，或抗凝治療阿斯匹林類藥物低分子肝素（療效不明確）干預處理外科手術治療頸動脈病變（內膜剝離術）神經介入治療頸動脈狹窄（擴張/支架術）

短暫性腦缺血發作（TIA）完全性中風的前兆，意義重大!8短暫性腦缺血發作（TIA）

介入治療短暫性腦缺血發作（TIA）介入治療9短暫性腦缺血發作（TIA）

介入治療短暫性腦缺血發作（TIA）介入治療10短暫性腦缺血發作（TIA）TIA和Stroke病史是再發卒中的預示因子

Post-TIA（%）Post-Stroke（%）30days1year5years4–812–1324–293–105–1425–40Sacco.Neurology1997;49(suppl4):S39-S44.Feinberg,etal.Stroke1994;25:1320-1335.短暫性腦缺血發作（TIA）TIA和Stroke病史是再發卒11動脈粥樣硬化性腦血栓形成動脈粥樣硬化性腦血栓形成發病率最高，約占全部中風的70-80%常見病因：動脈粥樣硬化，伴有高血壓，最多見腦動脈炎（梅毒、鉤端螺旋體）次之結締組織病、真性紅細胞增多癥少見發生在顱底動脈環、基底動脈、頸動脈分叉處動脈粥樣硬化性腦血栓形成動脈粥樣硬化性腦血栓形成12動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床特征

發病年齡：多高齡，60歲以上，但是腦動脈炎則好發于任何年齡起病狀態：多安靜狀態下或睡眠中發病進展情況：數小時→2-3日前驅癥狀：頭昏、眩暈、肢麻或TIA的表現多數無意識障礙和顱內高壓癥狀動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床特征13動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床表現表現取決于病變動脈供應的區域頸內動脈系統

一側半球受累：對側中樞性偏癱、感覺障礙、失語（優勢半球病變）椎-基動脈系統

腦干、小腦受累：交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、顱神經麻痹、共濟失調動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床表現14動脈粥樣硬化性腦血栓形成顱內主要動脈的供血區域以及閉塞的表現?大腦中動脈對側面部上肢癱瘓重?大腦前動脈對側下肢癱瘓重?頸內動脈病側眼動脈+上述兩者?大腦后動脈對側同向偏盲?基底動脈Top,Locked-insyndrome?小腦后下動脈Wallenbergsyndrome動脈粥樣硬化性腦血栓形成顱內主要動脈的供血區域以及閉塞的表現15動脈粥樣硬化性腦血栓形成輔助檢查血液流變學：血小板聚集、血粘度增高腦脊液檢查：大多正常腦血管功能檢查：經顱多譜勒超聲（TCD）、腦循環動力學檢查（CVA）腦血流和代謝檢查：SPECT、PET神經影像檢查：CT、MRI、DSAMRI新技術（f-MRI、MRS、DWI、PWI）動脈粥樣硬化性腦血栓形成輔助檢查16動脈粥樣硬化性腦血栓形成缺血性腦血管病治療原則提高缺血區血液灌注增加氧的供應和利用降低腦代謝防止并發癥防治中風復發動脈粥樣硬化性腦血栓形成缺血性腦血管病治療原則17動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床治療恢復腦血流、改善腦循環超早期溶栓治療（rt-PA、UK、r-SK）早期抗凝、降纖治療（肝素、低分子肝素、降纖酶）傳統擴容稀釋治療（低分子右旋糖酐*）神經保護治療鈣離子拮抗劑、自由基清除劑等腦水腫治療：脫水藥物的應用防治并發癥：導致腦梗塞死亡的主要原因*預防中風再發：抗血小板聚集治療動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床治療18動脈粥樣硬化性腦血栓形成并發癥治療一般治療，營養支持（預防）治療感染（肺部、泌尿系）治療靜脈血栓、肺栓塞防治心律失常治療發熱繼發性癲癇水電解質紊亂急性腎功能衰竭上消化道出血動脈粥樣硬化性腦血栓形成并發癥治療19動脈粥樣硬化性腦血栓形成病人一般情況的控制血壓控制血壓增高可能是由于腦水腫顱內壓增高，而非高血壓病，可嚴密觀察而不必急于使用降壓藥WHO標準：220/120mmHg（200/100mmHg）避免過速、過低地降壓，以免影響腦血流灌注血糖控制急性期避免應用高糖液體（無氧代謝產生乳酸）有糖尿病，應使用胰島素對抗液體的糖份避免使用促進腦細胞代謝的藥物動脈粥樣硬化性腦血栓形成病人一般情況的控制20急性缺血性卒中的降壓方法收縮壓<220或舒張壓<120觀察，除非其他終末器官受損，如主動脈夾層分離、急性心肌梗死、肺水腫或高血壓腦病治療卒中的其他癥狀，如頭痛、疼痛、激越、惡心和嘔吐治療卒中的其他早期并發癥，如低氧、顱內壓增高、癲或低血糖收縮壓>220或舒張壓121~140拉貝洛爾10~20mg，IV，1~2min，每10min可重復或加倍使用，最大劑量300mg；或者尼卡地平5mg/h靜滴，每5min增加2.5mg/h直至最大劑量15mg/h，直到達到預期效果；目標是使血壓降低10%~15%舒張壓>140硝普納0.5μg/（kg﹒min）靜滴，需要連續監測血壓；目標是使血壓降低10%~15%收縮壓>185或舒張壓>110拉貝洛爾10~20mg，IV，1~2min，每10min可重復或加倍使用；或硝酸甘油貼膜1~2英寸；如血壓未降低或不能維持在預期水平（收縮壓≤185和舒張壓≤110），則不能進行rtPA1.監測血壓每15min測血壓1次，共2h，然后每30min測血壓1次共6h，然后1h測血壓1次共16h2.舒張壓>140硝普納0.5μg/（kg﹒min）靜滴直至理想血壓3.收縮壓>230或舒張壓121~140拉貝洛爾10mg，IV，1~2min，每10min可重復或加倍用，最大劑量300mg；或初始劑量團注后2~8mg/min靜滴；或者尼卡地平5mg/h靜滴，每5min增加2.5mg/h直至最大劑量15mg/h；如血壓仍未控制，考慮用硝普鈉4.收縮壓180~230或舒張壓121~140拉貝洛爾10mg，IV，1~2min，每10min可重復或加倍使用，最大劑量300mg；或初始劑量團注后2~8mg/min靜滴不進行溶栓治療溶栓前溶栓中和溶栓后急性缺血性卒中的降壓方法不進行溶栓治療溶栓前溶栓中和溶栓后21動脈粥樣硬化性腦血栓形成藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)治療途徑：動脈溶栓、靜脈溶栓選擇標準：“時間窗”（挽救缺血半暗區）發病后3-6小時以內、CT陰性掌握適應癥和禁忌癥防治顱內出血的并發癥溶栓治療-非常規使用動脈粥樣硬化性腦血栓形成溶栓治療-非常規使用22動脈粥樣硬化性腦血栓形成TheMagical3HourTimeWindow時間窗動脈粥樣硬化性腦血栓形成TheMagical3Hour23腦栓塞腦栓塞——栓子通過頸/椎動脈，阻塞腦動脈，導致供血區組織缺血壞死（腦梗塞），引起局灶性神經功能缺失栓子來源心源性——心臟病（風濕性心瓣膜病）60-80%，房顫病人約45%心外源性——大動脈動脈粥樣硬化斑塊、癌栓、骨折后脂肪栓或空氣栓等腦栓塞腦栓塞24腦栓塞臨床特征發病年齡：視原發疾病而定起病狀態：不定進展情況：起病急驟（最快、最突然）局灶癥狀：明顯，多在頸內動脈系統多數無意識障礙和顱內高壓癥狀但是臨床表現較重腦栓塞臨床特征25腦栓塞腦栓塞的治療原則同腦血栓形成治療問題：溶栓治療，目前比較謹慎，因為腦栓塞的病人容易引起顱內出血抗凝治療可能有益于腦栓塞，至少能減少其它部位栓塞的可能性防治復發：注意積極治療原發病腦栓塞腦栓塞的治療26腦栓塞缺血性中風的鑒別臨床特征輔助檢查

腦血栓形成腦栓塞常見病因動脈粥樣硬化心臟病、瓣膜病起病狀態安靜、休息時不定發病年齡多高齡>60歲年齡偏輕（青壯年）進展情況較緩（小時、日）最急、最突然局灶癥狀明顯明顯高顱壓表現多無或輕多輕或可有TIA病史多有多無頭顱CT低密度影低密度影頭顱MRIT1低信號T2高信號T1低信號T2高信號DSA血管阻塞血管阻塞CSF多正常多正常腦栓塞臨床特征輔助檢查27分水嶺梗死分水嶺梗死(cerebralwatershedinfarct)：是相鄰血管供血區交界處，橫跨兩個供血區的末梢動脈梗死，即兩條主要腦動脈供血交界區發生的缺血及梗死。其發生率占缺血性腦血管病的8%-53%，一般預后較好。其機制同其他缺血性腦血管病。分水嶺梗死分水嶺梗死(cerebralwatershed28分水嶺梗死神經系統癥狀與體征取決于梗死發生的位置與程序，根據梗死位置不同臨床上主要可分為以下幾種類型：分型梗死位置臨床表現皮質前型

大腦前、大腦中動脈邊緣區下肢為主的輕偏癱及感覺異常

皮質后型大腦中、大腦后動脈邊緣區偏盲或象限盲，多無偏癱皮質下前型大腦中動脈的皮層支與豆紋動脈或輕偏癱和偏身感覺障礙，脈絡膜前動脈的交界區、大腦前動脈優勢半球可致皮層支與回返支的交界區不全性運動性失語

皮質上型大腦前、大腦中及大腦后以上肢為主的不全動脈皮層支之間的交界區癱瘓及感覺障礙小腦型小腦上動脈與小腦前下動脈的交界區小腦性共濟失調

分水嶺梗死神經系統癥狀與體征取決于梗死發生的位置與程序，根據29分水嶺梗死分水嶺梗死診斷：主要依據CT及MRI所示的梗死部位，還必須結合低血壓、頸動脈閉塞和心臟疾患的證據。CT、MRI征象與動脈粥樣硬化腦梗死相同，但位于大腦主要動脈的交界區，常發生于雙側，呈楔形，寬邊向外，尖角向內或為條索狀。治療原則基本同腦血栓形成。分水嶺梗死30腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞：系大腦動脈的深支閉塞所致的腦干和大腦深層非皮層部位的小梗塞灶。主要分布于殼核、尾狀核、橋腦、內囊和腦回的白質。據中國研究腔隙病灶上界為20mm更能反應腔隙的實際大小情況，認為超過此限者為巨大腔隙，臨床少見。高血壓是本病的直接原因，據統計合并高血壓者達90%。腔隙性腦梗塞31腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞（iacunarinfarction）是腦梗塞的一種特殊類型，是在高血壓、動脈硬化的基礎上，腦深部的微小動脈發生閉塞，引起腦組織缺血性軟化病變。其病變范圍一般為2-20毫米，其中以2-4毫米者最為多見。臨床上患者多無明顯癥狀，約有3/4的患者無病灶性神經損害癥狀，或僅有輕微注意力不集中、記憶力下降、輕度頭痛頭昏、眩暈、反應遲鈍等癥狀。而多發性的腔隙性腦梗塞，可影響腦功能，導致智力進行性衰退，最后導致腦血管性癡呆。腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞（iacunarinfarctio32腔隙性腦梗塞該病的診斷主要為CT或MRI檢查；頭顱平片、腦電圖與腦室造影、腦血管造影均無診斷價值。CT：平掃基底節區或丘腦區類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑在10mm~15mm，無明顯占位表現，可多發。4周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶，同時出現病灶附近腦室擴大、腦溝腦池增寬等局部萎縮性變化。增強掃描梗塞3天~1個月可發生均一或不規則形斑片狀強化，第二周~三周最明顯，形成軟化灶后不再強化，并難與其它原因所致的軟化灶相鑒別。MRI：比CT敏感，能發現CT上難以發現的小病灶。病灶呈長T1、長T2信號。腔隙