呼吸系統疾病正常肺肺感染-肺炎(Pneumonia)慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructivepulmonarydiseases)肺心病(CorPulmonale)結核（Tuberculosis)上呼吸道下呼吸道環狀軟骨TerminalbronchiolesPulmonaryacinusRespiratorybronchiolesAlveolusAlveolarsacAlveolarductTracheaBronchusLobuleTerminalbronchiolesMicroscopicstructureofthealveolarwallThelungsinthechesthaveanormalpinkaeratedappearancewithminimalanthracoticpigmentation,becausethis80yearoldmaleneversmokedandneverallowedsmokinginhisworkplace.Thisisacross-sectionofnormallung.Thehilarlymphnodesaresmallandhaveenoughanthracoticpigmenttomakethemappeargreyish-black.

Thisbronchushasasurroundingringofcartilage(hyaline)plussero-mucusglands(upperright).Recallthatbronchioleshaveneither.Intheabsenceofcartilageandglands,thismustbeabronchiole(upperright).Totheleftareapulmonaryveinandapulmonaryartery.Theterminalbronchiole(left)leadstotherespiratorybronchioleandfinallytothealveolarducts.

Therespiratorybronchiole(right)withoccasionalciliatedcuboidalepitheliuminterruptedbyalveolaropeningsisthefirstsiteofgasexchange.Thisisnormallungmicroscopically.Thealveolarwallsarethinanddelicate.Thealveoliarewell-aeratedandcontainonlyanoccasionalpulmonarymacrophage(typeIIpneumonocyte).

ThealveolibringRBCsintocloseproximitywithinspiredair.肺炎

"Pneumo-"isderivedfromtheGreek"pneuma"meaningwind,air,orbreath.Pneumon-lung,Pneumonia-alterationoflung.肺炎指肺的急性滲出性炎癥。

肺炎的分類

1.病因分類:

細菌性肺炎,病毒性肺炎，真菌性肺炎，支原體性肺炎，寄生蟲性肺炎等

。2.病變累及的部位和范圍（解剖學）分類;

大葉性肺炎

小葉性肺炎

間質性肺炎

3.炎癥性質分類

漿液性肺炎，纖維素性肺炎，化膿性肺炎，出血性肺炎，干酪性肺炎，肉芽腫性肺炎等

病因學分類有利于臨床治療，明確病原體，確定抗生素敏感性。

臨床上確定病因學分類需較長時間。

解剖學分類可以對確定病因學診斷提供幫助：

>90%大葉性肺炎由于肺炎鏈球菌引起；

間質性肺炎大多由病毒或支原體引起。大葉性肺炎（Lobarpneumonia）

是一種由肺炎球菌引起的以肺泡彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變彌漫累及整個肺大葉或肺段，導致肺廣泛實變。臨床上以肺實變體征為主、青壯年多見。病因和發病機制：

>90%由肺炎鏈球菌S.pneumoniae導致。

正常寄生菌群，呼吸道防御作用降低誘因。

病變起始于局部肺泡，通過變態反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，細菌在其中迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸性細支氣管向臨近組織蔓延，波及一個肺段或肺葉。S.pneumoniaeRispiratorytractEliminatedbyhostdefensemechanismsProliferateinthelungHypersensitivityPermeabilityofalveolarcapillariesFibrinousexudatesRBCWBCM

典型的大葉性肺炎病變發展大致可分四期、病程約一周。起病急驟，高熱，寒戰，胸痛，咳嗽，咳粘液膿性，鐵銹色痰，肺實變體征。病理形態學變化（四期）:

充血水腫期（Congestionstage）

紅色肝樣變期（Redhepatizationstage）

灰色肝樣變期（Grayhepatizationstage）

溶解消散期（Resolutionstage）1.充血水腫期(1-2天)

肺腫脹，暗紅色、擠壓可有淡紅色漿液溢出。

肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔以漿液滲出為主，可見紅細胞，中性粒細胞，肺泡巨噬細胞。可檢出肺炎鏈球菌。

congestionstage大葉性肺炎充血水腫期LM圖2.紅色肝樣變期(3-4天)

肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔以紅細胞、纖維素滲出為主，雜以少量中性白細胞。肺腫大暗紅、質實如肝，切面細顆粒狀，相應肺膜有纖維素滲出。X光肺葉密度增高redhepatization:thelobedistinctlyred,firm,andairlesswithaliver-likeconsistencyanoverlyingfibrinousorfibrinosuppurativepleuritisAcutepneumoniaatthestageofearlyredhepatizationwithcongestedseptalcapillariesandextensivewhitecellexudationintoalveoli.Fibrinnetshavenotyetformed.

臨床特點

以肺實變體征為主（叩診實音，語顫增強、呼吸音減弱，胸透大片致密陰影）；缺氧、胸痛，咳鐵銹色痰，痰細菌檢出率高。3.灰色肝樣變期(4-5天)

肺腫脹、干燥、灰白，切面顆粒狀。胸膜面覆蓋纖維素性滲出。肺泡腔以纖維素及中性白細胞滲出為主、肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔紅細胞溶解消失。

Lobarpneumonia(grayhepatization).Theupperlobeisuniformlyconsolidated.Grossviewoflobarpneumoniawithgrayhepatization.Thelowerlobeisuniformlyconsolidated.Lobarpneumonia(grayhepatization).

Athighmagnification,thealveolarexudateofmainlyneutrophilsisseen.ThesurroundingalveolarwallshavecapillariesthataredilatedandfilledwithRBC's.Thisexudategivesrisetotheproductivecoughofpurulentyellowsputumseenwithbacterialpneumonias.臨床特點

血中抗細菌抗體開始出現，細菌快速消失。仍有肺實變體征，但缺氧改善,咳嗽咳痰減少，仍然有胸痛和高熱。

4.溶解消散期(6天以后)

細菌消失，炎癥消散。肺泡內中性粒細胞崩解、肺泡巨噬細胞明顯增多，導致纖維素溶解、吸收，咳出。本病無組織破壞，肺逐漸恢復正常。但胸膜滲出可以機化形成纖維粘連。Lobarpneumonia(resolutionstage

)exudateswithinthealveoliareenzymaticallydigestedandeitherresorbedorexpectorated,leavingthebasicarchitectureintact.臨床特點

高熱等體征消失，恢復正常。

并發癥

1.肺肉質變（pulmonarycarnification)

由于肺泡內纖維素性滲出物過多，中性白細胞較少，蛋白酶產生不足、纖維素不能充分溶解清除而發生機化，使肺實變如肉樣。

Lobarpneumonia（carnification）2.肺膿腫及膿胸

Twolungabscesses,oneintheupperlobeandoneinthelowerlobeofthisleftlung.Thepleuralsurfaceatthelowerleftdemonstratesareasofyellow-tanpurulentexudate.Bacterialinfectionsoflungcanspreadtothepleuratoproduceapurulentpleuritis.Acollectionofpusinthepleuralspaceisknownasempyema.3.細菌遷移可導致敗血癥，腦膜，關節，心內膜炎癥、感染性休克，見于重癥患者。

小葉性肺炎

Lobularpneumonia/Bronchopneumonia

由化膿菌感染引起、以細支氣管為中心及其周圍肺組織的化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎。病因及發病機理病原菌:口腔或上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、嗜血流感桿菌等多種病菌混合感染。發病機理：各種原因引起的呼吸道防御機能下降，使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。

常繼發于其他疾病，老、幼、病弱者或免疫抑制者多見。

患慢性病(如晚期癌癥、尿毒癥、心力衰竭以及大手術后等)而長期臥床的病人常因肺部血液本身重力等原因，導致肺部血液循環運行不佳，產生肺淤血、水腫，促使感染病因的侵入、繁殖而引起肺炎，常稱墜積性肺炎(hypostaticpneumonia)。腦血管意外(如腦栓塞、腦出血、蛛網膜下腔出血等)及其他疾病(如酗酒、癲癇、深度麻醉等)引起昏迷的病人，或者伴有頻繁嘔吐的病人及某些溺水者，或者喉頭反射較差的新生兒等，易將嘔吐物、胃內容物及不潔液體吸入肺內，引起吸入性肺炎(aspirationpneumonia)。

抗菌素使用，常有耐藥菌株出現，醫源性感染也常導致小葉性肺炎發生。Thisfocalabscesscontainsaneutrophilicexudateaswellasdarkbluebacterialcolonies.Thereisalocalizedforeignbodygiantcellresponsetotheaspiratedmaterial.形態學特點patchydistribution,1cmindiameter,slightlyelevated,dry,granular,gray-redtoyellowanddemarcateddistinctly.Theconsolidatedareashereverycloselymatchthepatternoflunglobules(hencetheterm"lobular"pneumonia).Lobularpneumonia(Scatteredfociofconsolidationarecenteredonbronchiandbronchioles)Fociofinflammatoryconsolidationaredistributedinpatchesthroughoneorseverallobes,inseverecasesthefocimayconfluent,producingtheappearanceofalobarconsolidation鏡下：

實變病灶內細支氣管及周圍肺泡有多量膿性滲出物（以中性白細胞為主），病灶附近的肺組織充血水腫。lobularpneumoniaAttheleftthealveoliarefilledwithaneutrophilicexudatethatcorrespondstotheareasofconsolidationseengrosslywiththebronchopneumonia.Bronchopneumonia.Lowerlungfieldsshowapinkareaofconsolidationinwhichthealveoliarefilledwithanexudate.Alargepurpleaggregatewithintheareaofconsolidationrepresentsbronchiolefilledwithneutrophils.Thealveolarstructureisstillmaintained,whichiswhyapneumoniaoftenresolveswithminimalresidualdestructionordamagetothelung.lobularpneumonia(Asuppurative,neutrophil-richexudatesfillsthebronchi,bronchioles,andadjacentalveolarspaces)

臨床病理聯系（1）咳嗽、咳痰(粘液膿性或膿性）（2）兩肺濕性羅音（3）Ｘ線檢查兩肺散在灶性陰影（4）呼吸困難，發紺并發癥:

（1)呼吸功能不全

(2)心功能不全

(3)支氣管擴張癥

(4)肺膿腫和膿胸

大葉性肺炎小葉性肺炎好發年齡

青壯年老幼體弱人群病原

肺炎鏈球菌

多種菌混合機制

免疫反應

化膿性炎癥部位

單側肺下葉

雙肺下葉或背側形態

肺段或肺葉細支氣管為中心，散在滲出物

纖維素性

膿性并發癥

少

多間質性肺炎（Interstitialpneumonia）

發生于肺間質的炎癥。病變主要累及支氣管、細支氣管周圍，小葉間隔及肺泡間隔。肺泡腔的滲出輕微。

支原體肺炎、病毒性肺炎均屬于間質性肺炎的范疇。病原體１、病毒（腺病毒、呼吸道腸道病毒、麻疹病毒、流感病毒等）─患者多為兒童，但嬰兒和老年患者病情較重。２、肺炎支原體──兒童和青年發病率較高。病變特點

大體：間質性肺炎眼觀病變不明顯。

鏡下:炎癥性質為非化膿性炎,主要限于肺泡間質。肺泡間隔明顯增寬，有充血、水腫、淋巴細胞、單核細胞浸潤。

Interstitialpneumonia.Thealveolarseptaarewidenedandedematousandinfiltratedwithmononuclearcells.Hereisthemicroscopicappearanceofaviralpneumoniawithinterstitiallymphocyticinfiltrates.Notethatthereisnoalveolarexudate.Viralpneumonia.Thethickenedalveolarwallsareheavilyinfiltratedwithmononuclearleukocytes.病毒感染者可出現多核巨細胞及病毒包涵體，位于細胞漿內（如呼吸道合胞病毒）細胞核內（腺病毒）或兩者都有（如麻疹病毒）。Inclusionbodiesviralinclusionbodyisroundorovalshape,erythrocyte-likeinsize,eosinophiliccytoplasmicornuclearHyalinemembrane某些重癥某些重癥病毒性肺炎（如流感肺炎）,肺泡腔面有透明膜形成。臨床特點多變起病急，非特異性發熱，頭痛，倦怠，劇烈咳嗽，少痰或無痰X線檢查可見肺下部斑片狀、片狀均勻陰影不容易確定病原體抗體滴度上升無并發癥預后較好SevereAcuteRespiratorySyndrome(SARS)SARS由變異的冠狀病毒(29nucleotidedeletionintheRNA)引起。大約10%病人死亡，無特殊治療方法。

彌漫性肺泡損傷，切面均勻實變，累及全肺各葉。類似大葉性肺炎肝樣變。

鏡下：肺水腫，纖維素滲出，透明膜形成，肺泡腔內見巨噬細胞積聚和脫落II型肺泡上皮，細胞內可見包涵體。慢性阻塞性肺疾病

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)

一組由各種原因引起的以肺實質和小氣管受損后，導致慢性不可逆性的氣道阻塞，呼氣阻力增加以及肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張。慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）

慢性咳嗽、咯痰，每年至少持續3個月，連續2年以上。早期癥狀輕微，多在冬季發作。晚期炎癥加重，病程遷延，反復發作，癥狀長年存在，不分季節。疾病進展又可并發肺氣腫、肺心病。

病理特點：粘液腺增生肥大粘膜上皮杯狀細胞化生2.病因與發病機理smoking,airpollution(SO2,NO2)hypersecretionofbronchialmucousgland,hypertrophyofmucousgland,Gobletcellmetaplasiaofbronchialepitheliumdirectlyorthroughneurohumoral

pathwayschronicbronchitismicrobialinfectionlossofciliatedepitheliumretentionofsecretion

proliferationofbacteria↓↓↓↙↙↓↓∣∣∣∣∣↖

3.病理變化眼觀：支氣管粘膜充血水腫，表面覆蓋粘液或粘液膿性分泌物Enlargedopeningofglands鏡下:(1)氣管粘膜上皮細胞的損傷，粘連倒伏、缺失，鱗狀上皮化生，杯狀細胞增加

(2)腺體肥大,分泌亢進，后期腺體萎縮,分泌耗竭

(3)支氣管壁的病變：組織充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤，平滑肌束斷裂萎縮，軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。Chronicbronchitis(degeneration,necrosisofthebronchialepitheliumwithlossofciliatedcells)

MucousglandularmetaplasiaChronicinflammatorycellsinthebronchussubmucosa.ThemarkedthickeningofmucousglandlayerSquamousmetaplasiaoflungepithelium.NormalwallofbronchusWallofchronicbronchitis遷延不愈：氣道支撐組織破壞影響了纖毛－粘液排送系統功能病變反復發作：累及小氣道，氣道周圍支撐組織破壞。臨床病理聯系:

咳、痰、喘、炎(肺部感染)

單純型慢性支氣管炎喘息型慢性支氣管炎氣道不完全阻塞并發癥1.肺氣腫2.肺源性心臟病3.支氣管擴張4.小葉性肺炎5.肺癌肺氣腫（Emphysema）

肺臟過度充氣，終末細支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨脹并伴有破壞性改變的一種病理狀態。

病因及發病機制

1.支氣管阻塞性通氣功能障礙

慢性支氣管炎

炎癥和粘液栓導致阻塞，炎癥導致管腔狹窄，支撐組織破壞，呼氣時肺泡間孔關閉。

2.彈性蛋白酶及其抑制物失衡:

proteaseorelastaseVs.α1-antitrypsin,AT

氧自由基導致α1-AT失活，對彈性蛋白酶抑制減弱，破壞肺支撐組織。3.吸煙①IncreaseeitherthenumberofPMNandMPinthelung②IncreasereleaseofproteasefromPMNandMP③oxidantsincigarettesmokeandO2-radicalssecretedbyPMN&MPinhibittheactiveofα1-ATanddecreasenetanti-elastaseactivityinsmokersAntiproteaseα1-antitrypsininhibitionα1-antitrypsinDeficiencyPiMM/PiZZ(Chr14)Smoking↑Protease:elastasecollagenaseDestructionofelastinandcollagenofthelung

Emphysema↗↓↘←↘→類型肺泡性肺氣腫間質性肺氣腫肺大泡肺氣腫腺泡中央型肺氣腫全腺泡型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫其他類型肺氣腫瘢痕旁肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫

肺泡性肺氣腫（Alveolaremphysema）多合并阻塞性通氣功能障礙，又稱為阻塞性肺氣腫。根據發生部位和范圍，可分為

腺泡中央型肺氣腫（centroacinar)

腺泡周圍型肺氣腫（periacinar)全腺泡型肺氣腫（panacinar)1.腺泡中央型肺氣腫:

位于肺小葉中央區的呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡無明顯擴張。2.腺泡周圍型肺氣腫：肺泡和肺泡管擴張，呼吸性細支氣管無明顯擴張。

PanacinaremphysemaCentrilobularemphysema3.全腺泡型肺氣腫：呼吸性細支氣管和肺泡均擴張間質性肺氣腫（interstitial

emphysema)由于肺泡壁或細支氣管壁破裂，致氣體進入肺間質。在小葉間隔，肺膜下形成成小氣泡，可沿著細支氣管和血管周圍組織間隙擴散至縱隔、肺門或胸部皮下。見于劇烈人工呼吸、舉重、排便、外傷等。其他類型肺氣腫瘢痕旁肺氣腫:肺瘢痕灶附件肺組織受破壞，局限性肺氣腫。肺大泡（bullaelung)：氣腫囊泡直徑超過2cm并破壞小葉間隔。代償性肺氣腫：肺萎縮、肺葉切除、炎癥實變灶周圍肺組織過度充氣，膨脹，多無間隔破壞。老年性肺氣腫：老年肺組織退行性改變，彈性減弱，殘氣量增加，肺組織膨脹，不伴有組織結構破壞。形態學

大體:

肺膨脹，邊緣變鈍，表面見肋骨壓痕，肺組織柔軟缺乏彈性，色灰白，切面呈蜂窩狀。Alveolaremphysema.

Pale,voluminous.Thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.

鏡下:

肺泡明顯擴張，間隔變窄斷裂，擴張的肺泡融合形成較大的含氣囊腔，肺泡壁毛細血管受壓，數量減少。肺小動脈內膜纖維性增厚，小氣道慢性炎癥。

Alveolaremphysema(markedenlargementofairspaces,withthinninganddestructionofalveolarsepta.)Thelossofalveolarwallsanddilatedremainingairspaceswithemphysema.BullousemphysemaNumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Pulmonaryemphysema.Markedenlargementofairspaces,withthinninganddestructionofalveolarsepta.臨床病理聯系:輕度無明顯癥狀，病變加重時出現漸進性呼氣性呼吸困難，胸悶，氣短。發紺，呼吸性酸中毒。肺功能降低。肺氣腫典型臨床體征：胸廓前后徑變大，桶狀胸，扣診過清音，心濁音界縮小，肋間隙增寬，膈肌下降，觸覺語顫減弱，聽診呼吸音弱，呼氣延長。X線肺野透光度增強。并發癥:肺心病2.自發性氣胸和皮下氣腫3.急性肺感染

支氣管哮喘（bronchialasthma）因內外因素引發呼吸道過敏反應而導致的以支氣管可逆性痙攣為特征的支氣管慢性炎癥性疾病。反復發作性喘息，帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀。theairwaysarefilledwiththick,tenacious,adherentmucousplugs(stripsofepitheliumandmanyeosinophils).edema,hyperemia,aninflammationinthebronchialwalls,withprominenteosinophils.athickenedbasementmembranehypertrophyandhyperplasiaofthesmoothmuscleinthebronchialwall支氣管擴張癥（Bronchiectasis）

肺內支氣管持久性擴張為特征的慢性疾病。

平滑肌和彈性支撐組織的破壞。

常繼發化膿性炎癥，咳嗽，咳膿痰，反復咯血。

病因和發病機制1.支氣管壁的炎性損傷：百日咳、麻疹導致的支氣管炎，慢性支氣管炎，肺結核，腐蝕性氣體吸入2.支氣管先天性發育障礙和遺傳因素：Kartagner綜合征，支氣管粘膜上皮的纖毛結構及運動異常喪失凈化功能。

囊性纖維化Bronchialobstruction(tumor,enlargedlymphnode,

foreignbody)riseofintrabronchial

pressureduringrespirationbronchialdilatationinfectionlossofciliatedepitheliumretentionofsecretioncoughdestructionofelastictissue，muscleandcartilageofbronchus

↘↘∣∣↙∣↙↙↙↙∣∣∣↖∣形態學雙側下葉，左肺下葉多見，呈囊狀或桶狀擴張，可連續延伸至胸膜下。通常累及支氣管4級以上分支（無軟骨支持）

Bronchiectasis.Cutsurfaceflungshowstransected,markedlydistendedperipheralbronchi.

Brochiectasis.Dilatedbronchiextendalmosttothepleuraintheleftlowerlunglobe.Thepatienthasrecurrentinfectionsbecauseofthestasisintheseairways.Copiuspurulentsputumproductionwithcoughistypical.Acloserviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.FibrouspleuraladhesionsbetweenthelobesMicroscopicappearanceofbronchiectasis.支氣管壁慢性炎癥改變，肉芽組織形成，淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞浸潤。伴隨組織破壞，黏膜上皮萎縮，脫落，鱗狀上皮化生，糜爛和潰瘍形成。平滑肌，彈力纖維，軟骨萎縮變性甚至消失。臨床病理聯系：

體位性慢性咳嗽伴大量濃痰和反復咯血

并發癥1.肺膿腫2.膿胸敗血癥3.肺廣泛纖維化和肺心病

肺塵埃沉著癥(pneumoconrosis)因長期吸入有害粉粉塵在肺內沉著，引起以廣泛肺纖維化為主要病變的職業性肺疾病。常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙?？蓪⑵浞譃闊o機和有機肺塵埃沉著癥兩大類。無機肺沉著癥，主要有硅沉著癥、石棉沉著癥和煤礦工人肺塵埃沉著癥等。有機肺沉著癥多由吸放植物粉塵、霉菌的代謝產物或動物性蛋白等引起，如農民肺、蘑菇養殖肺和飼禽者肺等。硅肺沉著癥（Silicosis）

由長期吸入含大量游離二氧化硅粉塵顆粒引起。

病因和發病機制

直徑大于5μm硅塵被呼吸道黏膜阻擋或通過粘液纖毛運動咳出。

直徑小于5μm硅塵被肺內巨噬細胞吞噬。硅酸形成，溶酶體膜的穩定性和完整性下降，巨噬細胞溶酶體崩解，釋放出蛋白水解酶，細胞死亡，硅塵被釋放。

激活的巨噬細胞釋放白介素，腫瘤壞死因子，纖維連接蛋白等，引起纖維母細胞增生和膠原形成。病理變化基本病變是肺和肺門淋巴結內硅結節形成和肺間質彌漫性纖維化。硅結節為境界清晰圓形或橢圓形結節，灰白色，質堅實，觸之沙礫感。硅結節逐漸增大相互融合，中心常發生壞死液化形成空洞。細胞結節:吞噬硅塵的巨噬細胞聚集纖維性結節：纖維母細胞，纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織同心圓狀排列。玻璃樣結節：纖維性結節從中心開始發生玻璃樣變，最終形成典型硅結節，可有鈣化。

Pathologicchanges

1.formationofsilicoticnodule2.diffusefibrosisininterstitialoflungGross:Tiny,barelypalpable,discrete,pale-to-blackenednodulesinthelungsThesilicoticnoduledemonstratesconcentricallyarrangedhyalinizedcollagenfiberssurroudinganamorphouscenter.Asilicoticnodulecomposedmainlyofbundlesofinterlacingpinkcollagen.Thereisaminimalinflammatoryreaction.Silicacrystalsbypolarizedlightmicroscopy根據硅結節的數量，分布范圍，直徑和纖維化程度，硅肺分為I,II,III三期。

并發癥：

1.肺結核病

2.肺心病

3.肺氣腫和氣胸

慢性肺源性心臟病

（Chroniccorpulmonale）由慢性肺疾病，肺血管疾病以及胸廓運動障礙疾病引起的肺循環阻力增加，肺動脈壓力增高，右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。病因和發病機制ThoracicmovementdisorderPulmonarydisease(COPD)Diseasesofpulmonaryartery↙↘↓chronichypoxia↓pulmonaryhypertension↓chroniccorpulmonale

病理變化

肺內原有疾病外，肺小動脈改變：肌型小動脈中膜平滑肌增生，細胞外基質增多，內皮細胞增生，管壁增厚，管腔狹窄。無肌型細動脈出現中膜肌層和內外彈力層，無肌細動脈肌化。肺小動脈炎和血栓。心臟病變：右心室肥厚，心腔擴張，肺動脈瓣下2cm右心室肌壁厚度>5mm(正常3-4mm)Hypertrophicrightventricularwall

andthickenedpapillarymuscleVascularchangesinpulmonaryhypertension.A,Grossphotographofatheromaformation,afindingusuallylimitedtolargevessels.B,Markedmedialhypertrophy.C,PlexogeniclesionPulmonaryhypertensionthatleadstothickeningofthesmallarteriesalongwithreduplicationtoformaplexiformlesion.Seenwithpulmonaryhypertensionaresmallperipheralpulmonaryarteriesthatarequitethickened.ChronicbronchitisPulmonaryemphysemaCorPulmonaleRelationshipbetweenCOPDBronchogeniccarcinoma《2013年中國腫瘤登記年報》報告，2010年，全國惡性腫瘤發病率、死亡率位居首位的是肺癌，每年新發病例約60萬。同樣，在我省包括杭州，長期盤踞惡性腫瘤發病率和死亡率第一位的也是肺癌。我國衛生部提供的第三次全國人口死因調查的數字顯示，中國肺癌死亡率在過去的30年增加了465%，城市居民癌癥死亡居首位，在農村居民死亡排名中惡性腫瘤居第二位。流行病學病因學

(1)吸煙

(2)環境污染

（3)職業因素

（4）分子遺傳學改變：p53失活，c-myc活化，K-ras突變。

(5)組織學發生:95%原發性肺腫瘤來源于支氣管上皮。

病理形態變化

眼觀分型:

中央型周圍型彌漫型隱性肺癌

Thisisasquamouscellcarcinomaofthelungthatisarisingcentrallyinthelung(asmostsquamouscellcarcinomasdo).Itisobstructingtherightmainbronchus.Theneoplasmisveryfirmandhasapalewhitetotancutsurface.Lungcancer,centralizedtype.PeripherytypeThisisalargesquamouscellcarcinomawithcentralcavitation,probablybecausethetumoroutgrewitsbloodsupply.peripheraltypeDiffusetype中央型從主支氣管上皮來源，臨近肺門。

周圍型源自小支氣管上皮。

彌漫型來自細支氣管上皮。形成支氣管管腔內腫塊。

沿著支氣管長軸在周圍結締組織浸潤。

形成對周圍肺實質的擠壓。

早期肺癌：腫塊<2cm,支氣管壁和周圍結締組織浸潤，無淋巴結轉移。隱匿型肺癌Occult(concealed)carcinoama:痰細胞學圖片發現腫瘤細胞，無臨床癥狀和X線陽性發現?；顧z發現原位腫瘤或早期浸潤，無淋巴結轉移。鏡下類型:

鱗癌Squamouscellcarcinoma

小細胞癌Smallcellcarcinoma

腺癌Adenocarcinoma

大細胞癌Largecellcarcinoma

鱗癌Squamouscellcarcinoma

20-30%肺癌，由主支氣管上皮惡變形成，侵入肺門淋巴結。

中央型，大的阻塞性腫塊。

多見于老年吸煙男性。支氣管上皮鱗狀化生和原位癌形成，過程持續幾年。

痰涂片中可發現非典型細胞。組織學特點

高、中、低分化三型。

高分化癌巢中見角化珠和細胞間橋

中分化有角化，無角化珠。

低分化異型性明顯，無角化珠。

Squamouscellcarcinomawithnestsofpolygonalcellswithpinkcytoplasmanddistinctcellborders.Characteristicforasquamouscellcarcinoma:distinctcellbordersandintercellularbridgesCharacteristicforasquamouscellcarcinoma:

asquamouseddywithakeratinpearl.Squamouscellcarcinoma鱗狀細胞癌

高中低預后較好，生長緩慢，轉移較晚，可手術治療。

小細胞癌Smallcellcarcinoma占原發性肺癌15-20%，分化最低，惡性度最高的一型。生長迅速，轉移早，5年生存率1-2%。男性多，與吸煙關系密切。對放療和化療敏感。

組織學特點

細胞小，常密集成群，圓形或短梭形，染色深，胞漿少，核內染色質豐富，淋巴細胞樣，病理性核分裂多見。又稱燕麥細胞。

具有神經內分泌功能，產生5-HT等。

Arisingcentrallyinthislungandspreadingextensivelyisasmallcellanaplastic(oatcell)carcinoma.Thecutsurfaceofthistumorhasasoft,lobulated,whitetotanappearance.Anoatcellcarcinomawhichisspreadingalongthebronchi.Thespeckledblackroundedareasrepresenthilarlymphnodeswithmetastaticcarcinoma.Thisisthemicroscopicpatternofasmallcellanaplastic(oatcell)carcinomainwhichsmalldarkbluecellswithminimalcytoplasmarepackedtogetherinsheets.腺癌Adenocarcinoma占原發性肺癌30-40%。非吸煙女性多發。

周圍型為主，生長緩慢，但早期轉移。亞型包括：腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細支氣管肺泡癌，實體腺癌多為混合型。Thisisaperipheraladenocarcinomaofthelung.Adenocarcinomasandlargecellanaplasticcarcinomastendtooccurmoreperipherallyinlung.Ifthisneoplasmwereconfinedtothelung(alowerstage),thenresectionwouldhaveagreaterchanceforcure.Thesolitaryappearanceofthisneoplasmsuggeststhatthetumorisprimaryratherthanmetastatic.組織學特點

高柱狀或立方細胞，分泌粘液，形成腺腔或實體，形成乳頭狀結構。

細支氣管肺泡癌Bronchioloalveolarcarcinoma(BAC)周圍型、多結節型、彌漫型

Bronchioloalveolarcarcinoma.Seenhereisthemultifocalvariantthatappearsgrosslyasapneumonicconsolidation.Mostoftheupperlobetowardtherighthasapaletantogreyappearance.組織學

肺泡管肺泡異常擴張，內襯單層立方或柱狀癌細胞，形成微乳頭突入腔內。

可分為粘液型、非粘液型以及混合型。Microscopically,thebronchioloalveolarcarcinomaiscomposedofcolumnarcellsthatproliferatealongtheframeworkofalveolarseptae.Thecellsarewell-differentiated.BAC粘液型BAC預后較好:

5年生存率-單個腫塊50-70%，多腫塊

20to25%大細胞癌Largecellcarcinoma

未分化癌，上皮來源。多形成周圍型腫塊。

癌細胞大，異形性明顯，畸形核，多核和瘤巨細胞。預后差，5年生存率2to3%.

轉移途徑

1.淋巴道轉移

肺門淋巴結，縱隔淋巴結，支氣管旁淋巴結，鎖骨上淋巴結。2.血道轉移

肝臟，腎，腎上腺，骨，中樞神經系統，3.直接蔓延

胸膜，胸壁PathoclinicalcorrelationCough,weightloss,bloodsputumLungcollapse/emphysemaHemaethoraxSuperiorVenaCavasyndromeHorner’ssyndromParaneoplasticsyndrome上腔靜脈綜合征SuperiorVenaCavasyndrome:Invasionofthesuperiorvenacavacancausevenouscongestion,dustyheadandarmedema,ultimately,circulatorycompromise Apicallungcancersinthesuperiorpulomarysulcustendtoinvadetheneuralstructuresaroundthetrachea,includingthecervicalsympatheticplexus,andproduceagroupofclinicalfindingsthatincludesseverepaininthedistributionoftheulnarnerveandHonersyndrome(enophthalmos,ptosis,miosis,andanhidrosis)onthesamesideasthelesion。

副腫瘤綜合征Paraneoplasticeffects--Duetoectopichormones: Carcinoidsyndrome(5-HT/smallcelllungcancer).

結核病

TuberculosisTheoldestexamplesofspinalTB,intheformoffossilbones,datebacktoabout8000

BC.FactsfromWHOWorldTBDay,24March.Ofthe9millionpeopleayearwhogetsickwithTB,3millionofthemare"missed"byhealthsystems.22millionlivesweresavedthroughtheStopTBStrategy,1995-2012.450000multidrug-resistanttuberculosis(MDR-TB)intheworldin2012.

結核是由結核桿菌引起的傳染性慢性肉芽腫性炎癥。Anacidfaststainisusedtodiagnosethepresenceofmycobacteriaintissueandcytologicpreparations.Notethethinredrod-likeorganisms.1882Koch-DieAetiologiederTuberculose-demonstratedtuberculebacillusTuberculosis:thedualconsequencesoftheemergenceofmacrophageactivationandsensitization.MHC:majorhistocompatibilitycomplex.

基本病理變化

三種不同病變類型：滲出為主、增生為主、壞死為主。1.以滲出為主的病變

炎癥早期或機體免疫力低下情況。菌量多，毒力強或變態反應強，表現為漿液性或漿液纖維素性炎，早期有中性粒細胞浸潤，很快為巨噬細胞取代。

滲出性病變較不穩定，可完全吸收不留痕跡,或轉變為以增生為主的病變，當病人抵抗力低或變態反應較強時，則病變惡化,轉變為以壞死為主的病變。2.以增生為主的病變

發生于菌量少，毒力低和機體免疫反應較強，形成特征性的結核結節（Tubercle)或稱為結核性肉芽腫（tuberculousgranuloma).

結核結節眼觀：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪樣壞死時為黃色，常為3-4個結核結節構成。鏡下：①中央為干酪樣壞死②上皮樣細胞：主要成分③朗罕氏巨細胞④淋巴細胞、纖維母細胞

TubercleTubercleGiantcellsarea"committee"ofepithelioidmacrophages.SeenherearetwoLanghanstypegiantcellsinwhichthenucleiarelineduparoundtheperipheryofthecell.Additionalpinkepithelioidmacrophagescomposemostoftherestofthegranuloma.結核結節內,一般不易查到結核桿菌。上皮樣細胞:

呈梭形或多角形，胞質豐富，淡染，境界不清，細胞間常以突起相互連綴。

核圓形或卵圓形，染色質少，膜皺褶。Theseareepithelioidcellsaroundthecenterofagranuloma.Theygettheirnamefromthefactthattheyhavelotsofpinkcytoplasmsimilartosquamousepithelialcells.Theirnucleitendtobelongandstringy.朗格漢斯巨細胞（Langhansgiantcell）

多個上皮樣細胞互相融合，或核分裂但胞質不分裂形成的多核巨細胞。細胞大，直徑可達300μm,核與胞質與上皮樣細胞類似，核數量十幾到上百，排列在胞質外周呈花環狀或馬蹄狀或密集于一側。Granulomasarenotalwayswell-formed,butthereshouldatleastbeepithelioidcells.Giantcellsareoftenpresent.Otherinflammatorycellcomponentsincludelymphocytes,plasmacells,andoccasionalneutrophils.3.以壞死為主的病變

發生于菌量多，毒力強和機體免疫反應低或變態反應強烈。干酪樣壞死。

眼觀：灰黃色，均勻細膩，堅實狀如奶酪。鏡下:呈無結構顆粒狀。

干酪樣壞死對結核病的診斷有意義。Tubercle(lowmagnification)Thisisacaseatinggranuloma.Epithelioidcellssurroundacentralareaofnecrosisthatappearsirregular,amorphous,andpink.Grossly,areasofcaseationappearcheese-like.GranulomascausedbyMycobacteriumtuberculosisandbypathogenicfungisuchasHistoplasmacapsulatumorCryptococcusneoformansareoftencaseating.Here,theareaofcaseationisseenattheupperright.疾病發展和結局

結核病基本病變的轉化,主要取決于機體抵抗力和結核桿菌致病力之間的矛盾關系。

（一）轉向愈合:1.吸收消散：是較小的滲出性病變的主要愈合方式。臨床上稱為吸收好轉期。2.纖維化,纖維包裹和鈣化：常見于增生性病變、干酪樣壞死病灶。臨床上稱為硬結鈣化期。無細菌存活，完全痊愈，少量細菌存活，病變靜止，臨床痊愈，機體抵抗力低時病變復燃進展。

（二）轉向惡化

1.浸潤進展:

周圍滲出性病變向外擴大,臨床稱為浸潤進展期。

2.溶解播散：干酪樣壞死物溶解液化，隨自然管道如支氣管、淋巴管、血管播散形成新的病灶。臨床上稱之溶解播散期。

Thenaturalhistoryandspectrumoftuberculosis肺結核病

結核桿菌主要通過呼吸道感染，因此肺為結核病最好發的器官。

根據初次感染和再次感染機體的反應性，可分為原發性肺結核病與繼發性肺結核病。原發性肺結核?。≒rimarypulmonarytuberculosis）:

機體第一次感染結核桿菌引起的肺結核病。因大多數發生于兒童,故又稱兒童型肺結核病。

原發灶

右肺多見，位于上葉下部或下葉上部靠近胸膜處。多為單個，直徑約1cm，灰白色炎性實變，結核肉芽腫，中心干酪樣壞死。

游離結核桿菌或被巨噬細胞吞噬的結核桿菌，侵入淋巴管，引流到肺門淋巴結，導致淋巴管炎和淋巴結炎，淋巴結腫大和干酪樣壞死。

肺原發綜合征:肺原發病灶（Ghonfocus）結核性淋巴管炎肺門淋巴結結核X線檢查:啞鈴形陰影。

PrimarycomplexPrimarypulmonarytuberculosis.Ghoncomplex.GhonfocusHilarlymphnodesPrimarycomplexNotetherounded,focalnatureofthesegranulomasatlowpowermagnification.Notethepink,amorphousregioninthecenterofthisgranulomaattheupperright,andringedbyepithelioidcellsattheleftandlowerareasofthisphotomicrograph.Thisisthemicroscopicappearanceofcaseousnecrosis.

Elongatedepithelioidcells,whicharetransformedfrommacrophages,aswellasaLanghansgiantcell(acommitteeofmacrophageswiththenucleiarrangedattheperiphery)areshownhere.發展和結局絕大多數(90%以上)自然痊愈，吸收，纖維化，鈣化。少數病例因營養不良或抵抗力下降惡化進展。支氣管播散淋巴道擴散血道播散

繼發性肺結核?。⊿econdarypulmonarytuberculosis）：

再次感染結核桿菌引起的肺結核病。因多見于成人,故又稱成人型肺結核病。病變部位:多從肺尖開始,稱為再感染灶。病變性質:易發生干酪樣壞死,壞死灶周圍常為增生為主的病變，形成結核結節。過敏性較強的病例形成空洞。擴散途徑:主要沿支氣管擴散，故病變主要局限于肺,肺門淋巴結一般不受侵犯。病程經過:病程較長、病變復雜，多為慢性經過。

原發性肺結核繼發性肺結核結核桿菌感染

初染

再染發病人群

兒童

成人特異性免疫力和過敏病程中發生

已有病理特征

原發綜合征

病變復雜多樣

新舊病灶并存

空洞常見起始病灶

上葉下部，下葉上部

肺尖部

近胸膜處病變性質

滲出壞死為主

肉芽腫和壞死播散方式

淋巴道、血道

支氣管，肺內演變病程

短，大多自愈

長，波動，需治療

主要類型1.局灶型肺結核

（Focalpulmonarytuberculosis）

早期病變，非活動性肺結核。

右肺多見，肺尖下一個或多個小病灶（約0.5-1cm），境界清楚。

病變以增生為主，干酪樣壞死，纖維組織包裹。

免疫力強，纖維化、鈣化痊愈；免疫力低下時，可發展為浸潤型肺結核。2.浸潤型肺結核

（Infiltrativepulmonarytuberculosis）

最常見（約占80%）,活動性肺結核。

常見于肺上部，或鎖骨下區又稱鎖骨下浸潤型肺結核。

干酪樣壞死伴廣泛炎性滲出物

X線：界限不清的云霧狀陰影。

結局吸收好轉硬結鈣化浸潤進展：

病灶擴大,干酪樣壞死液化,形成急性空洞

沿支氣管播散─→干酪樣肺炎

空洞擴大─→自發性氣胸、結核性膿胸

急性空洞經治療疤痕痊愈，如經久不愈可發展為慢性纖維空洞型肺結核

?？斩锤衫倚苑窝譙econdarypulmonarytuberculosis.Theupperpartsofbothlungsareriddledwithgray-whiteareasofcaseeationandmultipleare