弧菌屬和彎曲菌屬

一大群菌體短小，彎曲呈弧形的G-單毛菌。分布廣泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍亂弧菌和副溶血性弧菌。流行病學概況1883年KOCH在埃及從腹瀉患者中分離出。引起烈性傳染病——霍亂。1817年至今已引起7次世界性大流行。1817—1923年的百余年間發生的六次世界性霍亂大流行皆由古典生物型引起。

第七次霍亂大流行發生在1961年，源于印度尼西亞，然后傳到亞洲其他國家和歐洲，1970年進入非洲，百年不見霍亂蹤影的非洲從此深受其害。由Eltor生物型引起。1992年10月印度和孟加拉相繼發生一種新型霍亂暴發和較大流行，隨后在亞洲傳播，由O139群引起。第一節霍亂弧菌

(Vibriocholerae)印度恒河三角洲是古典生物型霍亂的地方性流行區，有“人類霍亂的故鄉”之稱。

津巴布韋2008年8月爆發的霍亂，當時9.6萬多人被感染，4200多人死亡。缺少飲用水和污水處理設施，更加劇了疫情。1.形態與染色

G－、呈弧型或逗點狀、單鞭毛；液體中運動非常活潑，呈穿梭樣；涂片中呈魚群狀排列。一、生物學性狀掃描電鏡下的霍亂弧菌2.

培養特性

營養要求不高，在堿性瓊脂平板上生長良好。TCBS平板上黃色菌落3.抗原構造與分型

根據O抗原可分為155個血清群，其中O1、139群引起霍亂。根據表型差異，O1群可分為兩個生物型：古典生物型和ElTor生物型。4.

抵抗力六怕六不怕：怕熱不怕冷、怕干不怕濕、怕酸不怕堿、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶不怕奶。1.致病物質霍亂腸毒素：最強的致瀉毒素，不耐熱。腺苷酸環化酶活性增高，使細胞內cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3－和水，導致嚴重的腹瀉與嘔吐。B亞單位(結合單位)A亞單位與小腸粘膜上皮細胞GM1神經節苷脂受體結合，介導A亞單位進入細胞。二、致病性與免疫性(毒性單位)鞭毛、菌毛及粘液素酶等

2.所致疾病

霍亂：烈性腸道傳染病，我國甲類法定傳病。

傳染源：患者及無癥狀感染者

傳播途徑：糞-口途徑，通過污染的水或食物

臨床表現:劇烈的腹瀉和嘔吐(米泔水樣腹瀉)，大量水分和電解質喪失，引起低容量性休克和腎衰竭（死亡率高達60％）。3.

免疫性感染后可獲得牢固免疫力，SIgA起主要作用?！懊足锼睒颖恪癛ice-water”stool

三、微生物學檢查1.標本：污染的水樣、食物和糞便，病人肛試子2.直接鏡檢：懸滴法觀察細菌呈穿梭樣運動；涂片可見G－弧菌，魚群狀排列。3.分離培養：堿性蛋白胨水或選擇培養基(TCBS）增菌。4.血清學鑒定：玻片凝集反應。四、防治原則

控制傳染源，切斷傳播途徑

改善環境,加強水源管理

提高易感者免疫力:疫苗預防接種霍亂死菌苗：肌肉注射，保護率50%，3-6個月;

減毒重組活菌苗：口服，保護率82-100%;菌苗加類毒素：B亞單位+滅活菌細胞，3年以上霍亂、傷寒雜交菌苗，基因工程菌苗

治療關鍵

及時補充液體和電解質,預防大量失水導致的低血容量性休克和酸中毒。第二節副溶血性弧菌

V.parahemolyticus

1950年從日本一次暴發性食物中毒中分離發現。廣泛存在于近岸海水和魚貝類等食物中，在沿海地區是引起食物中毒最常見的一種病原菌。我國華東沿海該菌的檢出率為57.4～66.5％，尤以夏秋季較高。海產魚蝦的帶菌率平均為45-48％，夏季可高達90％。腌制的魚貝類帶菌率也可達42