呼吸科主治醫師分類模擬37呼吸科主治醫師分類模擬37

論述題1.石棉肺應進行哪些輔助檢查?

(1)X線胸片：彌漫性分布不規則或線形的小致密陰影，尤其在下肺野為主。有時X線只顯示極小的改變，且易與其他疾病的類似表現相混淆。可見彌漫性或局限性胸膜增厚，伴或不伴肺實質疾病。5%～12%患者停止接觸后，1～5年內病情繼續進展。

(2)實驗室檢查：痰液或支氣管肺泡灌洗液中可查到石棉小體，為石棉接觸史的證據。血清類風濕因子陽性，抗核抗體陽性，胸腔積液為無菌漿液性或漿液血性滲出液。

(3)肺功能：石棉肺肺功能改變為典型的肺容量減少和彌散功能受損，氣體交換異常。

2.石棉肺如何治療?

(1)一般治療：肺塵埃沉著癥以預防為主，一旦發生無特效藥物治療，但出現結核、肺部感染、慢性阻塞性肺疾病等并發癥時按具體情況決定治療方案。

(2)藥物治療：主要為對癥治療和處理并發癥。在早期肺泡炎階段使用皮質激素治療可能有效。

3.治療石棉肺有哪些注意事項?

(1)石棉肺可以預防，主要是通過有效抑制工作環境中的粉塵。顯著減少石棉的接觸能降低石棉肺的發生率，進一步的工業衛生發展可從根本上消滅本病。

(2)石棉屬于促癌物質，石棉肺合并肺癌者可高達12%～17%，且多發于下葉。吸煙的石棉工人患肺癌的危險性比不吸煙人群高。

(3)石棉肺合并惡性胸膜間皮瘤者也相當多見。從接觸石棉粉塵到發現惡性間皮瘤的期限較長，平均42年。

(4)石棉肺合并肺結核的發生率約10%，遠低于硅沉著病，而且多數病情較輕。

(5)石棉肺易合并呼吸道感染、自發性肺氣腫。晚期常并發肺源性心臟病和呼吸衰竭。

4.什么是煤工肺塵埃沉著癥?

煤工肺塵埃沉著癥(CWP)也稱為煤肺塵埃沉著癥、煤工肺，包括吸入純煤粉塵所致的煤工肺，吸入硅塵所致的硅沉著病，以及吸入煤塵、硅塵等混合性粉塵所引起的煤硅沉著病。本病高發于礦區，據我國20個煤礦普查，其發病率為5%～10%。30余年來，煤工肺塵埃沉著癥引起公共衛生和臨床醫師的重視，但由于煤工肺塵埃沉著癥一旦發生，即使脫離接觸粉塵，仍可緩慢進展，故至今仍然是一種嚴重的職業病。

5.煤工肺塵埃沉著癥的臨床表現有哪些?

煤工肺塵埃沉著癥早期常無癥狀，合并支氣管炎或肺部感染才會出現相應癥狀，如輕微干咳，但煤工中慢性支氣管炎發病率較高，合并肺部感染時咳嗽加重，伴咳膿痰，有不同程度的胸悶、胸痛，表現為隱痛或針刺樣痛。勞累時氣急，并隨病情進展而加重。多數煤工肺塵埃沉著癥患者甚至到Ⅱ期、Ⅲ期也無陽性體征，少數患者兩肺呼吸音粗糙或減弱，可聞及肺底啰音，偶有發紺和杵狀指。

6.煤工肺塵埃沉著癥如何治療?

由于煤工肺塵埃沉著癥進展性炎性反應和纖維化進程是不可逆轉的，在西方認為是不可治療的，在我國已對煤工肺塵埃沉著癥的治療藥物和臨床治療方法進行了大量的研究。包括皮脂類固醇、枸櫞酸鋁、克硅平、漢防己甲素和全肺灌洗等治療。

7.治療煤工肺塵埃沉著癥有哪些注意事項?

(1)一經確診為CWP，立即脫離工作崗位，進行治療，目前氟碳全肺灌洗法被認為是最有價值的方法，使用大量氟碳液體進行全肺灌洗，清除肺泡中的煤塵，控制或減慢CWP的進展。

(2)免疫抑制劑治療，在全肺灌洗的基礎上應用糖皮質激素、環磷酰胺、環孢素等藥物治療，可能是治療CWP的有效方法。

8.常見金屬粉肺塵埃沉著癥有哪些?

金屬粉塵是指較長時間懸浮在空氣中的金屬及其化合物的微小固體顆粒，又稱金屬氣溶膠。在金屬冶煉、加工、研磨、制造和使用過程中，以及某些特殊金屬礦產的開采和粉碎加工過程中，常有大量的金屬粉塵產生。目前認為職業性接觸的金屬粉塵有鋁、鈹、錫、鐵、銻、鋇、銅、鈷、鎳、鈦等30多種，其中有近20多種粉塵可造成職業危害。研究表明有些金屬粉塵以中毒表現為主，工人長期吸入這類金屬及其化合物的粉塵、煙或蒸氣，引起中毒癥狀，如鉛、錳粉塵所致的鉛中毒、錳中毒。有些則在肺內長期沉積，并引起肺組織不同程度纖維組織增生性改變，稱為金屬肺塵埃沉著癥；如金屬鋁及其氧化物，電焊煙塵引起的鋁肺塵埃沉著癥、電焊工肺塵埃沉著癥等。另外，有些金屬粉塵致肺纖維化能力很弱(或無明顯的致纖維化作用)被稱為“惰性粉塵”或厭惡性粉塵，其引起肺部改變稱為金屬粉塵沉著癥，有人稱為“良性肺塵埃沉著癥”，如錫肺塵埃沉著癥、銻末沉著癥、鐵末沉著癥等。

9.金屬粉肺塵埃沉著癥的臨床表現有哪些?

(1)鉛中毒常有腹痛腹脹、惡心、臍周壓痛，其次是頭暈、乏力、睡眠障礙等神經衰弱綜合征表現。

(2)錳中毒主要表現為頭昏、頭痛、乏力、失眠、多夢、記憶力減退，焦慮、情感淡漠或沖動，易激動，不自主哭笑；雙下肢沉重感，肌肉疼痛，夜間腓腸肌痙攣。查體可見肌張力增高，雙上肢震顫，眼瞼震顫，舌顫、下頜震顫、唇震顫，行走困難，步態緩慢，前沖步態，腱反射亢進。

10.金屬粉肺塵埃沉著癥X線檢查有哪些特點?

鉛錳中毒胸片一般正常，惰性粉塵所致肺疾病表現為密度增高、邊緣清晰的小圓形陰影為主的X線征象，停止接觸粉塵后一定時間，肺部X線陰影可自行消退。

11.金屬粉肺塵埃沉著癥如何治療?

(1)惰性粉塵所致金屬粉肺塵埃沉著癥疾病臨床癥狀輕，無需特殊治療。

(2)鉛錳中毒須驅鉛、驅錳治療。

12.常見吸入的化學性氣體有哪些?

不論是職業活動中，還是在生活環境里，接觸刺激性氣體的機會非常多。接觸酸類如硝酸、鹽酸、硫酸等的煙霧；生產或生活環境接觸氮的氧化物或氯及其化合物如氯化氫、光氣等；生產或生活環境中的硫化合物如二氧化硫、硫化氫等；氨；臭氧；酯類如硫酸二甲酯等；金屬化合物如氧化鎘、羰基鎳等；醛類如甲醛等；氟代烴類如八氟異丁烯、氟光氣等；軍用毒氣如氮芥、亞當氣等；其他還有如二硼氫、氯甲甲醚及某些燃燒物質煙霧等。

13.刺激性氣體中毒的臨床表現有哪些?

(1)眼和上呼吸道刺激癥狀：眼部損害表現為流淚、眼刺痛、眼結膜充血等，可為一過性，重者也可出現水腫、角膜潰瘍、虹膜炎、晶體混濁、角膜穿孔，易繼發感染。吸入后出現上呼吸道黏膜刺激癥狀，如咽部刺癢感、咳嗽、胸悶，有時可伴頭痛、頭脹、惡心等。一般在脫離接觸后自覺癥狀很快自行消失或緩解，此時兩肺聽診無啰音，胸部X線檢查無異常改變。

(2)急性氣管-支氣管炎：表現為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、聲音嘶啞，兩肺可聞及散在干啰音及哮鳴音，可有少量濕啰音。胸部X線表現為肺紋理增多、增粗，邊緣不清，一般以下肺野較多。

(3)支氣管肺炎：表現為咳嗽、咳痰、痰中帶血、胸痛、胸悶、發熱、氣急、發紺，常伴有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、乏力等。兩肺聞及干濕啰音。胸部X線檢查可見兩肺紋理模糊，呈片狀、網狀陰影或散在細粒狀陰影。

(4)肺水腫：吸入高濃度氣體后可以很快發生肺水腫，最早15分鐘。一般在1～6小時內發生，表現為頻繁的劇烈咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯呼吸困難、發紺、煩躁、上胸部憋氣，兩肺滿布濕啰音。胸部X線檢查出現大片均勻密度增高陰影或大小密度不一和邊緣模糊的片狀，云絮狀陰影，廣泛分布于兩肺野，少數呈蝶狀陰影。血氣分析，PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaO2/FiO2＜40。同時常發生壞死的氣管、支氣管黏膜，呈塊狀、條狀、樹枝狀脫落后咳出，或從氣道吸引出來，或因此而阻塞氣道出現嚴重窒息。喉頭水腫更加重呼吸窘迫。

(5)遲發性阻塞性細支氣管炎：表現在肺水腫基本恢復后2周左右，突然又出現咳嗽、胸悶、進行性呼吸困難、明顯發紺，兩肺可聞及干啰音或細濕啰音。X線胸片示兩肺滿布栗狀陰影。

14.刺激性氣體中毒如何治療?

(1)現場急救處理：迅速安全脫離現場、保持安靜、保暖；徹底清洗眼、皮膚污染物，嚴密觀察病情，對癥處理。

(2)對癥治療：

1)保持呼吸道通暢：支氣管解痙、止咳化痰、霧化吸入、應用消泡劑、清除脫落黏膜組織，必要時行氣管切開。

2)合理氧療：①輕度肺水腫：鼻導管吸氧(5～6L/min)。②較嚴重缺氧：面罩高濃度氧(FiO2＞50%)使SaO2＞90%。③機械通氣：FiO2＞0.6、PaO2＜8kPa(60mmHg)、SaO2＜90%應考慮應用機械通氣。

3)機械通氣：主要是掌握重癥ARDS中使用呼氣末正壓通氣(PEEP)的適應證。應先從低值開始，逐步提高，以最大程度增加PaO2，FRC及肺順應性；不影響心排血量及不產生氣壓損傷。肺順應性恢復時，呼氣末壓力逐步減少，撤消。

(3)藥物治療：

1)腎上腺皮質激素：用法為早期、足量、短程。

2)限制靜脈補液量，保持出入量負平衡。

3)合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質紊亂。

4)合理應用抗生素。

5)改善微循環：常用山莨菪堿10～20mg，靜脈滴注，每6小時1次。病情改善后，即酌情減量或停用。

6)對癥與支持療法：如糾正酸堿與電解質紊亂、控制感染、補充營養等。也可考慮使用自由基清除劑如維生素E、過氧化物歧化酶(SOD)等。

15.治療刺激性氣體中毒有哪些注意事項?

(1)在中毒潛伏期密切觀察病情，一般觀察不小于72小時。

(2)限制液體入量，謹防誘發肺水腫。

(3)有嚴重的鼻咽喉水腫，可行氣管切開術。

(4)對酸性氣體中毒，可用2%～4%碳酸氫鈉溶液3～5ml霧化吸入，每日3次。

(5)氣道損傷伴有急性支氣管痙攣時應加用糖皮質激素及支氣管解痙劑。

16.氣管異物的判斷標準是什么?

(1)病史：常為小兒在進食時間打鬧、哭笑，異物隨吸氣而入氣管、支氣管，成人偶見。昏迷患者有時將嘔吐物誤吸入氣管。老年人進食時也容易誤入氣管。也有拔牙時誤將牙齒吸入氣管者。

(2)急性者表現為劇烈嗆咳及呼吸困難伴胸痛。

(3)慢性者表現為咳嗽、咳痰、咯血。

17.刺激成人排出異物的方法有哪些?

(1)背部拍擊法：將患者頭向下，用手掌根在患者兩肩胛骨中間連續用力拍擊。

(2)環抱壓腹法：搶救者站在患者背后，摟住患者腰部，用右手拇指的根背部頂在患者上腹部，左手疊于右手上，間斷向患者的胸腹部上方、后方用力沖壓，借助膈肌壓縮肺臟，產生氣沖將氣管內異物排出。

(3)腹部推壓法：患者仰臥，搶救者可雙膝跪于地，面對患者，張開雙腿于患者兩測，上身前傾，置右掌根于臍上兩指處，左掌緊壓右手，突然迅速地向前下方按壓上腹數次，以使肺內氣壓突然增高排出異物。

18.小兒氣管異物如何急救?

(1)救護者取坐位，讓小兒面向前坐于救護者的腿上，然后救護者用兩手的中指和示指，用力向后上方擠壓小兒的上腹部，壓后隨即放松，重復進行。

(2)對年齡稍大一點的小兒，可讓其趴在救護者的膝蓋上，頭朝下，拍打其背部。

(3)兩名救護者時，可1人將小兒倒提離地，1人用手拍背，掏咽部，可使異物迅速排出。嬰幼兒采取拍背法或胸前手指沖壓法。即中環指沖壓其胸骨下部數次以咳出異物。

19.什么是呼吸衰竭?

呼吸衰竭(respimtoryfailure，RF)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析，即在海平面大氣壓、靜息狀態呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2)＞50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素，可診為呼吸衰竭。

20.呼吸衰竭的病理生理基礎是什么?

(1)神經中樞及傳導系統和呼吸肌病變、呼吸道和胸廓及胸膜疾病引起呼吸動力損壞、氣道阻力增加和限制肺擴張所致的通氣不足和通氣/血流比例失調，發生缺氧伴高碳酸血癥。

(2)肺炎、肺不張、急性肺損傷及肺血管疾病或腎功能不全所致的肺水腫和肺廣泛纖維化，主要引起通氣/血流比例失調、肺內靜脈血分流和彌散功能損害的換氣功能障礙，發生缺氧和PaCO2降低，嚴重者因呼吸肌疲勞伴高碳酸血癥。

21.根據臨床經驗呼吸衰竭可分為哪幾個類型?

(1)急性呼吸衰竭：指呼吸功能原來正常，由于突發原因引起的通氣或換氣功能嚴重損害。通常在數分鐘到數小時內發生。可分為Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、急性呼吸窘迫綜合征等。

(2)慢性呼吸衰竭：早期以低氧血癥為主要特點，晚期可發展到高碳酸血癥，進展緩慢，多發生在數日甚至更長時間內。如慢性阻塞性肺疾病、重度肺結核、彌漫性肺間質纖維化等慢性呼吸系統疾病。

(3)慢性呼吸衰竭急性發作：慢性呼吸衰竭如合并急性起病的呼吸道感染或氣道痙攣等情況，可進行性急性加重，表現為在短時間內PaCO2明顯上升和PaO2進一步明顯下降。多見于慢性阻塞性肺疾病及支氣管哮喘患者急性加重期。

22.根據病理生理，呼吸衰竭可以分為幾種類型?

呼吸衰竭可以分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，即泵衰竭和肺衰竭。

(1)泵衰竭：中樞神經系統、外周神經系統、神經肌肉組織(包括神經-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現為Ⅱ型呼吸衰竭。

(2)肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為Ⅰ型呼吸衰竭。

23.根據血氣分析如何對呼吸衰竭進行分型?

(1)低氧性呼吸衰竭(HRF)：也稱Ⅰ型呼吸衰竭。血氣分析表現為單純PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。主要病理生理機制是肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調，重癥則往往存在右向左的肺內分流增加。彌散功能障礙只是在PaO2＜50mmHg時才參與作用。常見于支氣管炎、非阻塞性肺氣腫、肺泡纖維化、支氣管哮喘(非重癥期)、肺炎、肺水腫、ARDS及重度肺不張等疾病。

(2)高碳酸-低氧性呼吸衰竭(HHRF)：也稱Ⅱ型呼吸衰竭。主要是有效肺泡通氣量不足。血氣分析表現為PaO2＜60mmHg，PaCO2≥50mmHg。常見病因是慢性阻塞性肺疾病。

24.呼吸衰竭的病因有哪些?

(1)氣道阻塞性疾病：

1)急性發病：如會厭炎、喉水腫、氣管-支氣管急性炎癥、痙攣、呼吸道分泌物、異物、支氣管哮喘急性發作。

2)慢性起病：如慢性阻塞性肺疾病，其中包括慢性支氣管炎、肺氣腫，以及睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、支氣管擴張癥等。

(2)肺組織疾病：

1)急性發病：各種原因引起的肺炎、肺不張。

2)慢性發病：重度肺結核、特發性肺間質纖維化和各種已知原因引起的肺間質性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、硅沉著病等。

(3)肺水腫性疾病：

1)心源性：心肌梗死、二尖瓣或主動脈瓣疾患、左心衰竭。雖然不屬于呼吸衰竭，但其低氧血癥對機體的危害與救治過程有相似之處，老年患者常同時存在呼吸衰竭與心力衰竭。

2)肺泡-毛細血管膜通透性增加：各種原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化學物質、敗血癥、急性呼吸窘迫綜合征等。

(4)肺血管疾病：

1)急性發病：肺血栓栓塞、空氣栓塞、脂肪栓塞。

2)慢性發病：肺血管炎、肺毛細血管瘤、多發性微血栓形成。

(5)胸廓、胸壁與胸膜疾病：

1)急性發病：胸廓外傷、特別是多發性肋骨骨折、手術創傷、大量氣胸或血胸。

2)慢性發病：脊柱后側凸等畸形、胸膜纖維化、各種性質的胸腔積液。

(6)神經肌肉系統疾病：

1)腦部：鎮靜藥和麻醉藥的應用、腦血管疾病、腦炎、腦外傷、電擊、腦部腫瘤。患者既可呈中樞性呼吸衰竭，也可因嚴重吸入性肺炎導致呼吸衰竭。

2)外周神經：多發性神經炎、脊髓灰質炎、脊髓空洞癥、脊髓側索硬化癥等。

3)肌肉：肌萎縮癥、重癥肌無力、肥胖、吉蘭-巴雷綜合征。

25.呼吸衰竭的發病機制是什么?

(1)肺換氣功能障礙：

1)通氣/血流比例失調：

①部分肺泡通氣不足：肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，部分未經氧合或未經充分氧合的靜脈血(肺動脈血)通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血(肺靜脈)中，故又稱肺動．靜脈樣分流或功能性分流。

②部分肺泡血流不足：血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被全部利用，又稱為無效腔樣通氣。嚴重肺氣腫、肺大皰也呈現部分無效腔樣通氣。通氣/血流比例失調通常僅導致低氧血癥，而無二氧化碳潴留。

2)彌散功能障礙：氣體彌散是指氣體分子從高濃度區向低濃度區移動的過程。肺彌散能力不僅受肺泡毛細血管膜影響，也受肺毛細血管血流的影響。疾病過程中彌散功能障礙往往總是與通氣/血流比例失調同時存在。因為肺泡膜增厚或面積減少常導致通氣/血流比例失調，由于CO2通過肺泡毛細血管膜的彌散速率約為O2的21倍，所以彌散功能障礙主要是影響O2的交換。

(2)肺通氣功能障礙：

1)限制性通氣不足：吸氣時肺泡的舒縮受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中樞和肺的順應性。

①安眠藥中毒、中樞神經系統疾病。

②吉蘭-巴雷綜合征、低鉀血癥和胸部疾病，如胸廓畸形、大量胸腔積液和氣胸等。

③COPD患者中呼吸肌疲勞和肺的順應性降低。

2)阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。支氣管壁充血、腫脹、增生，平滑肌痙攣，管腔內分泌物增多潴留、肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失所致的肺組織彈性降低，以致對氣道壁的牽引力減弱等，均可使氣道內徑變窄或不規則而增加氣道阻力，從而引起阻塞性通氣不足。

(3)耗氧量增加時加重低氧血癥的原因之一。發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均可增加耗氧量。耗氧量增加肺泡氧分壓下降，正常人可借助增加通氣量以防止缺氧，而耗氧量增加的通氣功能障礙患者，即使肺泡氧分壓不斷提高，只是增加肺泡動脈血氧分壓差，而缺氧也難緩解。

26.呼吸衰竭的臨床表現有哪些?

(1)呼吸困難：呼吸困難是呼吸衰竭的一個重要癥狀，也是呼吸衰竭早期的一種臨床表現，表現為患者主觀上有空氣不足或呼吸費力的感覺，而客觀上表現為呼吸頻率、深度和節律的改變，出現三凹征、點頭呼吸、提肩呼吸、張口呼吸、鼻翼翕動等。

1)吸氣性呼吸困難：患者表現為吸氣時間延長，出現三凹征。

2)呼氣性呼吸困難：患者表現為呼氣時間延長，發作時可聞及哮鳴音。

3)夜間陣發性呼吸困難：夜間睡眠中突感胸悶、憋氣、驚醒、被迫坐起，數分鐘或數十分鐘緩解，重癥患者伴有端坐呼吸、大汗、氣喘、發紺、咳粉紅色泡沫樣痰、心率快、呈奔馬律、兩肺滿布干濕性啰音，主要見于心臟病合并心力衰竭的患者，繼發Ⅰ型呼吸衰竭。

4)呼吸窘迫：表現為呼吸頻率明顯增加，并伴有呼吸幅度增加，呼吸頻率為25～50次/分，嚴重者伴有鼻翼翕動、三凹征等表現。主要見于急性呼吸窘迫綜合征患者。

(2)發紺：發紺是呼吸衰竭的常見體征，是由缺氧導致的。發紺是指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚、黏膜呈現青紫色的現象。發紺可分為三類，即中心性發紺、周圍性發紺、混合性發紺。①中心性發紺：是由心肺疾病引起動脈血氧飽和度降低所致。其特點為全身性，且發紺的皮膚是溫暖的。②周圍性發紺：多見于右心衰竭、嚴重休克等疾病，此類患者動脈血氧分壓正常，由于心排血量降低，體循環淤血，周圍血流緩慢而導致發紺，這類發紺常出現于肢體下垂部分及周圍部位(如肢端、耳垂及顏面)，皮膚是冰冷的，若經按摩和加溫發紺可消失，此點有助于中心性發紺的鑒別。③混合性發紺：表現為中心性與周圍性發紺并存，可見于心功能不全等。呼吸衰竭真正是由于動脈血氧分壓、動脈血氧飽和度下降導致的還原性血紅蛋白增加，屬于中心性發紺。

(3)精神神經癥狀：缺氧和二氧化碳潴留均會引起神經精神癥狀，其嚴重程度與缺氧、二氧化碳潴留的程度、起病的急緩、患者的適應和代償能力均有一定關系。

1)缺氧導致的癥狀：腦組織對氧的需要量大且無儲備能力，因而腦組織對缺氧最敏感，耐受性也是最差的。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運動不協調等癥狀。嚴重缺氧可導致煩躁不安、精神錯亂、譫妄、躁狂、癲癇樣抽搐、意識喪失以致昏迷、死亡。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現出精神不集中、容易疲勞、輕度精神抑郁、智力定向障礙等。

2)二氧化碳潴留的癥狀：二氧化碳潴留可使中樞神經系統出現多種精神神經功能紊亂。

①早期患者神志清楚，主訴頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。

②隨著二氧化碳潴留的進一步加重可出現不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態，重則昏迷、呼吸抑制。

③有的患者可出現精神癥狀：表現為興奮、煩躁不安、胡言亂語，憂郁，有的可出現幻覺、妄想等。

④神經系統的體征：顱內壓升高、視神經盤水腫和撲翼性震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發作、間歇抽搐等各種運動障礙，也可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等體征。

3)肺性腦病：因各種肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的臨床綜合征，稱為肺性腦病，也稱為二氧化碳麻醉。

(4)循環系統的癥狀和體征：

1)缺氧的表現：

①在缺氧的早期及輕度缺氧時，患者表現為心率增快、血壓升高、心律失常等表現。

②缺氧的晚期或嚴重缺氧時，表現為心率變慢、血壓下降、嚴重心律失常，甚至心跳停止。

③肺小動脈收縮，肺動脈高壓，右心衰竭的表現，如頸靜脈怒張、肝大、胸腔積液、腹水、下肢水腫等。

2)二氧化碳潴留的表現：

①球結膜水腫、面色潮紅多汗、四肢濕暖。

②輕度二氧化碳增高可引起心率增快、血壓升高，當二氧化碳升高到一定程度時，對心血管呈抑制作用，表現為血壓下降、心律失常、心力衰竭，甚至心跳停止。

(5)消化系統癥狀：

1)肝功能異常：如氨基轉移酶升高，這是由于缺氧直接或間接損傷肝細胞使氨基轉移酶升高，隨著缺氧的糾正，肝功能一般可以恢復正常。

2)患者可出現反酸、上腹部有燒灼感、嘔血、黑便等應激性潰瘍和消化道出血表現。

(6)泌尿系統癥狀：輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時可發生急性腎衰竭，出現少尿、氮質血癥和代謝性酸中毒。其原因主要由于缺氧與高碳酸血癥能反射性地通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少。

(7)血液系統表現：

1)血液中紅細胞和血紅蛋白增多：由于組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。有利于增加血液攜氧量，但也增加血液黏稠度，加重肺循環和右心負荷。

2)重癥患者可出現彌散性血管內凝血(DIC)的表現：如皮膚瘀斑、出血點、嘔血、便血等。

(8)酸堿平衡失調及電解質紊亂：

1)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭時，二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒，是肺心病酸堿平衡失調中發生率最高者。

2)呼吸性堿中毒：發生率較低，多發生于氣管切開或人工輔助呼吸掌握不當時，通氣過度而發生呼吸性堿中毒。正確使用呼吸機可防止呼吸性堿中毒的發生。

3)代謝性堿中毒：由于進食少、嘔吐、使用腎上腺皮質激素或利尿劑造成低鉀低氯堿中毒，補堿過量也可引起。

4)低鈉血癥：長期畏食、限鹽者大量應用利尿劑，可出現低鈉血癥，患者出現精神癥狀易誤診為肺性腦病，應及時補充鈉鹽。

27.呼吸衰竭時可出現哪些呼吸系統并發癥?

(1)肺心病：

1)