第三章水、電解質代謝紊亂

第三章水、電解質代謝紊亂1

水、電解質代謝紊亂是臨床上常見的一種基本病理過程，可由多種疾病引起，或在疾病過程中同時發生，也可因環境條件的惡化或治療不當造成，一旦發生、若得不到及時糾正，又可使機體的功能代謝發生進一步障礙。水、電解質代謝紊亂是臨床上常見的一種基2第一節水、鈉代謝障礙第一節水、鈉代謝障礙3一、水、鈉的正常代謝一、水、鈉的正常代謝4(Waterandelectrolytesbalance)水與電解質代謝平衡體液的容量和分布(volumeanddistribution)體液的電解質成分(composition)體液的滲透壓(osmoticpressure)必須維持相對恒定(Waterandelectrolytesbalanc5（一）體液的容量和分布（一）體液的容量和分布6

水陽離子

無機鹽類電解質

體液電解質陰離子

有機鹽類電解質（如蛋白質等）

溶質

非電解質（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）

1.體液的組成水7

細胞內液(40%)體液組織間液(15%)細胞外液(20%)血漿(5%)

第三間隙、跨細胞液2.體液的分布細胞內液(40%)2.體液的分布8

細胞內液(ICF,40%)體液組織間液(ISF,15%)細胞外液(ECF,20%)

血漿(5%)第三間隙？細胞內液(ICF,40%)第三間隙？93.體液總量占體重的百分比

（占正常成年男性體重的60%）

體液總量存在著個體差異：

新生兒75～80%

年齡嬰兒70%

學齡兒童65%

>60歲約50%

性別女性約50%，但在青春期前男女性無差異。

胖瘦程度：極度肥胖者<40%3.體液總量占體重的百分比

（占正常成年男性體重的60%）

10小兒水、電解質代謝的特點1.體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細胞內液組織間液血漿成人（男）兒童嬰兒新生兒6065708040404035152025405555小兒水、電解質代謝的特點1.體液占體重百分比明顯比成人高112.正常嬰幼兒電解質含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋則是年齡越小，含量越少，Cl－的含量不穩定；3.腎的調節功能不夠成熟；4.中樞神經系統發育不夠健全。2.正常嬰幼兒電解質含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K12（二）體液的電解質成分（二）體液的電解質成分131.體液中主要的電解質成分及其分布

血漿組織間液細胞內液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca2+2.551.53

Mg2+1.531217.535陽離子總量150154151.5154187.5205Cl-10310311511522HCO3-2727303088HPO42-121270140SO42-0.510.51

有機酸

5

5

蛋白質

16

1

55陰離子總量

154

154

2051.體液中主要的電解質成分及其分布

血漿組織間液細胞內液mm142.電解質的主要功能：

滲透壓和酸堿平衡；

靜息電位和動作電位；

參與新陳代謝；

起特定作用；

作為結構成分（如骨、牙組織）。

2.電解質的主要功能：

滲透壓和酸堿平衡；

15（三）體液的滲透壓

體液的滲透壓僅僅與溶液中溶質顆粒（分子和離子）的數目，而與溶質的種類、顆粒的大小、荷電量的多少無關。維持細胞外液和細胞內液滲透壓的主要成分見前表。（三）體液的滲透壓體液的滲透壓僅16血漿滲透壓的高低主要取決于其中晶體顆粒尤其是鈉離子濃度的高低。膠體滲透壓晶體滲透壓滲透壓血漿滲透壓的高低主要取決于其中晶體顆粒尤其是鈉離子濃度的高低17由血漿蛋白質所產生的膠體滲透壓盡管只占血漿滲透壓的1/200，但因其不能通過毛細血管壁，故對于維持血管內外的液體交換和血容量有十分重要的作用。血漿滲透壓的正常范圍：280～310mmol/L（等滲）。由血漿蛋白質所產生的膠體滲透壓盡管只占血漿滲18（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能2.人體與外環境間的水平衡（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能191.水的生理功能（1）促進物質代謝：提供代謝場所、幫助物質運輸、參與代謝反應（2）調節體溫（3）潤滑作用（4）形成結合水（5）維持細胞內外滲透壓的平衡1.水的生理功能（1）促進物質代謝：提供代謝場所、幫助202.人體與外環境間的水平衡水的來源（ml）水的排出（ml）飲水1000～1300尿量1000～1500食物含水700～900皮膚蒸發500代謝水300呼吸蒸發350

糞便排水150合計2000～2500合計2000～25002.人體與外環境間的水平衡水的來源（ml）水的排出（ml）飲212.病因作用下人體與外環境間的

水代謝失平衡水的來源（ml）水的排出（ml）飲水減少或嘔吐丟失、過量飲水？尿量排尿障礙或利尿過多？食物含水攝食不足？700～900皮膚蒸發發熱丟失增加？代謝水300呼吸深快、發熱揮發增加？

糞便排水增加（腹瀉或胃腸道引流）？合計2000～2500合計2000～2500胸、腹腔積液異常途徑丟失2.病因作用下人體與外環境間的

水代謝失平衡水的來源（ml）22（五）鈉的平衡正常人體鈉總量：40～50mmol/Kg體重，細胞外液（50%）可交換鈉分布細胞內液（10%）可交換骨基質（40%），不可交換（五）鈉的平衡正常人體鈉總量：40～50mmol/Kg體重23正常人血清鈉濃度：130～150mmol/L

（平均142mmol/L）

攝入：正常成人每天隨飲食攝入約100～

200mmol約5～10克氯化鈉，

排出：90%經尿排出，余經大便、汗等排

出。

腎臟排鈉的特點是：“多吃多排、少吃少排、

不吃不排。”

正常人血清鈉濃度：130～150mmol/L

24（六）體液容量及滲透壓的調節

維持體內體液和滲透壓相對穩定的主要機制是神經內分泌調節機制。執行調節指令并完成維持內環境穩定任務的關鍵器官是腎臟。（六）體液容量及滲透壓的調節251.對滲透壓改變的調節作用對體液滲透壓的改變，機體主要由渴感和抗利尿激素（ADH）影響水的攝入和重吸收來調節。1.對滲透壓改變的調節作用對體液滲透壓的改變，機體主要由渴26

在下丘腦存在著對血漿滲透壓敏感的滲透壓感受器和渴感中樞。當體內水分不足或攝鹽過多、血漿滲透壓增高時，可刺激下丘腦視上核滲透壓感受器和側面的渴感中樞并造成興奮，產生渴感，使機體主動飲水，并反射性地引起ADH釋放，后者使腎臟遠曲小管和集合管對水的重吸收增加，同時排尿減少，尿液滲透壓升高。結果體內水分增加，血漿滲透壓恢復正常。反之，若體內水分過多或攝鹽不足使血漿滲透壓下降，則引起相反的反應。在下丘腦存在著對血漿滲透壓敏感的滲透壓感受器和渴感27非滲透性刺激，也就是血容量和血壓的變化，可以通過左心房和胸腔大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器影響ADH分泌和渴感中樞的興奮性。然而，對于非滲透性刺激，中樞作出反應的敏感性明顯弱。滲透壓出現1～2%的改變即可引起下丘腦作出反應，而引起作出同樣的反應，血容量的減少須超過10%。

非滲透性刺激，也就是血容量和血壓的變化，可以通過左心房和胸腔28失水

血漿滲透壓↑血容量↓

容量感受器

壓力感受器

中樞神經球旁小體

下丘腦RAAS﹡

渴感ADH釋放腎小管重吸收鈉↑

飲水↑腎小管重吸收水↑

+血管收縮（腎濾過減少）滲透壓↑

29RAAS:reninangiotensinaldosteronesystem

腎素-血管緊張素-醛固酮系統

RAAS:reninangiotensinaldost302.對容量改變的調節作用但當滲透壓改變不明顯而主要表現為體液容量、血容量減少，血壓下降時機體則主要通過RAA來控制鈉的排出，促進有效循環血量和細胞外液容量的恢復，只有當細胞外液容量顯著減少時則也可刺激渴感中樞及ADH的分泌。2.對容量改變的調節作用但當滲透壓改變不明顯而31

當血漿滲透壓下降與血容量減少同時發生時，仍以ADH的分泌占優勢，表明機體優先維持正常血容量。

當血漿滲透壓下降與血容量減少同時發生時，仍以32心房利鈉多肽

（arterialnatriureticpolypeptide,ANP）：

即心房肽,由心房肌產生的由21—33個氨基酸組成的多肽，當心房擴張、血容量上升、血Na+上升和血管緊張素上升時合成釋放增加，主要作用是減少和抑制腎素和醛固酮的分泌拮抗血管緊張素和醛固酮的作用（對抗RAA系統的作用）。

心房利鈉多肽

（arterialnatriureticp33

當疾病或外界環境發生劇烈變化等使體液容量、分布、電解質濃度、滲透壓發生異常且末能得到糾正時即稱為水、電解質代謝紊亂。

通常由水、鈉代謝紊亂引起者多見。水、鈉代謝障礙往往同時或相繼發生、相互影響。臨床上常常將兩者合并考慮，并根據體液容量、血鈉濃度和滲透壓等的改變將水鈉代謝紊亂進行分類。當疾病或外界環境發生劇烈變化等使體液容量、分布34二、水鈉代謝障礙的分類二、水鈉代謝障礙的分類35（一）根據體液的容量及滲透壓來分類低滲性體液過多（水中毒）等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水高滲性體液過多（鹽中毒）等滲性體液過多（水腫）體液過多體液不足（一）根據體液的容量及滲透壓來分類低滲性體液過多（水中毒）等36(一)按體液容量的多少分類容量不足dehydration高滲性體液過多（鹽中毒）低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水等滲性體液過多（水腫）低滲性體液過多（水中毒）容量過多overhydration容量正常等容量性低鈉血癥等容量性高鈉血癥(一)按體液容量的多少分類容量不足高滲性體液過多（鹽中毒）低37（二）根據血鈉濃度和體液容量來分類：低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)低鈉血癥高容量性低鈉血癥(水中毒)等容量性低鈉血癥(SIADH)（二）根據血鈉濃度和體液容量來分類：38低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)高鈉血癥高容量性高鈉血癥(鹽中毒)等容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)39體液容量減少(等滲性脫水)

正常血鈉性體液容量異常

體液容量過多(水腫)

40

脫水(dehydration)是指體液容量明顯減少（減少量超過體重的2%以上）并出現一系列功能代謝變化的病理過程。

脫水(dehydration)是指體液容41根據體液丟失量占體重的百分比，可將脫水分為：輕度脫水體液丟失量占體重的2～5%、中度脫水體液丟失量占體重的5～10%、重度脫水體液丟失量在體重的10%以上。根據體液丟失量占體重的百分比，可將脫水分為：輕度脫水體液丟失42也有根據臨床表現來分度，如脫水程度失水量%（ml/Kg)精神眼淚尿量皮膚彈性前囟四肢輕<5%（50）稍差略煩躁有稍減少稍干燥稍下陷溫中5~10%（50~100）萎靡煩躁少減少干燥、蒼白、彈性差下陷稍涼重>10%（100~120）淡漠昏迷無極少無干燥、花紋、彈性極差明顯凹陷厥冷嬰幼兒脫水的臨床分度也有根據臨床表現來分度，如脫水失水量%（ml/Kg)精神眼淚43三、低鈉血癥（血清鈉濃度＜130mmol/L）三、低鈉血癥（血清鈉濃度＜130mmol/L）44低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)低鈉血癥高容量性低鈉血癥(水中毒)等容量性低鈉血癥(SIADH)低容量性低鈉血45（一）低容量性低鈉血癥

(hypo-volemichypo-natr-emia)

即低滲性脫水

hypotonicdehydration（一）低容量性低鈉血癥

(hypo-volemich461.概念（又稱低滲性脫水）：

其特點是：既有失水又有失鈉，失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L，伴細胞外液量的減少。1.概念（又稱低滲性脫水）：其特點是：既47Hypovolemichyponatremia

Hypovolemichyponatremiaishyponatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,sodiumlossismorethanwaterloss,andserumsodiumconcentrationfallsbelow130mmol/Landplasmaosmoticpressureislessthan280mmol/L.Itisalsotermedhypotonicdehydrationorhypo-osmoticdehydration.HypovolemichyponatremiaHypov482.原因與機制：

常見的原因是腎內、腎外丟失大量液體或液體積聚在“第三間隙”后處理不當、只補充水（或葡萄糖水）而未給予電解質所致。2.原因與機制：

常見的原因是腎內、腎外丟失49

長期使用利尿劑，使鈉隨尿排出;

腎上腺皮質功能減退，醛固酮不足;

經腎丟失腎實質疾患：如間質性腎炎使髓質

滲透梯度形成障礙;

腎小管性酸中毒：集合管泌氫障礙，

H+-Na+交換減少，Na+隨尿排出增多。

長期使用利尿劑，使鈉隨50

經消化道丟失

經腎外丟失經皮膚丟失(如大面積燒傷）

體腔積液

經消化513.對機體的影響：①以細胞外液減少為主，易發生低血容量性休克；②血漿滲透壓降低，無口渴感；③因組織間液減少，失水體征明顯，有皮膚彈性降低、眼窩凹陷、囟門凹陷等——脫水貌；④經腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉增多。腎外因素所致者，尿鈉含量減少。

尿量：早期因ADH分泌減少，可有多尿、低比重尿；晚期則少尿。3.對機體的影響：①以細胞外液減少為主，易發生低血容量性休克52低滲性脫水時體液分布的變化

低滲性脫水時體液分布的變化534.防治的病理生理基礎：（1)防治原發病，去除病因；（2)輸入等滲液或2/3張鹽溶液，休克者須立即予以搶救，可先給予2份生理鹽水，再給1份5%葡萄糖水（即2/3張）。（已經丟失量+當天額外丟失量+當天生理需要量）4.防治的病理生理基礎：（1)防治原發病，去除病因；54脫水對機體的影響：①是否引起口渴——下丘腦中樞興奮與否；②對化驗結果的影響：尿量、相對密度（比重）、尿鈉量；血液有無濃縮（血細胞密度、血紅蛋白濃度）③對水分在細胞內液與細胞外液間轉移的影響、早期對血容量的影響，是否容易引起休克？④其他危險：如是否可引起一系列中樞神經系統功能障礙、脫水熱（因汗腺細胞脫水）

脫水對機體的影響：①是否引起口渴——下丘腦中樞興奮與否；55防治的病理生理基礎中有關補液：補液量：已經丟失量+當天額外丟失量+當天生理需要量補液性質：1/2張液體補液先后：先鹽水后糖水已丟失量：主要根據病史資料及臨床表現能自己口服補充就口服為好防治的病理生理基礎中有關補液：補液量：已經丟失量+當天額外丟56(二)高容量性低鈉血癥。

(hyper-volemichypo-natr-emia)

又稱水中毒（waterintoxication）(二)高容量性低鈉血癥。

(hyper-volemi57HypervolemichyponatremiaHypervolemichyponatremiaishyponatremiawithincreasedextracellularfluidvolumeresultingfromexcessivewaterintake,meanwhileaccompaniedbydecreasedexcretoryfunctionofkidneythatleadstotheaccumulationofhypotonicfluidinexteriorandinteriorofcells.Inthissituation,serumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearelessthan130mmol/Land280mmol/L,respectively,butthetotalamountofbodysodiumisnormalorincreased.Itisalsocalledwaterintoxicationorhypo-osmoticover-dehydration.HypervolemichyponatremiaHype581.概念：所謂高容量性低鈉血癥。是指當水的攝入過多，超過神經-內分泌系統調節和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內潴留，導致細胞內、外液容量、擴大，血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L并出現包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征，又被稱為水中毒。1.概念：所謂高容量性低鈉血癥。是指當水的攝入過多，59其特點是：血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多伴有水的潴留和體液容量的增多。其特點是：血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280602.原因與機制：

多見于急性腎功能不全而又輸液不當的病人。（1）水的攝入過多：消化道攝入過多、靜脈輸入過多過快；（2）水的排出減少：急性腎衰（少尿期）、慢性腎衰晚期、嚴重心衰和肝硬變者、ADH分泌過多（見于惡性腫瘤、中樞神經系統疾病、肺疾病、某些藥物應用及恐懼、疼痛、外傷等引起交感興奮時）。2.原因與機制：多見于急性腎功能不全而又輸液613.對機體的影響：①細胞外液量增加，血液稀釋，皮下水腫；②細胞內水腫；③中樞神經系統癥狀，由腦細胞水腫、顱內壓升高引起，重者（血鈉<110mmol/L）出現頭痛、嘔吐視乳頭水腫、神志障礙等；④早期尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重下降。血液常規及紅細胞壓積檢查異常。

3.對機體的影響：①細胞外液量增加，血液稀釋，皮下水腫；624.防治的病理生理基礎：

1)防治原發病；2)輕癥暫停給水，重癥者嚴格限制進水，給予強利尿劑（滲透性利尿劑或速尿）。腎衰者可考慮采用透析療法。

4.防治的病理生理基礎：1)防治原發病；63（三）等容量性低鈉血癥

(iso-volemichypo-natr-emia)1.概念：其特點是血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，細胞外液量的減少不明顯或輕度增加。（三）等容量性低鈉血癥

(iso-volemichy642.原因與機制：

主要見于ADH分泌異常綜合征（syndromeofinappropriateADH

secretion，SIADH），如：（1）惡性腫瘤，多見于支氣管、胰腺、十二指腸、輸尿管、前列腺等的癌癥，淋巴瘤、白血病、胸腺瘤和間皮瘤等（因病灶分泌ADH）。（2）中樞神經系統疾病：見于創傷、感染、腫瘤、卟啉癥等（下丘腦性）。（3）肺部疾病：見于肺結核、肺炎、肺部真菌感染、肺膿腫、正壓人工呼吸等（下丘腦性）。2.原因與機制：主要見于ADH分泌異常綜合征（syndro65

ADH可使體液容量擴張，當擴張到一定程度可引起ANP的釋放，后者可增加腎小球濾過并抑制腎小管重吸收鈉離子而促進利鈉。使體液容量不致增加過多，此時細胞外液呈低滲狀態，水由細胞外部分性地移入細胞內，2/3在細胞內，1/3在細胞外液，僅1/12在血管內，故血容量變化不明顯。

ADH可使體液容量擴張，當擴張到一定程度可引起663.對機體的影響：

輕度無明顯影響，嚴重患者因腦細胞水腫可引起一系列中樞神經系統功能癥狀：如惡心、嘔吐、抽搐、昏迷等。3.對機體的影響：輕度無明顯影響，嚴674.防治的病理生理基礎

防治原發病限制水的攝入針對腦水腫治療（如利尿后給適量高滲鹽水）。4.防治的病理生理基礎防治原發病68四、高鈉血癥

(血清鈉濃度＞150mmol/L)四、高鈉血癥

(血清鈉濃度＞150mmol/L)69低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)高鈉血癥高容量性高鈉血癥(鹽中毒)等容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)70（一）低容量性高鈉血癥

(hypo-volemichyper-natr-emia)

又稱高滲性脫水

（hypertonicdehydration）（一）低容量性高鈉血癥

(hypo-volemich71

1.概念:

既有失水又有失鈉，失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L。

1.概念:既有失水又有失鈉，失水多于失鈉，72Hypovolemichypernatremia

Hypovolemichypernatremiaishypernatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,waterlossismorethansodiumloss,serumsodiumconcentrationismorethan150mmol/L,andplasmaosmoticpressureismorethan310mmol/L.Itisalsotermedhypertonicdehydrationorhyperosmoticdehydration.HypovolemichypernatremiaHypo732.原因與機制：

水源斷絕飲水不足飲水困難中樞神經系統疾病2.原因與機制：水源74

經呼吸道：如通氣過度失水過多

經皮膚：**大量出汗

經胃腸道：

經腎：***

753.對機體的影響：①口渴**；②尿少而相對密度高(因ADH分泌增多，但尿崩癥患者除外)；③細胞內液向細胞外液轉移。這三方面反應使細胞外液滲透壓有所回降，也使脫水早期血容量不容易降低到發生休克的程度。④嚴重患者因腦細胞脫水可引起一系列中樞神經系統功能障礙。⑤脫水熱（因汗腺細胞脫水）

3.對機體的影響：①口渴**；②尿少而相對密度高(因ADH分76高滲性脫水時體液分布的變化

高滲性脫水時體液分布的變化774.防治的病理生理基礎：1)防治原發病，去除病因；2)補低張液為主，適當補K+（能口服不靜脈，先補水再補鹽即先糖后鹽，適量補鉀）。4.防治的病理生理基礎：1)防治原發病，去除病因；78（二）高容量性高鈉血癥

(hyper-volemichyper-natr-emia)

（鹽中毒）（二）高容量性高鈉血癥

(hyper-volemich791.原因和機制（1）醫源性鹽攝入過多（2）原發性鈉潴留2.對機體的影響3.防治的病理生理學基礎1.原因和機制（1）醫源性鹽攝入過多2.對機體的影響3.防治80（三）等容量性高鈉血癥

(iso-volemichyper-natr-emia)

（原發性高鈉血癥）（三）等容量性高鈉血癥

(iso-volemichyp811.原因和機制（1）醫源性鹽攝入過多（2）原發性鈉潴留2.對機體的影響

主要導致細胞內脫水3.防治的病理生理學基礎

利尿和透析1.原因和機制（1）醫源性鹽攝入過多2.對機體的影響3.防治82

五、等滲性脫水

（isotonicdehydration）

1.概念

由于短期內等滲性的體液大量丟失所致，此時既有失水，又有失鈉，鈉水按正常比例丟失，血清鈉濃度130～150

mmol/L，血漿滲透壓280～310mmol/L。

五、等滲性脫水

83Isotonicdehydration

Isotonicdehydrationmeansthatwaterlossisproportionaltosaltloss,soboththeserumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearenormal,butbloodvolumeisdecreased.Itisalsotermediso-osmoticdehydration.IsotonicdehydrationIsotonic842.原因和機制腸液、膽汁、胰液等消化液丟失；大量胸、腹水形成；大面積燒傷和嚴重創傷等造成血漿經皮膚丟失。2.原因和機制腸液、膽汁、胰液等消化液丟失；853.對機體的影響以細胞外液減少為主；由于血容量減少，機體可有醛固酮和ADH分泌增多及相應的尿量減少，嚴重患者可有低血容量性休克、口渴等；不及時處理或處理不當時可轉化為低滲或高滲性脫水。3.對機體的影響以細胞外液減少為主；864.防治的病理生理基礎：防治原發病；輸注1/2張液體。4.防治的病理生理基礎：防治原發病；87三種類型脫水特點的比較低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容量性鈉水等比例丟失

習慣名稱低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失水<失鈉失水>失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度(mmol/L)<130>150130～150血漿滲透壓(mmol/L)<280>310280～310主要失液部位細胞外液(細胞間液)細胞內液細胞外液口渴早期無，重度脫水者有明顯有時有外周衰竭早期可發生輕癥無早期不明顯脫水貌明顯早期不明顯明顯血壓易降低正常→重癥者降低易降低尿量正常重癥者減少減少減少尿氯化物量極少或無正常→重癥者減少減少治療﹡先補2份鹽水再補1份糖水先補2份糖水再補1份鹽水先補1份鹽水再補1份糖水﹡鹽水即生理鹽水，糖水即5～10%的葡萄糖溶液三種類型脫水特點的比較低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容88六、水腫六、水腫89（一）水腫的概念

過多的（等滲性）液體在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫(edema)。

Edemameansthatexcessivefluidaccumulatesininterstitialcompartmentandsomecavitiesinthebody.（一）水腫的概念90體腔內液過多積聚時，稱為積水(hydrops)，如心包積水、胸腔積水(胸水)、腹腔積水(腹水)、腦室積水、陰囊積水等。水腫并非獨立疾病，而是疾病時的一種重要病理過程或體征。

體腔內液過多積聚時，稱為積水(hydrops)，如心包積水、91（二）水腫的分類按分布范圍：全身水腫(anasarca)局部水腫(localedema)按發生部位：腦水腫肺水腫皮下水腫等按水腫的原因：心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營養性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎癥性水腫及特發性水腫等。（二）水腫的分類按分布范圍：92（三）水腫的發生機制1.血管內外液體交換失衡

1)毛細血管有效流體靜壓增高2)血漿膠體滲透壓下降3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻

（三）水腫的發生機制1.血管內外液體交換失衡93AV正常時：血管內外液體交換平衡AV正常時：血管內外液體交換平衡942.體內外液體交換失衡——鈉水潴留球-管失衡球-管平衡2.體內外液體交換失衡——鈉水潴留球-管失衡球-管平衡951）腎小球濾過率下降

腎臟病變全身性異常導致有效循環血量減少2）近端小管重吸收增加ANP分泌減少腎小球濾過分數(filtrationfraction,FF)的增加：濾過分數＝腎小球濾過率/腎血漿流量

1）腎小球濾過率下降腎臟病變96水電解質代謝紊亂課件973）遠端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多

ADH分泌增多3）遠端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多98（四）水腫的特點及對機體的影響1.水腫的特點1)水腫液的性狀2)水腫的皮膚特點3)全身性水腫的分布特點2.水腫對機體的影響（四）水腫的特點及對機體的影響1.水腫的特點99水電解質代謝紊亂課件100水電解質代謝紊亂課件101第二節鉀代謝障礙第二節鉀代謝障礙102一、鉀的正常代謝與生理功能一、鉀的正常代謝與生理功能103（一）鉀的含量與分布

正常人體含鉀量為50mmol/Kg體重

細胞內90%細胞內液140～160mmol/L

分布

濃度

細胞外10%細胞外液（血清）3.5～5.5mmol/L

（一）鉀的含量與分布

正常人體含鉀量為50mmol/Kg體重104（二）鉀平衡及其調節1.膳食攝入鉀：50～100mmol/日經腎臟排出：90%2.排出經腸道排出：<10%經皮膚排出：少量（二）鉀平衡及其調節1.膳食攝入鉀：50～100mmol/1053.鉀平衡的主要調節機制3.鉀平衡的主要調節機制106（1）鉀離子的跨細胞轉移1）神經內分泌因素①胰島素：為主要的調節激素，能直接激活Na+-K+-ATP酶活性，促進細胞攝鉀；兒茶酚胺：可興奮α和β受體

α受體興奮-ATP

腺甘酸環化酶

β受體興奮+cAMP

使Na+-K+-ATP酶激活

醛固酮：促進K+進入腎小管和結腸上皮細胞，并促進鉀離子的排出。甲狀腺素可激活Na+-K+-ATP酶+泵漏機制：決定了鉀離子的跨細胞轉移，主要影響因素如下：（1）鉀離子的跨細胞轉移1）神經內分泌因素+泵漏機制：決定107K+K+K+K+K+K+-+-+-+-+++K+

濃度差（漏）

電壓差Na+-K+-ATP酶（泵）+K+K+K+-+++K+濃度1082）物質代謝糖原和蛋白質的合成代謝時促進K+進入細胞，每合成一克糖原約有0.36mmol的K+進入細胞，每合成一克蛋白質有3mmol的K+進入細胞。分解代謝時則相反。

2）物質代謝1093）血漿鉀離子濃度濃度升高直接激活Na+-K+-ATP酶活性;4）酸堿平衡狀態

細胞外液的H+可部分與細胞內K+交換，

粗略估計，血液pH每變動0.1個單位，血鉀濃度將改變

0.6mmol/L，這與胞膜對鉀的通透性改變有關。5）滲透壓

細胞外液滲透壓升高可導致血鉀濃度上升。6）運動

肌肉反復收縮使細胞內鉀外移，使細胞外液鉀濃度

升高，有利于擴張局部血管增加供血。7）機體總鉀量

增加則使血鉀升高。3）血漿鉀離子濃度濃度升高直接激活Na+-K+-ATP酶110（2）腎臟調節：

腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官

腎臟排鉀的過程：腎小球濾過——近曲小管及髓袢的重吸收——

遠曲小管和集合管分泌(或重吸收）

腎臟排鉀的特點是：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。在攝鉀

極少或不攝鉀時，腎臟每天排鉀20～40

mmol，2～3周后，每天尿中還排出5～10

mmol的鉀離子。

（2）腎臟調節：

腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官

腎臟排鉀111遠曲小管和集合管分泌（平時）：主細胞集合管重吸收（缺鉀時）：潤細胞遠曲小管和集合管分泌（平時）：主細胞112影響腎臟排鉀的因素2）細胞外液K+的濃度濃度升高則主細胞泌鉀增加。3）酸堿平衡狀態細胞外液H+濃度升高可抑制主細胞基底膜側胞膜Na+-K+-ATP酶活性。4）遠端小管液的流速流速加快可使小管液鉀離子濃度下降加快,有利于小管上皮細胞泌鉀。1）醛固酮水平升高、排鉀增多，醛固酮的作用機制為：激活管周膜（基底膜側胞膜）的Na+-K+-ATP酶活性，增加管腔膜對鉀離子的通透性，促進鈉離子的重吸收同時使管腔內負電升高。影響腎臟排鉀的因素2）細胞外液K+的濃度濃度升高113（3）結腸及皮膚排鉀腎衰時結腸泌鉀增加、大量出汗時鉀隨汗液經皮膚丟失增加。水電解質代謝紊亂課件114（三）鉀的生理功能1.參與新陳代謝；2.參與靜息電位的形成；3.參與滲透壓的形成和調節。（三）鉀的生理功能1.參與新陳代謝；115二、鉀代謝障礙

（一）低鉀血癥(hypokalemia)和缺鉀

（二）高鉀血癥(hyperkalemia)

二、鉀代謝障礙

（一）低鉀血癥(116（一）低鉀血癥(hypokalemia)和缺鉀1.概念：指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。HypokalemiaisdefinedasadecreaseinserumK+concentrationlessthan3.5mmol/L.（一）低鉀血癥(hypokalemia)和缺鉀1.概念：指血1172.原因和機制：（1）攝入不足每天攝K+低于20～30mmol/L（800～1200mg），可在一周后出現輕度缺鉀表現，見于厭食、過分減肥、消化道梗阻、禁食、昏迷等。

2.原因和機制：（1）攝入不足每天攝K+低于20～118（2）鉀的丟失過多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要原因，包括：1）

經腎失鉀（成人最多見）使用（排鉀）利尿藥腎小管性酸中毒鹽皮質激素過多鎂缺失（使髓袢升支重吸收鉀減少）（2）鉀的丟失過多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要原因，包括：1192）經胃腸道丟失消化液是臨床上尤其是小兒常見的缺鉀原因

3）經皮膚失鉀見于過量出汗時，因汗液中鉀離子濃度為5～10mmol/L。2）經胃腸道丟失消化液是臨床上尤其是小3）經皮膚失鉀120（3）鉀離子向細胞內轉移過多此類低鉀血癥患者體內未必缺鉀。可見于：1）堿中毒2）藥物如使用β受體興奮劑腎上腺素、舒喘寧或使用胰島素治療時3）毒物如在鋇中毒、粗制棉籽油中毒時，由于細胞膜鉀通道受阻時胞內鉀離子外流受阻（3）鉀離子向細胞內轉移過多1）堿中毒2）藥物如使用1214）低鉀性周期性麻痹(因電壓依賴型鈣通道受阻）5）甲狀腺機能亢進時可伴有低鉀麻痹（因Na+-K+-ATP酶被甲狀腺素過度激活）4）低鉀性周期性麻痹(因電壓依賴型鈣5）甲狀腺機能亢進時可伴1223.對機體的影響與鉀的生理功能密切相關。（1）對神經肌肉的影響（2）對心臟的影響（3）對酸堿平衡的影響（4）對腎臟的影響3.對機體的影響與鉀的生理功能密切相關。（1）對神123（1）對神經肌肉的影響對神經骨骼肌的影響——靜息膜電位

超極化阻滯（hyperpolarizedblocking)對胃腸道平滑肌的影響對中樞神經系統的影響

（1）對神經肌肉的影響對神經骨骼肌的影響——靜息膜電位124

K+-+-+-+-+++極化狀態[K+]i[K+]eK+-++125

K+-+-+-+-+++Na++刺激+--K+-++126EtEm[K+]↓

K+Na+Em超極化狀態-+-+-+-+EtEm[K+]↓K+Na+Em超極化狀態-+127Hyperpolarizationblocking

Inacutehypokalemia,theICF/ECFratioofK+concentrationincreases,andtheK+effluxoutofcellsincreases,sothevoltageofthemembranepotentialbecomesmorenegativethanthenormalrestingmembranepotential.Atthistime,themembranebecomeshyperpolarized;thedifferencebetweentherestingmembranepotentialandthethresholdpotentialincreaseswiththehyperpolarizationofthecellmembrane;thecellmembranebecomeslessreactivetoanystimulusthatwouldinitiateanactionpotentialundernormalcircumstances.Thisstateisreferredtoashyperpolarizationblocking.HyperpolarizationblockingIn128（2）對心臟的影響低鉀血癥對心肌功能損害較典型的表現為心律失常（輕度時為竇性心動過速、房性及室性早搏，重度可致室上性或室性心動過速及室顫）和對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加。（2）對心臟的影響低鉀血癥對心肌功能損害較典型的表129水電解質代謝紊亂課件1301）對興奮性的影響：

急性低鉀血癥時，雖然心肌細胞膜內外鉀離子濃度差增大，但此時心肌細胞膜的鉀電導降低（膜對鉀離子通透性減弱），從而使細胞內鉀離子外流減少，靜息膜電位降低（負值減小），使靜息電位與閾電位間的距離縮小，興奮所需要的閾刺激較小，因而心肌的興奮性是增高的。同時由于鉀電導降低所致復極化3期鉀外流減慢，超常期延長，加上細胞外液低鉀對2期Ca2+內流的抑制作用減弱，Ca2+內流加速，復極化2期縮短，有效不應期變短，故低鉀血癥患者，容易出現早搏（期外收縮）。

1）對興奮性的影響：急性低鉀血癥時，雖131++++----K+[K

]↓

EmEtEm++++----K+[K]↓EmEtEm1322）對傳導性的影響

低鉀血癥時因心肌細胞靜息電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢，故動作電位0期除極速度減慢，幅度減小，與周邊部位電位差縮小，因而心肌細胞興奮的擴布減慢，傳導性降低。心肌興奮性增高，超常期延長，快反應細胞自律性增高，以及傳導性降低，尤其是單向阻滯所引起的興奮折返，更易使低鉀血癥患者出現心律失常，為臨床上極其常見的癥狀。2）對傳導性的影響低鉀血癥時因心133

K+-+-+-+-+++Na++刺激+--K+-++134

K+-+-+-+-+++Na+++--K+-++1353）對自律性的影響在低鉀血癥時，胞膜K+通道的鉀電導降低，使細胞內鉀離子外流比正常減慢，而持續性的鈉離子內流相對加快，因而快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性因此升高。

3）對自律性的影響在低鉀血癥時，胞膜K+通道的鉀電136水電解質代謝紊亂課件137EtEm[K+]e↓

K+Na+內向Na+電流>外向K+電流EmEtEm[K+]e↓K+Na+內向Na+電流>外向K1384）對收縮性的影響由于細胞外液低鉀，在復極化2期時，對Ca2+內流的抑制作用減弱，復極化2期Ca2+內流加速，因為Ca2+是心肌細胞興奮收縮的偶聯因子，因此早期輕度細胞外低鉀可使心肌收縮性增強。但慢性缺鉀時，由于心肌細胞內缺鉀，致使細胞代謝障礙引起心肌細胞變性、壞死，ATP產生及利用障礙，而使心肌收縮性減弱。4）對收縮性的影響由于細胞外液低1395）對心電圖的影響T波低平、增寬，與心室肌3期復極時K+外向電流減弱、復極過程延長有關；S-T段下降，平臺期（2期）Ca2+內流加速、內向電流相對增大；U波抬高，低鉀使Purkinje氏纖維3期復極延長，超過心室肌的復極過程，使其在心電圖上顯現出來；QRS波增寬，反映了心室肌細胞傳導性降低、心室去極化減慢；心率加快、異位心律，4期自動除極加速、自律性升高。5）對心電圖的影響T波低平、增寬，與心室肌3期復極時K+外140（3）對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒K+K+H+H+（3）對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒K+K+H+H+141K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿1424.防治的病理生理基礎：（1）防治原發病；（2）補鉀4.防治的病理生理基礎：（1）防治原發病；143缺鉀補鉀時的原則：①見尿補鉀（有必要靜脈補鉀時，每天尿量必須在500ml以上）；②能口服不靜脈（口服者3～6克/日，經靜脈者將1～1.5克KCl加于500毫升生理鹽水或葡萄糖溶液）；③嚴格掌握補鉀總量、速度（靜脈滴速10～20mmol/h）和持續時間，④經常監測血鉀和心電圖變化。缺鉀補鉀時的原則：①見尿補鉀（有必要靜脈補鉀時，每天尿量必144（二）高鉀血癥(hyperkalemia)1.概念：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.（二）高鉀血癥(hyperkalemia)1.概念：指血清鉀145假性高鉀血癥Pseudohyperkalemia

Insomeconditions,theincreaseofserumK+concentrationresultsfromanartifactoflaboratorymeasurement(duetoreleaseofpotassiumfrombloodcellsduringorafterdrawingofthebloodspecimen),butinfacttheK+levelofplasmaorserumwithinthebodyisnotincreased.Thishyperkalemiaisreferredtoaspseudohyperkalemia.假性高鉀血癥PseudohyperkalemiaInso1462.原因和機制：

（1）腎排鉀障礙：是引起高鉀血癥的最主要原因：腎小球濾過率下降腎小管泌鉀受阻2.原因和機制：（1）腎排鉀障礙：是引起高鉀血癥的最主要原147（2）鉀的跨細胞分布異常（細胞內鉀移出增加）；（3）鉀攝入過多：靜脈途徑輸鉀過快或濃度過高，特別是在腎功能低下時才會引起高；（4）假性高鉀血癥溶血或組織損傷崩解釋放鉀離子。（2）鉀的跨細胞分布異常（細胞內鉀移出增加）；1483.對機體的影響

（1)對心臟的影響（2）對神經肌肉的影響（3）對酸堿平衡的影響3.對機體的影響（1)對心臟的影響149（1）對心臟的影響

高鉀血癥對機體的影響首先表現為明顯的對心臟的毒性作用，出現多種心律失常。對病人威脅最大、特別危險的是心室顫動和心搏驟停。

（1）對心臟的影響高鉀血癥對機體的影響