RabiesVirus彈狀，75×180nm大小外形似狂犬病毒生物學性狀

感染細胞形成內基小體衣殼為螺旋對稱，有包膜核心為單負鏈RNA病毒

致病性與免疫性傳染源：

狂犬等帶毒動物

所致疾病：

狂犬?。炙。﹤鞑ネ緩剑夯疾游镆?，經傷口進入

病毒抗原（IF）病毒RNA（PCR法）微生物學檢查狂犬：

內基小體，病毒抗原病人：內基小體內基小體乙腦病毒的生物學性狀呈球形,單正鏈RNA有包膜，包膜表面有刺突---血凝素。乙腦病毒只有一個血清型，抗原性穩定，低抗力不強。致病性1、感染源和感染途徑：豬、牛、羊是乙腦病毒中間宿主和傳染源，庫蚊是傳播媒介。2、所致疾?。毫餍行砸倚湍X炎3、免疫性：感染后可獲得牢固持久免疫，再感染少見。乙型腦炎的流行特征80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內華南地區6～7月，華北地區7～8月，東北地區8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致乙腦呈高度散發性致病機制帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內皮細胞及淋巴節內增殖少量入血肝、脾單核巨噬細胞內增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經系統廣泛病變隱性感染乙腦的預防滅蚊防蚊----關鍵人群免疫----乙腦疫苗幼豬免疫----乙腦疫苗

二、登革病毒（denguevirus）登革病毒(Denguevirus)感染引起登革熱該病流行于熱帶、亞熱帶地區，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲生物學性狀病毒顆粒呈啞鈴狀單正鏈RNA四個血清型流行病學儲存宿主：人和猴傳染源：患者和隱性感染者傳播媒介：

伊蚊

臨床表現潛伏期5～8天，按世界衛生組織標準分為登革熱發熱骨、關節疼痛皮疹出血全身中毒樣癥狀（輕型、典型、重型）登革出血熱開始表現為典型登革熱，出血傾向嚴重常有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ml登革休克綜合征

在病程中或退熱后，病情突然加重有明顯出血傾向伴周圍循環衰竭登革出血熱（Denguehemorrhagicfever）皮下出血預防預防措施的重點在于防蚊和滅蚊

噬菌體

bacteriophage,phage廣州衛校:陳少華概述微生物病毒具有病毒的基本特性分布廣泛，有嚴格的宿主特異性生物學性狀形態與結構蝌蚪形、微球形和絲形化學組成蛋白質與核酸抗原性抵抗力噬菌體的種類毒性噬菌體（virulentphage）能在宿主菌細胞內復制增殖，產生許多子代噬菌體，并最終裂解細菌，稱為毒性噬菌體溫和噬菌體（temperatephage）/溶原性噬菌體（lysogenicphage）噬菌體基因與宿主菌染色體整合，不產生子代噬菌體，但噬菌體DNA能隨細菌DNA復制，并隨細菌的分裂而傳代毒性噬菌體復制周期吸附穿入生物合成成熟與釋放溫和噬菌體前噬菌體（prophage）溶原性細菌（lysogenicbacterium）前噬菌體:整合在細菌基因組中的噬菌體基因組溶原性細菌溶原性周期和溶菌性周期

朊粒Prion朊粒（prion）定義個體微?。?lt;300nm），不含核酸，其主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白，對各種理化作用的抵抗力強，具有傳染性，屬一種非尋常病毒,稱為朊蛋白（PrP）PrP有兩種（1）PrPC：正常人和動物的神經細胞能編碼一種糖蛋白，分子量為33～35

103，稱為PrP33～35，命名PrPC，它對蛋白酶敏感。（2）PrPSC：分子量為27～30

103，稱為PrP27～30，能抵抗蛋白酶的消化作用。，PrPC和PrPSC的一級結構完全相同，但其空間結構不同PrPcPrPsc分子構型4個α-螺旋，無β折疊2個α-螺旋4個β折疊對蛋白酶K抗性敏感抗性存在正常及感染動物感染動物致病性無害具致病性與傳染性

PrPc和PrPsc主要區別生物學性狀根據PrPC的氨基酸一級結構，推測肽鏈的三維結構上含有4個

-螺旋區域，幾乎沒有

-折疊，即PrPC含有42%的

-螺旋，僅含3%的

-折疊；而PrPRES肽鏈上4個

-螺旋區域中有2個轉換成4個

-折疊，即PrPRES含有43%的

-折疊和30%的

-螺旋PrPC轉變為PrPSc的機制尚不清楚抵抗力朊粒對理化因素的抵抗力強對甲醛、乙醇、蛋白酶和放射性核素等具有抵抗力消毒常用5%次氯酸鈉或2mol/L的氫氧化鈉浸泡手術器械2小時，高壓滅菌需用202kPa、134℃處理1小時，以徹底滅活朊粒致病性朊粒致中樞神經系統退化性病變，大腦和小腦的神經細胞融合、消失，形成多數小空泡并伴有星狀膠質細胞增生，出現海綿狀改變為特征，病變部位無炎癥反應，而是由朊粒蛋白（PrP）大量堆積在神經組織里，形成淀粉樣斑塊所致疾病動物的傳染性海綿狀腦病(TSE）羊瘙癢病瘋牛病人的傳染性海綿狀腦病Kuru病克雅病羊瘙癢病（scrapie）是prion引起的最常見疾病之一，是綿羊和山羊地方性、致死性、慢性消耗性疾病。該病由于動物瘙癢、磨擦，致大量脫毛而取名。潛伏期60天至2年以上，引起動物運動失調和致殘、致死牛海綿狀腦病俗稱瘋牛病（madcowdisease），于1985年在英國飼養的牛群中出現一種類似羊瘙癢癥的病，1986年迅速流行，并擴大至十幾個國家。追查這一突發事件發現牛飼料中添加了羊和牛的內臟、骨粉等，認為引起瘋牛病的病原可能來自羊瘙癢病，PrPSC在神經組織中大量沉積而產生海綿狀退行性變和神經膠質增生顫抖病（KuruDisease）病人小腦受損，產生共濟失調和震顫。“Kuru”一詞是當地方言，用來形容本病顫抖和跳動的特征Kuru病的潛伏期為5～30年，早期癥狀為運動失調、顫抖，晚期出現癡呆。病程一般不超過1年，大多在6～9個月內死亡當地有宗教性食尸惡習，這是感染本病的原因克雅?。–JD)

又稱傳染性癡呆病或早老性癡呆病，是一種致命性人海綿狀腦病潛伏期可達數十年,開始出現精神.感覺方面的癥狀，隨后出現運動失調，晚期出現肌肉痙攣并伴有癡呆，多在5～12個月內死亡現已證實此病是由朊粒蛋白PrPSC大量沉積在神經組織里，形成淀粉樣斑塊，引起致死性中樞神經系統慢性退化性疾病有傳染型、家族遺傳型和散發型等三型傳染型：占10%，主要由醫源性傳播，如角膜移植和硬腦膜移植等，或使用污染的手術器械，或使用人垂體制備的生長激素等，多于手術后18個月發病家族遺傳型：占10%～15%，GSS綜合征:主要臨床特征是小腦運動失調，眼球震顫和步態異常，后期出現癡呆；致死性家族性失眠:是一種特別罕見的遺傳性失調，臨床特點是睡眠紊亂與智力下降散發型：最為常見，占75%~80%實驗室診斷：主要依賴神經病理學檢查基因診斷方法PrP基因全長759bp，編碼253個氨基酸，僅含一個外顯子和一個ORF，很適于用PCR法擴增出PrP的全基因微生物學檢查防治原則朊粒感染所致疾病目前均無治療方法應及早建立長期監督、監測和報道疫情的機構，采取有效措施，杜