小針刀與星狀神經節阻滯在腦供血不足治療中的應用

第三軍醫大學新橋醫院疼痛中心

張寬平

目前，經國家疾病控制中心調查顯示，我國每年因心腦血管疾病死亡人數每小時高達300人，全年約260萬人，占總死亡認數的45％。且心腦血管疾病的發病率，致殘率及死亡率仍處于不斷上升趨勢，這一現象應引起國家和全社會的高度重視。國內外研究表明，心腦血管病在發病因素中遺傳性只占15％，而個人生活方式占60％，所以，是可以通過綜合預防和整體治療來獲得很好效果。※腦供血不足的病因

腦供血不足的病因包括各種疾病引起的血管、血液動力學和血液成分異常以及頸椎疾病,造成腦部供血障礙,導致腦供血不足發生。腦供血不足常見于中老年人,青少年占同期腦血管病不到15％,但其病因較為復雜。因此,明確腦供血不足病因是治療的關鍵。⒈高血壓動脈硬化

高血壓發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加,血壓升高,而小動脈痙攣的發生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調的結果。各種外界或內在不良刺激,長期反復地作用于大腦皮層,可使皮層和皮層下中樞互相調節作用失調,引起丘腦下部血管運動中樞的調節障礙,

表現為交感神經興奮性增高,兒茶酚胺類物質分泌增多,結果引起全身小動脈痙攣,使血管外周阻力加大,心臟收縮力量增強,以致血壓升高。因腦內小動脈的肌層和外膜的不發達,管壁較薄弱,血管的自動調節功能較差,長期的高血壓可導致小動脈管腔狹窄,內膜增厚。有研究表明高血壓是無癥狀性腦梗死的常見病因。

當腦血管管腔進一步狹窄或閉塞,同時精神緊張或降壓藥物使用不當,血壓的劇烈波動,可使腦組織缺血缺氧而致腦供血不足。E.Pringle等研究發現收縮期血壓變異性增大是腦卒中的一個獨立危險因素。⒉動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)

AS的基本損害是動脈內膜局部呈斑塊狀增厚,導致重要器官缺血缺氧、功能障礙,產生相應的臨床表現,為腦梗死和心肌梗死的主要病因。大量流行病學資料提示AS的危險因素有高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥(HCY)、肥胖等。

其具體發病機制尚不明確,目前認為AS的發病機制復雜,是綜合性的較長過程。為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分(特別是單核細胞、血小板和低密度脂蛋白)、局部血液動力學、環境和遺傳諸因素間一系列相互作用的結果。

血管內皮細胞受高血壓、血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高、血氧飽和度降低等的刺激,可造成血管內皮受損,加之脂質代謝紊亂,脂質不斷沉積到細胞間膠原和彈力纖維上,以及平滑肌細胞和來自血液的單核細胞大量吞噬脂質成為泡沫細胞,形成脂肪斑。

同時,血小板被暴露的膠原等激活,迅速粘附、聚集于受損處,釋放多種細胞因子,激活內皮細胞和動脈中層的平滑肌細胞大量增殖,并迅速合成膠原等細胞外基質,脂肪斑變成纖維斑塊。經過一系列復雜的連鎖反應和惡性循環而形成AS。動脈粥樣斑塊可緩慢生長,幾十年后可引起嚴重的狹窄或進展成完全性動脈閉塞,從而促使急性缺血性腦血管病的發生。

近來研究發現,血管平滑肌細胞在血小板源性生長因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)等作用下可發生增殖和類型轉化。巨噬細胞和T淋巴細胞介導的局部免疫反應所產生的細胞因子以及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可通過p53依賴性途徑等誘導血管平滑肌凋亡。當細胞增殖和凋亡兩者異向變化或雖同向變化但程度不同時,則可因細胞數目的失衡而導致管腔狹窄的發生。⒊動脈炎

原發性中樞神經系統血管炎(PACNS)可侵犯軟膜、皮層和皮層下中小動脈,靜脈累及少見且程度較輕。表現為特征性的伴有多種細胞成分浸潤的肉芽腫形成、血管壁壞死,血管可出現狹窄或閉塞,病變區域可出現梗塞或出血。血管造影可發現節段性血管狹窄,陽性率50%,腦活檢陽性率66%～75%。主要包括多發性大動脈炎、結節性多動脈炎、巨細胞動脈炎、韋格納肉芽腫、川崎病等。

其次,還有病毒(傳染性單核細胞增多癥、艾滋病);細菌(結核、猩紅熱、布氏桿菌病)、立克次體、螺旋體(梅毒、鉤體病)、真菌(隱球菌)、原蟲(血吸蟲、鉤端螺旋體病)感染;結締組織病(系統性紅斑狼瘡)、藥物(口服避孕藥)及毒品(苯丙胺、可卡因、嗎啡)均可導致繼發性中樞神經系統血管炎的發生。其血管病變與原發性血管炎大致相似,最終可導致管腔狹窄,顱內供血障礙。⒋動脈肌纖維發育不良

動脈肌纖維發育不良(fibromusculardysplasia,FMD)是一種不常見的、節段性的、動脈非粥樣硬化性疾病。為中等大小動脈的中層、內外膜纖維增生,包括頸動脈及顱內血管。根據腦血管造影可分為3型:Ⅰ型(廣泛型),呈典型串珠樣型(stringofbeads),即所謂的串珠狀或香腸狀外貌,通常為中層肌纖維發育異常所致。

Ⅱ型(管型),通常為內層肌纖維發育異常所致,血管腔管狀狹窄伴有或不伴有進一步的收縮(Ⅱ型A);在血管的狹窄節段,管腔狹窄伴有頸動脈瘤樣擴張(Ⅱ型B)。Ⅲ型(局限型),通常為中層肌纖維發育異常所致;損害集中在血管壁的一側,呈憩室樣,平滑的或有皮紋的袋狀。⒌血管痙攣

過去認為腦血管痙攣是一種功能上的變化,但近年來的研究發現在猴的實驗性蛛網膜下腔出血(SAH)中所見到的腦動脈痙攣是有明顯的組織學改變的,痙攣動脈內膜增厚、隆起、突入管腔,內膜下層有纖維增生,中層有壞死及肌肉纖維斷裂,內膜破裂,平滑肌細胞內有脂肪顆粒,外膜有炎性改變等。

腦血管的活性受前列腺素、前列腺素類物質及前列環素等調節。其中對血管痙攣最有關的為血栓素A2(thromboxane,TXA2)及前列腺環素(PGI2)。TXA2是一種內源性高效動脈收縮物質,也是血小板聚集的促進劑。PGI2卻具有松弛血管平滑肌及減低血小板凝集的作用。正常情況下兩者處于相對平衡與穩定的狀態,使腦血管保持良好穩態功能。

當腦出血和缺血時,TXA2和PGI2二者平衡破壞,加上其他血管活性因素的變化,如52羥色胺、兒茶酚胺、PGF2α、PGE2等物質的作用,使腦血管發生程度不同的持續痙攣,導致臨床癥狀的加重。其次,腦動脈硬化后的狹窄可形成血管旋渦,刺激血管壁可發生進一步血管痙攣。嚴重的腦血管痙攣可引起腦組織廣泛缺血缺氧,甚至腦水腫、顱內壓增高。

⒍頸性暈厥

頸椎病可發生突然暈厥,稱為頸性暈厥，易誤診為腦動脈硬化或小腦疾患等。臨床表現

①常有典型頸椎病史;②多在行走中突然扭頭時身體失去支持力而猝倒在地,倒后由于頸部位置改變,可很快清醒過來,不伴意識障礙,無后遺癥,這是頸椎病發病的一個特殊癥狀,具有診斷價值;③常伴有反復發作的眩暈,其發生與頸部位置改變有關;④可有頭痛、惡心、嘔吐、出汗等植物神經功能紊亂癥狀;⑤頸椎X線片可見肥大性頸椎病征象,椎動脈造影、TCD檢查可顯示椎-基底動脈狹窄情況。發病機制

由于椎節失穩后鉤椎關節松動、變位，加上頸椎骨質增生,當頸部的位置發生改變時,波及兩側上下椎間孔,以致出現軸向或側向移位而刺激或壓迫椎動脈,引起痙攣、狹窄或折曲改變,突然引起基底動脈供血不足所致。⒎頸性頭痛

由頸枕部或(及)肩部組織的器質性或功能性病損所致的以同側頭痛為主的一組綜合征,稱為頸源性頭痛。臨床表現

頸源性頭痛患者往往伴有頸枕部或(及)肩部癥狀,治療頸椎病后,頭痛可以緩解或消失。在診治時大多簡單地處理頭痛,卻對頸枕部或(及)肩部癥狀則忽略了,以致于頭痛纏綿。

發病機制

①從頸枕部穿刺出的C1、C3及C3神經后支及其分支分布于相應同側頭部;②頸部的C1、C3及C3神經及其分支與某些支配頭面部的神經節或神經核發生聯系或匯聚。頭痛起于頸枕部或(及)肩部單個或多個組織結構的異常,造成局部神經的器質性或功能性改變。另外腦供血不足，也是頭痛常見的原因。

⒏頸性視力障礙

頸椎病可引起視力下降、眼脹痛、畏光、流淚、瞳孔不等大,甚至視野縮小、視力銳減,少數患者還可引起失明,稱為頸性視力障礙。

臨床表現

①視力減退、復視、頭痛、頭暈、共濟失調、眼脹痛、閱讀困難、失眠、記憶力下降,常伴頸椎病癥狀,且視力障礙加重與減輕與頸椎病癥狀成正相關;②早期呈間歇性視力模糊,一眼或雙眼脹痛,繼之出現眼部其他癥狀;③眼科檢查找不出原因,按眼科治療無效,按頸椎病治療后,隨頸椎病的緩解視力可有顯著改善;④頸椎X線片和CT顯示頸椎病表現。

發病機制

其機制可能與頸椎病造成的植物神經功能紊亂及椎-基底動脈供血不足繼發大腦枕葉視覺中樞缺血性病損有關。①頸椎骨贅激壓椎動脈,引起腦、脊髓缺血缺氧,出現腦組織、腦神經功能障礙,大腦枕葉視覺中樞缺血,輕者出現視霧、一過性黑朦、眼前閃輝、或一過性幻視,重者可突然失明。

腦干內第三、四、六腦神經核缺血或內側縱束缺血,可出現復視、眼肌麻痹,癥狀可短暫陣發性出現,亦可持續發生。②頸椎骨贅激壓或反射性激壓頸部交感神經,出現交感神經功能紊亂,可出現眼脹痛、眼干澀、視物模糊、易疲勞、眼裂增大和瞳孔增大等交感神經興奮癥狀,亦可出現流淚、眼瞼下垂和瞳孔縮小等交感神經抑制癥狀。

而且,交感神經功能亢進可導致或加重椎動脈痙攣和腦缺血癥狀,加重視覺障礙,且視覺障礙隨頸椎病癥狀改變而改變。

⒐頸性痙攣性斜頸和肢體異常運動

以此為主要表現的頸椎病報道不多,但有研究結果卻提示部分姿態活動異常和頸椎病之間存在必然聯系。

臨床表現

①反復頸部不適,逐漸出現頸部陣攣性不自主扭動,情緒或工作緊張時不自主運動的頻率增多,睡眠時消失;行走時雙眼不能向前平視,雙眼無屈光不正,視力正常。②查體:頸椎椎體移位,相應關節囊腫脹;胸鎖乳突肌、斜方肌、頸肌變硬,雙上肢根性征陰性,霍夫曼征陰性。③實驗室檢查:X線及MRI顯示頸椎病表現。④針對頸椎病治療,頸椎病治愈的同時痙攣性斜頸消失。

發病機制

①頸椎病造成頸椎失穩、頸曲改變進而導致頸夾肌的不協調和引起椎-基底動脈供血不足是痙攣性斜頸的誘發因素之一;②頸椎病所致的不良心理背景因素也有一定作用。

⒑其它

另外，還有血管異常(動2靜脈畸形、大腦基底異常血管網病、鎖骨下動脈盜血綜合征)、心臟疾病(瓣膜病、心內膜炎、心臟黏液瘤)、血液系統疾病(惡性淋巴瘤血管性病變、紅細胞增多癥)等均可導致腦缺血性疾病的發生。腦供血不足的臨床表現

臨床常見的癥狀有頭痛、頭昏、暈厥、失眠、健忘；惡心，嘔吐，眼脹，畏光，視力下降。嚴重時肢體麻木疼痛，手足震顫等。

針刀療法在腦供血不足治療中的應用一、頭部常用針刀部位

腦供血不足亦影響腦部電生理線路功能紊亂，治療的中心①調節腦部電生理線路。從電生理線路的循環路線可知，督脈“上至風府，入屬腦海。”②足太陽膀胱經，上額交巔，直入腦絡。故治療主要取這兩條電生理線路調整電流量。

a.百會穴刀口線與人體縱軸平行，垂直刺入，直達骨面，縱行剝離2~3下，速度宜慢，拔針后重壓止血。

b.枕骨粗隆上，下緣處令患者伏案正坐，頭微前傾，頸部肌肉放松，刀口線縱軸平行，針尖向下頜方向直刺，達骨面，縱行剝離2~3下，拔針后重壓止血。c.頭維穴方法同上。二、頸部常用針刀部位

⒈松解寰枕筋膜讓患者俯臥，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭、下頜內收，并剃去寰枕關節上下頭發，備皮，在枕骨大孔邊緣正中選取一點作為進針刀點，刀口線與人體縱軸平行，針體與進針點骨面垂直（注意嚴防針刀下滑傷及脊髓），當刀鋒刺達骨面后小心移動刀鋒，下移至枕骨大孔下緣，將刀鋒調轉90°，橫行切寰枕筋膜2~3刀，切割時刀鋒應始終不離枕骨大孔邊緣。

⒉松解寰樞椎棘間韌帶在樞椎棘突上緣取一點，針體垂直于進針刀點骨面進針，刀口線與人體縱軸平行，待刀鋒刺達骨面后，調節針體與棘突間隙平行，并將刀鋒旋轉90°，使刀口線和樞椎棘突上緣骨平面平行，橫行切開棘間韌帶2~3刀，注意切割深度務必保持距離脊髓3mm以上。

⒊松解寰枕關節關節囊在枕骨大孔后側邊緣中點旁開0.5~1.0cm處，各取一點作為進針刀點，針體垂直于進針刀點骨平面進針，待刀鋒刺達骨面后，沿枕骨大孔兩側邊緣，向外下方移動，若遇骨性阻力，說明刀鋒已至枕骨髁，自此再向下滑行，即可達寰枕關節間隙，旋轉刀口線使其平行于寰枕關節間隙，切開關節囊1~2刀。在此處進針刀，刀鋒始終在骨面上活動，嚴防傷及脊髓、神經和血管。

⒋松解寰樞后關節關節囊在樞椎棘突上緣兩側近椎弓板處取兩點進針，進針時針體與樞椎棘突上緣進針點處的骨平面約成90°，當刀鋒刺達椎弓板后，沿骨面向外側移動，刀鋒始終不離骨面，探及關節間隙后，調轉針體使和椎弓上側骨平面平行，并使刀口線與關節間隙平行，切開關節囊1~2刀。

星狀神經節阻滯在腦供血不足治療中的應用前言近年來星狀神經阻滯應用范圍比以往更加廣泛，且其對機體功能的活化作用和影響也有了更深入的研究。※解剖

支配頭頸部的交感神經構成上中下交感神經節。下頸交感神經節在第7頸椎的橫突前，與第1胸交感神經節融合，構成星狀神經節。該神經節下段位于以胸膜為界的粗糙的結締組織之內，伸展于上下，大小約為1×2cm。星狀神經節與上、中頸交感神經節及頸部交感神經節相連結，其末梢支分布于頸內動脈和頸外動脈的走行領域，咽喉支與舌咽神經和迷走神經復雜地吻合，在咽壁構成咽神經叢。從周圍組織、器官的關系來看，星狀神經節位于C7、T1突的前方、椎骨動脈和鎖骨下動脈的后方、肺尖部的上方、斜角肌群的內側，并位于被頸長肌所包