再喂養綜合征

---易忽略的高風險并發癥

再喂養綜合征(refeedingsyndrome，RFS)是對長期饑餓或/和營養不良的患者重新開始喂養（經口、EN、PN）所引起的與代謝紊亂相關的嚴重水—電解質、葡萄糖耐受性下降和維生素缺乏的一組綜合征（AnnInternMed1951）。

可致命，可預防定義

最早于1940年由Burger等定義，他們報道了二戰時期戰俘和集中營幸存者，有部分人在攝入高糖飲食之后迅速出現水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭；20世紀70年代發現部分接受全腸外營養(TPN)的患者出現類似的癥狀；隨后觀察到慢性營養不良病例，如糖尿病高滲狀態、神經性厭食、酗酒、營養不良老年患者，在營養治療的早期階段也可出現類似的臨床表現。住院成年患者的RFS發生率為2--3％ICU患者30％低磷血癥低鎂血癥低鉀血癥維生素缺乏體液分布改變糖脂代謝異常主要臨床表現低磷血癥：RFS低磷血癥的定義：是指血液中無機磷濃度低于0.5mmol／L。血磷濃度在0.5～0.8mmol／L為輕度低磷血癥，0.5～0.3mmol／L為中度低磷血癥，0.3mmol／L以下則為嚴重低磷血癥低磷血癥是RFS的主要病理生理特征，補磷則成為RFS的主要治療手段。Subramanian等報道，42％的低磷血癥患者未得到相應的治療。RFS的電解質代謝紊亂和心血管系統并發癥的癥狀通常在再喂養開始4—7天內出現，而神經癥狀通常在這些變化之后出現。主要癥狀與體征如下：①循環系統：心律失常、AHF、低血壓、休克；②呼吸系統：呼吸肌無力、呼吸困難、呼吸衰竭；③神經系統：麻痹、癱瘓、手足搐搦、肌肉震顫、肌無力、譫妄、幻覺、韋尼克腦病；臨床表現④消化系統：腹瀉、便秘、肝功能異常；⑤血液系統：膿毒癥(繼發于白細胞功能障礙)、出血傾向、溶血性貧血；⑥代謝系統：代謝性酸中毒；⑦泌尿系統：急性腎小管壞死(繼發于橫紋肌溶解)；⑧運動系統：肌肉疼痛、肌無力、橫紋肌溶解癥。有學者統計近年RFS病例報道，上述癥狀按發生總例數排列依次為：肌無力(19例)、腹瀉(16例)、感覺異常(1l例)、心動過速(6例)、輕度的呼吸困難(3例)、肝功能異常(2例)、肢體麻痹(2例)、譫妄(2例)、橫紋肌溶解(2例)、肌肉疼痛(1例)、便秘(1例)、四肢癱瘓(1例)、輔助通氣時間延長(1例)、心跳驟停(1例)患者合并危險因素時，營養治療過程中容易發生RFS。包括：①營養物質攝人減少：如長期低熱量飲食或禁食、絕食、神經性厭食、異嗜癥、偏食等；②營養物質吸收障礙：如酗酒、吸收不良綜合征、吞咽障礙、炎性腸病，以及十二指腸手術后等；③營養物質代謝障礙：如病態肥胖、難治性糖尿病；高危因素④營養物質消耗增多：如惡性腫瘤(特別是化學治療階段)、腹部手術、艾滋病、肺結核等引起的體重下降(1個月內下降超過5％，或3個月內下降超過7．5％，或6個月內下降超過10％)；⑤其它，如長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿藥治療、肺部疾病如肺炎等。上述危險因素當中，以長期饑餓患者的RFS發生率最高，當其饑餓狀態超過7～10d，就有可能發生RFS。發病機制與病理生理改變：總的來說與RI分泌、電解質細胞內轉移和合成代謝增強有關。1.饑餓時期，RI分泌下降伴隨胰島素抵抗，分解代謝多于合成代謝，導致機體磷、鉀、鎂和維生素等微量元素的消耗，然而此時血清磷、鉀、鎂水平可正常。2.重新開始營養治療，特別是補充大量含糖制劑后，血糖升高，RI分泌恢復正常，RI作用于機體各組織，導致鉀、磷、鎂轉移入細胞內，形成低磷血癥、低鉀血癥、低鎂血癥；3.糖代謝和蛋白質合成的增強還大量消耗維生素B1。

RFS的這種代謝特征，通常在營養治療3～4d內發生。發病機制BMI＜16；3-6個月內無意識體重下降＞15%；很少或無營養攝入＞10d；喂養前血清低鉀、低磷、低鎂（1項或以上）BMI＜18.5；3-6個月內無意識體重下降＞10%；很少或無營養攝入＞5d；濫用酒精或藥物史（胰島素、化療、抗酸劑、利尿劑）

（2項或以上）NICE標準：再喂養綜合征風險因素

診斷RFS的關鍵在于篩選出前述的RFS高危人群，且其營養不良應持續1周以上。當這些患者在營養治療期間發生：1.循環系統、呼吸系統、神經系統癥狀；2.鉀＜2.5mmol／L，磷＜0.32mmol／L，鎂＜0.5mmol/L。3.外周水腫，急性液體積聚診斷

此外還應進行神經系統檢查、心電圖檢查以評估病情和協助診斷。除RFS外，很多疾病也會合并低磷、低鉀、低鎂血癥和維生素B缺乏：1.未控制的糖尿病、堿中毒、膿毒癥；2.酗酒、手術、腹瀉、嘔吐、肝硬化；3.高鈣血癥、范科尼綜合征；4.使用糖皮質激素、RI、β受體阻斷藥、利尿藥等，其中很多疾病是RFS的高危因素，可與RFS同時存在，應根據患者的基礎疾病及營養狀況進行鑒別診斷。鑒別診斷