慢性缺血性腎病的中西醫(yī)結(jié)合診治近況成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科舒惠荃近10余年來，國內(nèi)外很多學(xué)者指出，慢性缺血性腎病（ChronicischemicrenaldiseaseCIRD）可能是中老年慢性腎衰竭的重要原因之一，由于高齡人群不斷擴(kuò)大，CIRD的發(fā)病率已呈逐漸增高的趨勢。在歐美國家終末期腎衰竭透析病人中，高血壓所致良性小動脈性硬化癥（簡稱高血壓腎病）幾乎占25%，動脈粥樣硬化性腎病約占透析病人的12%~24%。我國1999年初步不完全統(tǒng)計，高血壓腎病占血液透析患者8.9%，占腹腔透析患者的14.8%。

各種慢性腎臟病變的發(fā)生，發(fā)展過程中均有慢性缺血的因素參與，除動脈粥樣硬化、高血壓病所致的小動脈硬化外，還有各種原發(fā)性或繼發(fā)性的腎小球病變，小管—間質(zhì)病變，這僅僅說明慢性缺血在各種腎病變的發(fā)病機(jī)制中起著重要的作用，但關(guān)于CIRD的定義目前尚不統(tǒng)一，一般多主張采用：因腎動脈硬化或腎小動脈硬化導(dǎo)致的動脈狹窄或阻塞作為始動因素和主要缺血的原因，且狹窄或阻塞≥50%，同時存在因腎血液動力學(xué)發(fā)生顯著改變導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降，腎功能減退才能認(rèn)可為CIRD。總而言之，慢性缺血性腎病是一種較以往考慮到的復(fù)雜得多的疾病。

一、病因CIRD的主要病因見于動脈粥樣硬化、腎小動脈硬化、大動脈炎、動脈內(nèi)膜彈力纖維增生癥，但以前二者多見。二、病理病理變化通過臨床腎活檢，尸體腎及動物模型證實(shí)主要表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞剝脫、凋亡、灶性壞死、小管基底膜多層化、小管萎縮、小管硬化、局灶性炎性反應(yīng)。②腎內(nèi)小動脈中層增厚、玻璃樣變、纖維彈性組織變性或膽固醇結(jié)晶導(dǎo)致的小動脈栓塞。③腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化。近年來的研究尤其指出，小管—間質(zhì)損害是各種慢性腎病變致慢性腎衰竭的共同途徑。

三、病理、生理改變CIRD的病理生理變化除淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤外，由多種血管活性物質(zhì)（血管緊張素、內(nèi)皮素、一氧化氮、血栓素A2、前列腺素、心房肽等）、細(xì)胞因子、生長因子介導(dǎo)的非免疫性腎小管—間質(zhì)損害是一個重要的方面。四、臨床表現(xiàn)及診斷首先應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)再選擇進(jìn)一步的檢查手段。（一）臨床表現(xiàn)1、有導(dǎo)致形成動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)疾病，如高脂血癥、糖尿病等。2、導(dǎo)致小動脈硬化的高血壓病，或大動脈炎等以及與以上疾病相關(guān)的體征（腹部血管雜音，視網(wǎng)膜病變）。3、尤其較瘦的女性患者，可聞及腹部血管雜音，同時伴有關(guān)節(jié)酸痛、低熱。4、B超顯示雙腎萎縮，但不對稱（兩腎長徑相差大于1.5cm）。5、可有蛋白尿、血尿、腎功能減退、夜尿增多、實(shí)驗(yàn)室檢查顯示腎小管功能減退，可能伴有腎小球?yàn)V過功能下降。

（二）提示缺血性腎病的臨床線索1、其他原因不能解釋的<30歲或>60歲出現(xiàn)的高血壓，反復(fù)發(fā)生左心功能不全以及腎功能減退，或者使用ACEI制劑后腎功能惡化。2、各種全量（三種或三種以上）抗高血壓藥物仍不能控制的高血壓。3、其他原因不能解釋的功能性或解剖性雙腎不對稱。同時應(yīng)注意的是部分缺血性腎病老年患者可能無高血而出現(xiàn)腎功能減退，動物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)缺血性腎病可以不伴有高血壓，特別在黑種人中，故其發(fā)病因素還可能有其他因素。

（三）檢查方法的選擇及指征1、腎動脈造影：該方法仍是傳統(tǒng)的診斷腎動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)。但此方法為有創(chuàng)性檢查，且有引起造影劑腎損害的可能，近年有應(yīng)用二氧化碳造影從而減少了腎損害的發(fā)生，但清晰度較碘造影劑差。現(xiàn)可用數(shù)字減影血管造影，不僅分辨率高，造影劑使用量小。

2、目前較常用以下方法：①螺旋CT血管造影：診斷的敏感性和特異性可達(dá)95%，但因造影劑需要量較多（150ml），故血清肌酐≥221μmol/L時不宜選用；②磁共振血管造影：診斷敏感性及特異性達(dá)90%以上，且不用造影劑，基本不受腎功能減退程度的限制；③腎血管彩色多普勒超聲：安全性好，但因受儀器性能、操作者技術(shù)、患者肥胖、腸脹氣等因素影響，敏感性和特異性為50%；④開博通腎圖：其敏感性，特異性受腎功能減退程度影響，有時可出現(xiàn)假陽性。

五、治療方法的選擇由于缺血性腎病進(jìn)展快，為了盡可能保留殘余腎單位，阻止進(jìn)行性腎功能減退，必須采取積極的干預(yù)措施，如：①血管造影顯示有側(cè)支循環(huán)建立，遠(yuǎn)端腎動脈供應(yīng)區(qū)有逆顯影，即使有腎功能受損，血供恢復(fù)后腎功能可能改善。②腎活檢提示腎小球、腎小管保存良好，腎小動脈輕度硬化。③腎臟長徑>9cm，則可采用下述方法。治療方法應(yīng)根據(jù)患者的具體情況制定不同的治療方案。

（一）介入治療：包括經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)和腎動脈支架置入術(shù)。（二）血管重建術(shù)（主—腎動脈旁路重建，動脈內(nèi)膜切除術(shù)）。若血清肌酐>362μmol/L時，或有證據(jù)顯示嚴(yán)重腎硬化，一般認(rèn)為手術(shù)干預(yù)價值不大，則采用藥物治療。（三）藥物治療：目前認(rèn)為藥物治療應(yīng)只限于有介入治療和血管重建術(shù)禁忌癥的患者。

1、原發(fā)病的治療：①控制高血糖：力爭將空腹血糖控制在6.1mmol/L，餐后血糖達(dá)8mmol/L，糖化血紅蛋白6.2%。一般首選第二代磺脲類口服降糖藥。糖適平：特點(diǎn)是口服吸收快而完全。代謝主要在肝臟形成羥基化和甲基化的代謝產(chǎn)物，95%通過膽汁由糞便排出；其次為美比達(dá)，雖然其代謝物產(chǎn)物部分由腎臟排出，但活性低，比較安全。優(yōu)降糖排出延遲，氯磺丙半衰期長，均不能使用，降糖靈也不能使用；胰島素應(yīng)用時因在腎臟降解減少，半衰期延長，故應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測使用，及時