內分泌科診療指南技術操作規范錄第一篇代謝性疾診療指南第一章糖尿病第二章低血糖癥第三章痛風第四章骨質疏松癥第五章腎小管酸毒第二篇南章垂瘤章肢癥章泌瘤章腺癥章尿癥章毒腫章甲癥章甲炎第一節亞急性甲狀腺炎第二節慢性淋巴細胞性甲狀腺炎原發性甲狀旁腺功能亢進癥第十章原發性甲狀旁腺功能減退癥第十一章皮質醇增多癥1/60原發性醛固酮增多癥第十三章嗜鉻細胞瘤第十四章腎上腺皮質功能減退癥2/60第一篇代謝性疾病第一章病病(M用為型糖、2型糖病糖。1有，。2泌可能有許多病因，有極強的復雜的多基因易感，確切基因未明。【診斷】一、臨床表現一癥：病著糖癥：尿渴多多、減酮。二，疾。查一空腹及餐后血糖，三常規，肝腎功，血脂，胸片，心電圖。二)T—S、C。三4小時尿蛋白定量。五1型或成人晚發1型糖尿病要加測：胰島素抗體GD抗體，A等。六糖尿病腎病：尿微量白蛋白測定，雙腎B超。七糖尿病周圍神經病變：雙足感覺閾值測定、B超測定膀胱殘余尿。八糖尿病視網膜病變：眼底檢查。3/0九糖尿病的心腦血管病動態血壓血脂心臟彩超腦血流圖顱腦CT。十糖尿病足篩查、糖尿病眼底病變篩查等。三、診斷要點／d1)或腹萄糖人)8或三5克無水葡萄糖的OGTTh當上述指標在另一日重復試驗證實無誤后可診斷糖尿病。【鑒別診斷】需和尿崩癥、干燥綜合征及腎性糖尿鑒別【糖尿病慢性并發癥的診斷】一、糖尿病腎病診斷一臨床期糖尿病腎病診斷1．糖尿病出現持續性或間歇性蛋白尿24和／或腎功能障礙。2．伴或不伴糖尿病特異性視網膜病變。3．排除其他原因引起的腎臟損害。二早期糖尿病腎病診斷(微量白蛋白尿：b于3一300m／24h集留h。2。3．6查3中2（b＞gl糖尿病腎病的蛋白尿排出不因腎功能惡化而減少通常無血尿若有應懷疑腎乳頭壞死、腎腫瘤或其他增生性腎小球腎炎，后者有腎穿刺指征。狼瘡性腎炎慢性腎小球腎炎腎病綜合征可和糖尿病同時存在造成糖尿病腎病的診斷困難。二、糖尿病周圍神經和植物神經病變診斷分亞臨床期和臨床期，其主要區別在于前者無癥狀，后者有癥狀。一亞臨床神經病變的診斷：4/01：)感覺或運動神經傳導速度減慢，(2肌肉和神經動作電位的振輻減低；2．定量感覺試驗異常：(1震動覺／觸覺(2溫覺／冷覺3．植物神經功能異常：(1心率相對固定在90(2排汗功能異常(3瞳孔反射遲緩(4膀胱殘余>50ml(B超)二臨床糖尿病神經病變診斷：1．彌漫性神經病變：(1遠端對稱多發性感覺異常(2④腹瀉或便秘；⑥心血管植物神經病變；⑦不易覺察的低血糖(交感、腎上腺髓質神經病)表期期 見型期期期

（+數（數（+數（數（+數（數型期 血5/0期 殖期 離】則粘。一療二療三療四測五育療：一2；二；三的2型糖尿病可首選瑞格列奈或磺脲類；四2型糖，五1型糖尿病及成人緩發自身免疫性糖尿病(LD要胰島素治療，六妊娠期糖尿病、繼發性糖尿病要胰島素治療；七2型糖尿病有下列情況需用胰島素治療：1．急性應激：圍手術期，圍產期，嚴重感染，嚴重精神應激；／L或HbAlC>8％時)；3，有嚴重糖尿病腎病，糖尿病神經并發癥和糖尿病視網膜病變等；4．伴慢性消耗性疾病：結核病，癌癥和肝硬化等；5．伴有嚴重的肝腎功能不全者：因磺脲類和雙胍類都經肝臟代謝和／或腎臟排泄，此時已不宜再用，6．口服降糖藥物繼發性失效者；7．有酮癥或高滲者，6/0：／9．新發2型糖尿病且顯著高血糖者。三、糖尿病腎病的治療一選用對腎臟影響小的降糖藥控制血糖，可選用：格列喹酮、瑞格列奈、阿卡波糖、伏格列波糖或胰島素，嚴重的糖尿病腎病需胰島素治療；二積極控制血壓：首選ARB或ACEI類，可合用鈣拮抗劑等；三改善腎血液循環，可使用活血化淤的中草藥等；四適當低蛋白飲食，（五）預防尿路感染。四、糖尿病神經病變的治療一糖病痛局涂椒膏可：馬或米等藥服。二素1素2可。三。四2—3排導。變一糖二療三口服導升明或羥苯磺酸鈣等六、預防原則我國衛生部《1996～2000年國家糖尿防治規劃綱要》指出：必須對糖尿病進行三級預防。一級預防是指對高危人群進行選擇性干預最大程度降低危險因素對人體的危害，降低糖尿病的發病率。二級預防是要盡可能早期診斷糖尿病規范對糖尿病的治療和護理預防發生急性并發癥，阻止或延緩慢性并發癥的發生。7/0致。糖尿病酮癥酸中毒毒(D是糖尿病最常見的急性并發癥也是一種常見的內科脂體1型糖有自發DKA傾2型糖尿病發生DKA多數都有一定的誘因感染是最常見的誘因。【診斷】一、臨床表現一不同程度的脫水：通常脫水可達體重的10％。二電解質紊亂：1DA鈉l／數。2：DA時鉀大量丟失。通常DKA未經，鉀在正率改以外流使鉀低低發在DKA經治。3．血：著磷血癥(<.5ml／～1.mol／可引起肌肉軟弱無力，中樞神經受抑和心功能異常等。三腎功能障礙多為腎前性腎功能減退，如原有糖尿病腎病，則腎功能障礙更嚴重。四代謝性酸中毒DA時謝間體內致酸刺，代低血和Kussmaul’s呼吸。DKA時動血PC02常低于20m當H至1以，缺起DKA迷。二助查8/0一尿：尿糖、尿酮強陽性。在／三血酮：顯著升高。(四血氣分析：CO2P者負值增大HC3－。五。六腎功：血尿素氮和肌酐偏高。七白細胞數升高，中性粒細胞比例升高。三、診斷要點多⑧代謝性酸中毒，PH<7.35，嚴重時低于血可在正常范圍，但E負值增大。【鑒別診斷】一低糖迷尿糖尿陰；糖低血分正；漿透壓正常。二高性迷尿糖陽、酮性弱性血顯升；漿滲透壓著高。血CO2CP降低，乳酸著增高；漿滲透壓常。四其他原因的昏迷。五急性胃腸炎、其他急腹癥等。【治療】一治療原則積極補液按血糖測定結果調整胰島素劑量維持電解質，酸堿平衡；去除誘因，防治并發癥。二、治療措施：一補液：搶救DKA的首要、關鍵措施。補液的速度和量視脫水的程度而定。1．輸液量：根據脫水程度，最初1～2小時，快速輸注1000m，以后2～39/0注1l，漸至6～8小時10ml。多數人一個24小時需要補液300～600ml，一般開通兩路液體：一路用于補液，迅速恢復血容量；另一路持續小劑量靜脈滴注胰島素。2．輸液種類：血糖>13.9mmL(250m／dL)通常使用生理鹽水；血糖<13.9mmL5g／或。二小劑量胰島素治療1．持續脈滴小劑胰島素(小時每斤體重0.1U)期每1～2小測1次血、每2～4小時定1次功解。到胰注5U為3～6g糖1U胰島在l／左又保每靜滴人5U胰素。3．小靜注U胰島素罕酮不陰糖下而高者如則素量倍。降l／5．DA小劑島療需血正持在／～l／。有利于酮體的消失，酮癥轉陰比血糖正常者或低血糖者快。6每1～2酮。三：DKA鉀1．開治時如鉀在3～4／、尿量不少時，可在補液及胰島素鉀于／時g～2每2者個4鉀g—9g或更多以后逐漸減少酮癥糾正后，仍應繼續口服補鉀4～6天。2開始治療時如鉀常高尿少可治療2～3小時開補。此時水所轉尿恢，排和胞鉀流。10/603鉀2～3。四毒血H于70～71C02P于4～67mmol／HC03—<5mmo／L一補5％鈉5l～1l，。五去除誘因和治療并發癥能。高滲性高血糖狀態高滲性高血糖狀態（HHS是內科急癥之一，較少見，發病率約為糖尿病酮癥酸中毒的1／1齡0一0病，發。】現一。二發較，尿飲狀現甚數后水逐較明顯為呆漠煩安嗜可覺定障可現盲，震顫、癇樣搐或體癱瘓(癱失等最陷昏。些人可出現熱40℃以上。三脫水貌，有神經系統體征。二、輔助檢查：一血糖>33.3mmol／L(／dL。二血鈉數高于145mol／，也可正常或偏低。／／。四尿素氮和肌酐可升高。五血pH可降低。1/0六。：血糖>3．3mol／L0g／)；血鈉>145mmlL；血漿總滲透壓350mOs或效／滲透壓(mmol／＝2(Na++K+)mml/血糖mmol/L十BUNmmol/血漿有效滲透壓(mmo／L(a+++)mmol/L十血糖mmol/。【鑒別診斷】壓m昏迷可能其他原因致，應注查找。【治療】達0～0、。施一的0～5不。1第2～3療初l～2入1，以后2～4小時再輸入lL以后酌情減慢。2．補液種類：在治療初期，先補等滲液。靜脈滴注生理鹽水，同時經胃管等速滴注等量白開水輸生理鹽水1000m～2000ml后據血和滲壓再。若血漿滲透壓>3m／、血鈉>155mmo／，可在中心靜脈壓監護下輸注4％鹽水，待血漿滲透壓降至330mOs／L時改輸等滲溶液。二小劑量胰島素應用以0.1／k·h速度持續靜脈滴注胰島素，具體方法同DKA時。三補鉀本病患者也有鉀鹽丟失，補鉀原則和DKA相似。四去除誘因和治療并發癥第二章癥特12/60糖于g／d)特自。】現。一、。二，作、假臉等)、舞蹈樣動作，甚至痙攣，椎體束征陽性，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重發作超過6小時常會遺留癡呆如果未能察覺自主神經警告癥狀或在神經低糖之前沒有自主神經癥狀，稱為未察覺的低血糖。二、輔助檢查于二定1于4糖。μU/l）數=—（mg/ml）2．胰島素釋放修正指數：對血糖很低，血漿胰島素不很高的病人可計算胰島素釋放修正指數<0于0μU／mg表示胰島素不適當分泌過多，特別是胰島素瘤。血漿胰島素（μU/ml）×100胰島素釋放修正指=——（mg/l）—303．低血時血胰島值此值≥6μU／ml時考慮為相對高胰島素血癥。三5小鑒13/60。四驗懷疑胰島素瘤者，行低血糖誘發試驗。1食4—h達h始每4、c。。2斷糖為異常。三、診斷要點一確定低血糖癥據征：1．糖；于l3．后糖速。二少者覺血或血發，檢腹、發、至5小時耐以低存。【診】一交經狀者于。二腦障者診經神癲腦意，詳問，點查及查于。【】一療及施一低血糖癥發作時的處理1．輕癥者，食糖果、糖水等食物。2．疑似低血糖昏迷的患者，立即抽血作有關檢查，并馬上供糖：(1立即靜脈注射50％葡萄糖溶液60ml100ml。未恢復者可反復注射直至清醒。意識完全恢復后仍需繼續觀察。由口服降糖藥引起的低血糖癥宜繼續靜脈滴注5％～10％的葡萄糖觀察數小時至數天，至病情完全穩定為止。到6松50m～100mg加入500ml葡萄糖中緩慢注，一總量在150mg～200m。或胰升素0.5m～1.0mg皮下、肌肉或靜脈注射。14/60二療三療。防少，。章風痛風是因遺傳性和(或)獲得性原因引起的尿酸排泄減少和(或)嘌呤代謝障礙所致的一組異質性疾病以高尿酸血癥及尿酸鹽結晶沉積所致的特征性急性關節炎嚴重者呈關節畸形痛風石間性炎為床特常尿酸尿路石。其病有原發原未的分缺陷尿酸泄少或成過酶代謝缺陷：如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS亢進癥、次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPT)缺乏癥；②繼發性：酶及代謝缺陷：如肌源性高尿酸血癥、PS亢進癥等；細胞過量破壞：如溶血、燒傷、化療、放療等}細殖：白血病妊。】現一急關：是風發狀型作性，易及趾0％節增發外為要因。二痛石性節痛石風征害常關內近隨，。15/60(三)痛風腎病：90％～100％痛風患者有腎損傷，其組織學表現為慢性間質管尿。四尿酸尿路石：風者石發率比般人高200和X和使X。五痛和謝合征肥、血、尿、脂癥胰素抗等代謝合常痛伴，中年中重位。二、助查可定為高尿酸血癥。二尿尿酸：限制嘌呤飲食5為尿酸生成增多。三關節囊液檢查急性期滑囊液中分葉核增多白細胞內可見尿酸鹽結晶。四痛風結節檢查：結節內可見尿酸結晶，紫脲酸胺反應陽性。五X檢查：性關節期可見非異性軟織腫脹慢性反發作后可見關節面壞、典呈穿鑿透明缺。六關節鏡滑膜上見痛風節，可有酸結晶。三、診斷點：中老年性高發常家族史代謝綜征表現在誘基礎上典型尿酸關節炎尿酸結發作；尿酸增可確定。【鑒別診】一急性關炎：應風濕、風濕、創性、化性關節相鑒別。1.風濕性關炎：常于青少女性。膝關節主，伴環形紅斑。2.類風濕性節炎：見于中年女性好發小節，類濕因子滴高。3.和。.。16/60二石X石。三。.。.牛皮癬關節炎：20％伴高尿酸血癥，表現為不對稱指(趾)端關節破壞及骨質吸收。3骨腫瘤：無急性關節炎及高尿酸血癥病史，鑒別困難者活組織檢查。【治療】一、治療原則：本病的防治目標為控制高尿酸血癥、終止急性關節炎發作、處理痛風石疾病、提高生活質量。二、治療措施：一預防血尿酸升高及尿酸鹽結晶：1.等。.在1碳水化合物占總熱量的50％～60％，少食糖果。3.增加尿酸排泄：多飲水，每日在2000ml以上，不宜使用抑制尿酸排泄藥物、利尿劑、小劑量阿司匹林等。4.服胺2g，堿化尿液防止結石形成。二終止急性關節炎發作：迅速有效徹終止發可減痛苦更為止轉慢性越效果越。急性期臥床息，速投抗炎物。1.口服0.5mg／h或1.0mg／2h，總量4mg～6mg，持續24～48小時；治療無效者不可再用，應改用非甾體消炎藥。2.非甾體消炎藥：效果不如秋水仙堿，但較溫和，發作超過48小時也可使用。用法：吲哚美辛50mg，一日三次；保泰松0.1g，一日三次；癥狀消退后減量。17/60.松3g／d(用3—5天)。.。三間歇期和慢性期處理：宗旨是控制血尿酸在正常水平，防治和保護已受損的內臟。1.促進尿酸排泄本類藥物適用于高尿酸血癥期和發作間歇期慢性期在有尿路結石及尿酸排泄>3.57mmo／d(600m／d時不宜使用用藥期間應多喝水，服碳酸氫3～6g／d)續2～18個常舒0g，日2次或O．日3次量／d溴隆g日1。2．抑制尿酸合成：可和促進尿酸排泄藥物合用，作用更強。目前只有別嘌呤醇0.1，一日3次。3．已造成功能損害的：如保護腎臟、關節體療，剔除較大痛風石等。四治療原發病。第四章癥加、后松)較為常見女性發病較早較多②內分泌性皮質醇增多癥長期使腎上糖皮激素肢肥大及甲亢)性(缺乏，有機質生不良)⑤性骨全⑧發性因不，見青年人故稱年型質松)；其它(吸煙、酒精中毒等)．【診斷】一、臨床表現患者常有周身骨痛乏力疼痛以脊柱和骨盆區及骨折處為主常為持續性疼痛，自行發生或輕度外傷即骨折；如果有脊柱壓縮性骨折，患者身長可縮短，并可能出現脊柱畸形和駝背，或因胸廓畸形使肺活量減少，從而影響心肺功能。二、輔助檢查1.血清鈣、磷一般正常18/60.酶(ALP)3．X線檢查主要改變為皮質變薄，骨小梁減少變細，以脊柱和骨盆較明顯，脊柱X線檢查可能出現錐體壓縮或楔形椎。4．骨量測定三、診斷要點一骨疏的定般為量于同別年人均值2個標準下(約80％以下)時應斷質。二確骨松的和類清、量有骨化指標測是病基。【別斷】一骨化多見于維生素D缺乏生化改變較骨質疏松明顯常有血鈣、血磷低下，血堿性磷酸酶增高，尿鈣、尿磷減少。(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣血堿性磷酸酶白(白M)增高及尿中出現凝溶蛋白。(三)骨轉移癌：臨床上有原發癌癥表現，血及尿鈣常增高，伴尿路結石。X線所見骨質有侵蝕。四遺性不：尿、堿磷均常者伴它先性陷耳。【療】一病治療如明病如上質能或發狀腺亢癥先針病治。二營和療法由于骨質疏松時骨骼蛋白質和鈣鹽均有損失，故適當補充飲食中蛋白質、鈣鹽和各種維生素，尤其是維生素D有一定幫助。三、藥物治療一鈣劑和維生素D的應用：19/60成人元素鈣攝人量應不少于800m／d，孕婦及哺乳期可增至1000m～1500m／d。維生素D一般成人需要400／d，老人600～800／d。體內1，25OH2D3服／d阿法骨化1α(D3)過25羥化酶的作用為15OH2D3，為素聯合用藥可以加強療效。二雌激素補充療法三抑制骨吸收：1鈉(鈉)常400m／d不服2藥1～3，3維索D。-基-1-羥丁基乙膦酸阿倫膦酸鹽)用量為10mg／d，展起空腹服。2．降鈣素，有兩種制劑，鮭魚降鈣素50，每日或隔日皮下或肌肉注射；鰻魚降鈣素10，每周2次；或20，每周1次，肌肉注射。四刺激骨形成：1．氟化物，氟化鈉一般用量為每日50m，同時給予鈣劑和維生素D。2．同化類固醇激素，可每日注射癸酸諾龍50m。3甲狀旁腺激素及其片段高劑量PTH對骨起分解代謝作用而間斷應用小劑量PTH則對骨有同化作用。第五章毒腎小管性酸中毒)是由于近端腎小管或(和)遠端腎小管功能障礙引起的或石。。毒(I型)遠端腎小管性酸中毒)可分為原發性及繼發性兩種。原發性：多為先天性腎小管功能缺陷，常和遺傳相關；繼發性：由各種腎小管—間質疾病引起，尤其常見于慢性間質性腎炎。20/60】現一。二低鉀不患低麻主癥可起失及血癥病(呈多尿縮損害)。三鈣代障：呈高鈣低鈣進繼甲旁功亢，導致高尿磷、低血磷。鈣磷代謝紊亂及酸中毒常引起骨病(骨痛、骨質疏松及骨畸形、腎結石及腎鈣化。二、輔助檢查(一血電解質：低Ca+、K+、P3－，高Cl一。二尿Ca+、P3－升高。三血氣分析：代謝性酸中毒，陰離子間隙(AG正常。四尿PH值：尿中可滴定酸或(和)4+減少，尿PH值上(60)。（五氯銨荷驗口氯銨0.1／kg·d，分3—4次服，連服3天。試驗后血PH或CO2P低(PH734或C尿不能降至5．5以下，有助確診。六)24小時尿糖、尿蛋白、氨基酸定量正常。三、診斷要點出現AG正常的高血氯性代謝性酸中毒低鉀血癥尿中可滴定酸和+尿PH值6O端A腎端A驗(肝替)，尿PH值不能降至5.5以下則診斷成立。【鑒別診斷】一糖尿病：多飲、多尿和糖尿病相鑒別。糖尿病者血糖升高。二尿崩癥：多飲、多尿和尿崩癥鑒別，鑒別試驗：禁水加壓試驗。【治療】一、治療原則：繼發性者應設法去除病因。二、治療措施：對癥治療如下：一糾正酸中毒：常用枸櫞酸合劑治療，亦可服用碳酸氫鈉。21/60二補充鉀鹽：口服枸櫞酸鉀。三防腎、鈣及：用酸劑預結及化對已發生病腎化，用劑化醇1，25(OH2D3治療。近端小管酸中毒(Ⅱ型)（傳腎小管功能缺陷，構成Fanconi綜合征。【診斷】一、臨表現常發病幼年，可兒童生發育緩。遠端A：一為AG正中HCO－增3及NH4+正常由液遠小管酸化尿PH常在55以下。二低血鉀常較明顯但低血鈣及低血磷遠比遠端A石。、，發Fanconi綜合征。二、輔檢查：一血氣：AG正常的高血氯性代謝性酸中毒。二血電解質：低鉀血癥。三尿液檢查：HCO－增多。3四擬診病例應行碳酸氫鹽重吸收試驗患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉后，HCO－排泄分數15％可診斷。3三、診斷要點出現AG正常的高血氯性代謝性酸中毒低鉀血癥尿中HCO－增多可確3定診斷。【治療原則】病因治療。糾正酸中毒及補充鉀鹽和遠端A大(6—1／)。進HO－重。322/60毒(型)混合型A端A及NH4+減少，伴HCO－增多床較。3治遠近端A。毒(型)多見于老人，大多數患者有其他腎臟病(以糖尿病腎病及慢性間質性腎炎最常，并已發生輕、中度腎功能不全。【診斷】臨床上以高血氯性代謝性酸中(G正常)及高鉀血癥為主要特征，其酸中毒及高血鉀嚴重，和腎功能不全程度不成比例。【治療】一、病因治療：治療原發病。二、對癥治療：一糾正酸中毒：服用碳酸氫鈉，糾正酸中毒亦有助于降低高血鉀。(二)降低高血鉀：低鉀飲食，服離子交換樹脂，并服利尿劑呋塞米。出現嚴重高血鉀時應及時行透析治療。(三)腎上腺鹽皮質激素治療：可口服氟氫可的松，低醛固酮血癥患者每日服0.1m，而腎小管抗醛固酮者應每日服0.3—0.5mg。第二篇內分泌系統疾病第一章瘤垂體瘤據腫瘤無功能為：(1有功能腫瘤：可為單一激素性(ACTH瘤、PRL瘤、GH瘤等)或多性混。(無功能腫瘤：不分泌激素。無論有功能瘤還是無功能瘤，其中直徑≤l0mm者稱為微腺瘤，直徑>10mm者稱大腺。23/60】現一腫瘤壓迫引起的癥狀1.神經癥狀：如頭痛，視力減退，雙顳側偏盲，下丘腦受影響癥狀(如尿崩癥睡異食常體調礙等)第346狀(如視)。.。二現.腫瘤分泌激素引起相應臨床表現：如肢端肥大癥、巨人癥、閉經－溢乳綜合征、庫欣病等。2.腫瘤壓迫周圍腺垂體所致垂體功能低下的相應表現：如垂體性甲狀腺功能減退癥、腎上腺皮質功能減退癥、性腺功能減退癥等。二、輔助檢查一實驗室檢查1．血清中各種腺垂體激素G、PR、S、ATH、FH、LH)2．各動功能驗(我院開展)3．靶腺激3、FT、TT3、T4、皮質醇、性激素)二查1片2體CT或MI3查點癥體實及學結其體CTMRI是主要診斷手段，MRI優于CT。【鑒別診斷】和空泡蝶鞍，鞍旁腫瘤及其它內分泌病所致垂體擴大(如原發性甲狀腺功能或性腺功能減退)相區別。【治療】一、治療原則24/60一減輕或消除腫瘤占位病變的影響二糾正腫瘤分泌過多激素三盡可能保留垂體功能四防止腫瘤對鄰近結構的損毀五激素的替代治療瘤。章癥肢端大癥要垂體GH體GH細增所致見況異位GHH分泌瘤或GH分引大垂體GH泌PRTSH等。【診斷】一、臨床表現一由于GH過度分泌引起的臨床表現1.，肢心。.代謝紊亂：肢端肥大癥患者空腹的血漿胰島素水平和對葡萄糖刺激后的胰島素反應能力均升高一旦失去過度分泌胰島素的能力則出現糖耐量下降和糖尿病。3.心血管系統：高血壓是最常見的心血管異常，高血壓患者中少數隨后發生動脈硬化和冠狀動脈疾病，可出現心律不齊、心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭。4.呼吸系統：肢端肥大癥患者由于頜骨畸形、舌大、會咽肥大及聲帶開放時其問隙狹窄，引起上呼吸道梗阻，出現日間嗜睡、睡眠打鼾、睡眠呼吸暫停，很少數患者可發生肺心病。5.神經肌肉；可出現手足感覺異常及肌肉無力。25/60二。查一查.血Ca2+，P3－血P3－升。.清GH基礎值測定診斷肢端肥大癥需多次測至少2次)>1u／L有意。3.葡萄－GH抑制試驗：(1糖7g兒1.75／k036120分鐘采血測GH血。(結果分析：健康人120分鐘內GH至2μ／L以下，垂體GH瘤時不被，不礎的50％，抑到50％以但于3μ／4.溴－GH抑制試驗；(1試驗方法：同泌乳素瘤，將測定對象改為GH即可察果也可藥后8、12、24小時的GH。(結果分析：多數肢端肥大癥患者有GH分少服后1～2小時開始，4～8小時最以回。5.垂葉素：TSH、PR、S、。.、F3、F4、T3、TT4。7.口服萄糖量試：測糖胰島。二器械、形態、功能檢查1.X線檢查心臟常規片蝶鞍正側位片頭顱正側位片胸腰椎正側位片。2.垂體CT及MI。.。點。】.H水平正常的肢端肥大癥。2.MEN綜合征－I型。26/60.位GHRH分泌瘤或GH瘤。4.除質族端及影響H升的如，肝等。【】一原占病起狀將GH分泌轉為正常，盡可能保存腺垂體功能。二、治療方案一手術治療：應為首選。二放射治療：用于手術后血GH水達患治有療作選術忌。三藥：1.血GH1／3者。后復，宜術放未時或耐術療者。2.量血降進整隱可相果。四異位GHRH瘤、異位GH瘤：治療原發腫瘤。第三章瘤。】現一于PRL升高引起的癥狀女性泌乳素瘤有月經紊亂月經量少閉經，液，為GH和PRL混合瘤。二由于腫瘤局部壓迫引起的癥狀：同垂體瘤中所述。二、輔助檢查一實驗室檢查1．PRL基礎值測定：應重復測定，并應避開高峰時間，以早晨9：00采血27/60續3天各采血次，一天中隔30分鐘采血一次，取平均。泌素瘤病血清PRL通常均>100μ／，當P>00μg／L時泌乳素瘤的可能性大。2．溴隱亭PRL抑制試驗：(1亭2.5m后12346小測PR。(2結果分析：血中PRL逐漸降低4～6小時后下降到基礎值的50％以下。3．垂體前葉其他激素測定TSH、GH、S、。4、F3、、TT3、TT4。二器械查1．蝶正側片2．垂體CT及MI查3查點礎PRL測定。【鑒別診斷】泌乳素瘤應和其他原因所致的血清PRL水平升高進行鑒別。包括下丘腦和能。】一。二案.藥物治療：微腺瘤時首選藥物治療，對于癥狀性大泌乳素瘤時仍首選藥物治療，僅明顯增大和侵蝕性泌乳素瘤需輔以其他治療。溴隱亭從小劑量開始，逐漸增加如開始治療1.25m一日2次進食時服每周加量不超過1.25m～2.5m／d，直至臨床奏效。一般每El為分次服用。2.手術療：腺瘤術切。前、后可溴隱。3.放射療：用放使用于PRL輕度升高的患者，也可用于手術后輔助治療。28/60章癥腺垂體功能減退癥是指垂體前葉分泌的促激素不能滿足人體需求而出現的綜合征侯群大多數表現為幾種激素功能低下引起腺垂體功能減退的原因很多。垂體瘤為成人最常見的原因分娩時大出血引起垂體缺血性壞死仍是我國特別是農村育齡婦女該病的常見原因，另外流行性出血熱是疫區該病的原因。【診斷】一、臨床表現一主為功減表，減影腺順般性分泌長素胞狀之后上皮常多素陷復合現。1、。2，。3。4。(二)在各種應激情況下，可出現垂體功能減退性危象(簡稱垂體危象)，臨床表現6個類型；1．高熱(0℃)；2．型(0℃)；3．；4．環；5．；6．。三原：如位，視肌。二查一性女男性FSH、H處于低值。二腎上腺皮質功能測定：血漿皮質醇下降24小時尿游離皮質醇減少。(三甲狀腺功能測定：血T3、T4、TSH均于水。29/60四：GH處低，結，行定、－多巴島激。三斷點癥體靶減分相水。【診】應經食別。【】一療則靶腺素療。二療案一甲腺替治用旋腺，干狀，據腺功測調日。(二)腎上腺皮質功能替代治療宜模仿生理周期，晨8時服氫化可的松20mg(或可的松25mg或潑尼松5mg)午2者副。三性功代療可雌素立周，可己酚0.5—1mg或乙炔雌二醇0.02—0.05mg或妊馬雌酮(結合雌激素)0.625—1.25mg，連續服用25天，最后5天(2—25天)每天黃體酮10mg肌注，停用黃體酮后，可出現撤退性子官出血對男女兩性均可用人工絕經促性(HG或絨毛膜促性素(HC促生育。四生激補可基重生激對長缺的可增肌和動力改心能預質。三用原則一腎腺激的應于腺素。二應激情況下適當增加糖皮質激素用量。三一般來說腎上腺皮質激素及甲狀腺激素需終生替代。垂體危象處理危象可表現為低體溫、低血糖、低血壓、水中毒等。30/60一、補糖：快速靜脈注射50％葡萄糖40－60ml以0脈。松200－300mg／d射。三、低體溫者：可用熱水浴療法，當病人體溫回升到35℃以上時，可開始用小劑量甲狀腺制劑。四、抗感染。五、高溫者：用物理和化學降溫法。六、水中毒者：口服潑尼松10一20mg。七、禁用或慎用嗎啡等麻醉劑、巴比妥等安眠劑。第五章癥尿崩癥是由于抗利尿激素(A)部分或完全性的缺乏(中樞性)或是腎臟對AH敏低致(腎性)主要表現為大量低滲尿煩渴多飲等水代謝紊亂癥狀。其病因有：一、中樞性：一原發：原因未明，約占1／3～1／2不等。二繼發：顱內腫瘤，炎癥，浸潤性疾病，血管病變。三遺傳：少見，家族性尿崩癥僅占1％，可能為滲透壓感受器缺陷所致。二、腎性；(一)原發：為性連鎖隱性遺傳病，病因為腎小管上皮細胞腺苷環化酶缺陷，對ADH無。二繼失鈣阻路腎炎小，錳、鎂，病樣干合囊。【】一床現中尿簡癥性癥稱。主床現一多起急般日。24小尿達5－10，一31/60過18，也有報道達40／d者。二低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿透壓為50－20mml／，4小為5～5比過0，達20－6l／部。三煩渴和多飲，喜冷飲。四當變及丘腦覺樞，渴消，由手，醉顱腦高譫妄甚至死亡多見于繼發性尿崩癥。五當崩合垂葉能全，崩癥而減，皮激素代療癥再或。六長多可膀量大因排次相所少。七繼性崩除表外尚原病癥體。二輔檢查一計24h尿量，測尿比重，滲透壓。二空腹血糖，血電解質，必要時做OGTT。三)24h尿蛋白、電解質定量，腎功。四禁水加壓素試驗(常規做，禁水時間8～18小時不等，據病情而定。文獻報道最長禁水時間48次值<30mOsm／kg時，可皮下注射垂體后葉素5u，再連續觀察2h尿滲或尿比重可結束試驗。試驗中，每1～2小時測尿量、尿比重、尿滲各一次，試驗中嚴密觀察體重和血壓，如體重下降3～5％應停止試驗。實驗前、注射垂體后葉素前測血滲一次，并同步測尿滲。(五)顱骨正側位X－ray片，垂體CT或MRI檢查。六視力、視野、眼底。七伴垂體前葉受累，須作相應檢查。三、診斷要(主要為中樞性)一多尿：尿量多限定在4～8升／日占50％，8～12升／日(約占25％)，文獻報告有達40升／日。32/60(二)低比重尿：尿比重＜1.00～1.006部分性尿崩癥，在嚴重脫水時可達010，尿<200mmo三煩渴多飲：如渴覺中樞受累，口渴不明顯，易出現高鈉血癥。四原發病癥狀。五禁水加壓素試驗目前尿崩癥診斷和鑒別診斷最簡單可靠的方禁水時間8～18h，文獻報道最長禁水時間48小時)。【鑒別診斷】各型鑒別如下：壓 VP反應正常人精性飲完性DI部分性DI完全性腎性崩部分性腎性崩

尿滲＞血滲尿滲可達800以上尿＞滲尿滲＜血滲，血滲300尿滲稍＞血滲但尿滲＜70；血滲不300尿滲血滲尿滲血滲

尿不變或高≤5%同上尿滲升高50以上尿滲升高在10%～50間少數達60%無反應有部反應尿滲升高，升高＜50%精神飲者由長期量飲使下丘滲透感受長期乏滲壓刺激，且腎管遠上皮的ADH受長乏ADH刺激處能惰性”狀態，則一次禁水試驗，難以將其從“惰性”狀態“喚醒，一次試驗結果難以和部分性DI鑒別，需延長禁水時間，必要時重復試驗或病人主動限水2至4周后做該試驗。【治療】一、激素替代治療一鞣酸加壓素油劑(長效尿崩：0.1ml肌注1次／5～7天逐加，一不過0.8l，過引水毒。33/60二)DP：口劑品彌凝20μ／，半至2片，2～3次日鼻藥，2次／，10～20μ／次。(三)小劑量加壓素適用于術后暫時性尿崩或診斷用治療5u皮下注射3～4次／日。四垂體后葉粉劑：鼻吸人1次／6～8h，30～40m／次。二、部分性尿崩癥一雙克：12.5～25mg二氯磺丙脲0.1～0.3

tid．注意補鉀對腎性亦有效)。qd增加腎小管對AH敏感作低、肝害胞等。三安：0.5～05id．副有損刺激AH釋放。四卡：0.1～02tid．增加AH對臟。：損和白減。第章腫又稱Graves病。約占所有甲亢病例的85％以上，是一種器官特異性自身免疫病本病和橋本氏甲狀腺炎特發性甲減關系密切統稱為自身免疫性甲狀腺病。【診斷】一、臨床表現：女性多見，男女之比為1：4～6，發病高峰年齡為20～40多。一：1。2．神經系統：易激動，精神過敏，舌和雙手有細震顫，多言，失眠，思想不集中，焦慮煩躁，可有幻覺，甚至躁狂，但也有寡言，抑郁者。3心血管系統后心分100～10次，率征以。收。34/604．消化系統：食欲亢進，但體重下降。老年患者可發展到惡液質狀態。常有腹瀉。5．運動系統：有多種表現形式。常見的有：慢性甲亢肌病：起病慢，早期近端肌群受累晚時遠端進行性肌無力消瘦甚至萎縮甲亢并周期性麻痹：肌。6．生殖系統：女性月經減少，周期延長，甚至閉經。男性多陽痿，少數乳房發育。7．血液系統：貧血，白細胞減少，血小板壽命縮短，可出現紫癜。二甲腺彌性稱大質血豐，及管音觸及顫以體部腺漫性大血音震本一種特體。三眼：1．良性突眼：占大多數，一般為對稱性。多無癥狀，但有體征。主要因交感神經興奮上瞼肌所致。體征有(1眼向上看時，前額皮膚不能皺起(y征)；)眼向下看時，上眼瞼不能跟隨眼球下落(onGraefe征)(3眼裂增(Darymple征)，少瞬目和凝視征)；)良(Mobius征)。2．惡性突眼：少見，約占5％。3．良惡性突眼的鑒別：自覺癥狀 體征 突眼度 原因良 無 有 <18mm惡 有 有 >19mm

交感N興奮，眼肌攣縮球后浸潤二、輔助檢查1甲狀腺放射性碘攝取(RI常值為3時5％~25％24小時20％～45％。2總T3T4總T34測是甲腺功狀態基的篩35/60。3離T3，T4(F3，F4定。4．TSH測定。三、診斷要點1．功能診斷：臨床有甲亢表現，血清總T3，T4升高，F3，F4升。。2清TSH低，可診斷甲狀腺性甲亢。血清TSH高。可診斷垂體性甲亢或異位TSH綜合征。3．病因診斷：如有侵潤性突眼，脛前粘液性水腫，或TSAb陽性，可除外其它原因甲亢，考慮Graves。【】1腺腫①無甲亢癥狀腺131I。2．癥3瘤

①、。④。4。5他結核、惡性腫瘤；風濕性心臟病、冠心病、慢性肺心病；眶內腫瘤；慢性結腸炎等。【治療】目前尚無病因治療豐要是控制高代謝癥群促進免疫監護的正常化方法有三：藥物；同位素；手術治療。一抗甲狀腺藥物治療有硫脲類和咪唑類主要是阻抑甲狀腺內過氧化物酶系抑制碘的有機化從而抑制甲狀腺激素的合成但對已合成的甲狀腺激素發。一②0后。1初治期約1～3月減藥期約2～3月維持期1～1.5年。2．副作用：白細胞減少；藥疹；肝功能損害。36/603T34TSH恢復正常，治療滿2年。4．其他藥物：(1普奈洛爾在癥狀控制期可加用可迅速減輕癥狀用量一般為30一60mg／d。(2)碘劑：碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術前的準備，甲亢危象的搶救。二放射性13I治療利用甲狀腺高度攝碘能力和131I能放射出短程β射線，使腺泡上皮細胞破壞而減少甲狀腺激素分泌，達到治療目的。用藥后2～4周起效，治愈率90％以上，復發率2％以下。部分病人發生永久性甲低。適應證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者；②對抗甲狀腺藥物有過敏等反應而不能繼用或長期治療無效或治療后復發者③合并心肝腎等疾病不宜手族。率0癥4。；；腫。】象。一：熱T<39℃②動速，120次／分－160次／分③慮大煩躁④食嘔腹瀉危期①熱T>39℃③動速率>160／分③焦、躁譫→迷④嘔、瀉失→克37/60疸二則1選PTU，200－300m，或MMl，20一2．應用碘劑，抑制甲狀腺激素釋放，同時減少甲狀腺充血，暫時抑制甲狀腺激素合成。盧戈氏碘液，首劑30滴，以后l0～203抑制T4轉換為T3抑制T3和細胞受結合低織對狀腺素的爾或lmg稀釋后緩慢靜脈注射。4．拮抗應激：糖皮質激素氫化可的松100m，加入5％一10％葡萄糖鹽水5．降低血中甲狀腺激素濃度。6．支持對癥治療，預防復發。二、甲狀腺功能亢進性心臟病一診斷依據1．有確定的甲亢診斷2．有下列表現之一：①嚴重的心律失常②心衰③心臟擴大④心絞痛，心梗3．可除外其他心臟病4．甲亢緩解，心臟病可減輕或痊愈二治療原則1．甲亢治療為基礎2．心臟根據具體問題處理三、妊娠期甲亢一臨床類型1．妊娠合并甲亢2．HCG相關性甲亢38/60二則1．禁用131，選用藥物治療2．首選PTU，FT3、F4控制在正常高限3．慎用或不用β受體阻滯劑4．妊娠中期可手術四、浸潤性突眼：一臨床表現本病起病可急可緩。突眼程度和甲亢無明顯關系。1．突眼度多在19mm以上。2．除有良性突眼的眼征外，尚有畏光，流淚，視力減退，復視，甚至眼部脹痛，刺痛。3．查體可見眶周水腫，球結膜充血，眼肌麻痹，眼球運動受限。二治療原則1．甲亢治療并有浸潤性突眼甲亢者慎用手術或放射性131I治療甲亢，抗甲狀腺藥物宜小量，必要時加用甲狀腺素片，使甲功保持在正常范圍。2．局部治療保護眼睛，減輕嚴重角膜損害的危險。3．免疫抑制劑及非特異性抗炎藥物強的松60mg／d，四周以后漸減量。重癥者可先用甲基強的松龍沖擊數天，然后繼以口服強的松。4.眶部放療5.奧曲肽第七章癥癥(減)起或生分，以。【】一現。一病(癥)。啞癱一般有四肢粗短骨齡延遲，39/60，：1。2。3。二幼年甲減幼兒甲減似克汀病程度較輕較大兒童如成人但體格矮小，青春期延遲，智力差，學習成績差。三成人甲減1．怕冷少汗，貧血浮腫，皮膚干粗，體溫偏低，少言寡語，乏力嗜睡。2．反應遲鈍，行動遲緩，記憶減退，智力低下。3．心動過緩，血壓偏低。4．胃酸缺乏，食欲減退，腹脹便秘。5．性欲減退，男性陽萎，女性月經量多，病久閉經。二、輔助檢查一甲狀腺功能TSH(sTSH升高T3或F3TT3或FT4降低3明低。(二甲攝131I率低平。三抗測抗狀蛋抗抗粒體性度高考慮因自疫。四血規輕中度血多呈細正素、分小胞色素性、數大胞色性血。五高血。三、斷點分步一有甲減1．有床現血中T4、T3、F、FT3低于正常，可確診有甲減。2臨床無癥狀血中T4343值有TSH升高，或TRH興奮試驗，TSH分泌呈現高反應，可診斷為亞臨床甲減。二病變部位的診斷測定sTSH高于正常為原發性甲甲狀腺性)低于正常為垂體或下丘腦性甲減。40/60三斷甲狀腺性甲減可行輔助檢查：1．甲狀腺球蛋白抗體(TGA)，甲狀腺微粒體抗體(MCA或過氧化酶抗體(TPAb測定，有助于診斷橋本甲狀腺炎。2．甲狀腺腫大者可作甲狀腺穿刺細胞學或病理檢查。3．甲狀腺同位素掃描有助篩選甲狀腺結節性質。【鑒別診斷】一泌素伴體、泌血者除甲性減乳甚垂增，甲腺素恢正。二貧、、發腫冠等早型減之別。三某些慢性疾病如肝硬化腎炎等低血漿蛋白所致的低T3綜合低T3，高rT3，TSH正常。【治療】一、治療原則：甲狀腺素替代治療，永久性者終身服用。開始用量和最佳維持量個體化。強調“早“正確維持“適量起始、及“注意調整．二、治療方案：一常用甲狀腺素制劑：1為0－g／d每1－4加10－20m／d，維持量6－180m／d1；2．左甲狀腺素T4):起始劑量為12.5－50ug／d，每l－4周增加25ug，維持量為100－200u／d；3．對外周型甲狀腺激素抵抗綜合征，宜補充較大劑量的甲狀腺激素。一對癥治療；有貧血者補充鐵劑、維生素2。三療則(一、131I放療等引起的甲減通過早期防治可減少發病；二抗甲狀腺藥物引起的藥物性甲減，通過及時調整劑量可以避免；三胎兒、新生兒的甲減應通過篩選診斷，及時給予治療。【特殊臨床表現及其治療】病(心)臟41/60。一準1。2)明顯的心律失常(2低電壓；(3心肌損害(4心臟擴大或心包積液。3．能排除其他原因的心臟病。4．甲狀腺素治療后多數痊愈或顯著好轉。二治療包括病因治療和對癥治療。1．應用甲狀腺激素，強調從小劑量開始(尤其在老年人)。一般開始甲狀腺片1－20m／d或T45—g／d2～6至g／d或T4100pg／d。一般用藥3～4周后癥狀明顯改善，每天最佳維持量因人而異。2．出現心功能不全時，用小劑量快速、短效強心如西地蘭治療。3．適當限制水、鹽攝入。4．明顯貧血加用鐵劑、葉酸、維生素B2等。迷、潴達0。一準1。2。3。，征陽性。4．實驗室檢查：(1血清FT3、FT4，TT3，TT4降低，狀腺甲減TSH明顯增高；(2血鈉、氯降低、血鉀降低、正常或偏高；(3血糖過低，(4血氣分析：PCO2增高，P2降低；(5EG典型竇心過緩肢導低電，T波低平倒置。二治療42/601。旋g后每6可以T3或T4每4－6予或片般腺片60m／d～120mg／d，分次口服，終生服用。3糖皮質激素氫化可的松每天100m～30m或相應量的地塞米松)靜脈滴注，待病情好轉后迅速減量，數天后停用。4．其他治療：積極控制感染；注意保溫，不主張作加溫處理；限制入量。第八章炎甲腺。第一節亞急性甲狀腺炎。】現多于20－40歲為1：4。一：1。2．特征性表現為甲狀腺部位疼痛和壓痛，可放射至下頜、耳部或枕部，少數可以無痛。3．可出現一過性心悸、神經過敏等甲狀腺毒癥癥狀，一般不超過2周。4．本病大多僅持續數周，可自行緩解，但可復發。大多數能完全恢復，部分患者可出現一過性甲低。5．個別患者反復發作后可發生永久性甲狀腺功能減退。二體征：過43/60。查(一及131I吸過2可到2月血T3、T4升高，31I吸收率明顯減低，此兩者呈分離現象。(二)血沉快，可達100mm／h。三病：期狀腺泡破，質少消，核細出，肉芽組形，現維。期泡胞生恢正常狀結。四本病自限疾病病程一般2—3個達1—2年患者甲狀腺功能完全恢復正常。遺留永久性甲狀腺功能減低不超過10％。自然病程可分為4期。三、診斷要點本病的診斷主要根據臨床表現和實驗室檢查。1．初步擬診：甲狀腺腫大、結節、疼痛及壓痛，伴全身癥狀。2攝1I清T3T4，TSH降低。3．甲狀腺穿刺活檢：不典型病例可行甲狀腺穿刺活檢確診。【鑒別診斷】1．上呼吸道感染或咽炎：無甲狀腺局部癥狀，甲狀腺功能檢查正常。2．甲狀腺腺瘤出血：局部疼痛持續時間短，甲狀腺攝131I率不降低，血沉不增快。3．橋本氏甲狀腺炎：少數起病急，可有局部疼痛和壓痛。但甲狀腺常彌漫性腫大TGb和TPOAb明顯增高，且血沉升高不如亞甲炎明顯。4TSH攝1I。。】一非甾體抗炎藥如消炎痛等藥物對本病也有效療程2周左右。二癥狀較重者：腎上腺糖皮質激素治療對本病有顯效，可作診斷性治療，用藥1－2天內發熱和甲狀腺痛可迅速緩解。一周后甲狀腺可顯著縮小。潑尼松每日3次，每次l0mg，連用1—2周，以后逐漸減量，全程2一3月。44/60三。四。第二節慢性淋巴細胞性甲狀腺炎種。】現地韌彈，多數觸病期數功常期功能下病中出一性甲亢，也可和Graves甲。二查一室查1．體。2．40％性。二活檢濾。點一，。二。三必要時做穿刺活檢。【鑒別診斷】一、甲狀腺癌①血抗甲狀腺抗體陰性。②甲狀腺穿刺活組織檢查明確診斷。攝1I松。】治45/60適制TSH并促使甲狀腺腫回縮。二如有甲亢者一般僅需對癥處理可用普萘洛爾必要時可用小劑量抗甲狀腺藥物，但需密切觀察甲狀腺功能改變，警惕發生甲狀腺功能減退。三、很少需要外科治療，除非疑合并癌腫或有明顯壓迫癥狀。第九章原癥的種占8%以占5。】現一：1、特。2．神經肌肉系統：可出現倦怠、四肢無力，以近端肌肉為甚，臨床上可誤診為原發性神經肌肉病變。3．消化系統：可出現食欲減退、腹脹、消化不良、便秘、惡心、嘔吐。4．長期高血鈣癥可影響腎小管的濃縮功能，出現多尿、夜尿、口渴等，還可因腎結石出現反復發作的腎絞痛和血尿。5．早期可出現骨痛，主要位于腰背部、髖部、肋骨和四肢，局部有壓痛。6．其它：非特異性關節痛；皮膚瘙癢；甲狀旁腺功能亢進癥可有家族史，常為多發性內分泌腺(ME的一部。二體征1．身材矮，四肌肉萎，行走難，甚臥床不。2形(彎呈O或X腿)和病理性骨折。3．骨骼肌松弛、消瘦，關節可以過度伸展。46/60查1查)多次測血清總鈣超過2.75mmol／L或血清游離鈣超過1.28mmol／。(2血磷多數低于1.0mmol／，但診斷意義不如鈣增高，特別是在晚期病例腎功能減退時，磷排泄困難，血磷可升高。(3血清甲狀旁腺素測定。(4血清堿性磷酸酶正常或升高。(5尿鈣、磷排泄量增加。(6糖皮質激素抑制實驗：①方法強松30mg~40m／d，連續服用7～l0天。比服藥后鈣水平。②結判斷甲旁時高鈣不糖皮激素抑制其原因起的高血鈣糖皮激素抑制。2．影檢查(X：X片上所見的主要改變為：①骨膜下皮質吸收、脫鈣；②囊腫樣變化較少見；③骨折及或畸形；④少數患者尚可出現骨硬化和異位鈣化。(2頸部超聲：采用高分辨率B超探頭，可發現直徑lcm以上的甲狀旁腺腺瘤。(3CT掃描：甲旁腺瘤在CT平掃表現為狀腺后方組織密度變，增強檢查見瘤含有豐血管床有明顯強。(4磁共振顯像(MR)檢查：大多數甲狀旁腺腺瘤在1加權圖號強略低于正腺組，有可為信強度在T2加權像上號強增高。(5放射性核索檢查：用99mc位素減掃描確率達92％。三、診要點一具有下列特點之一者應疑為本癥：47/601。2。二除臨床表現外，診斷依據要點為：在以上。2．PTH增高，結合臨床和X線檢查可診斷為本病。【鑒別診斷】(一)各種低血鈣引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進癥：多見于維生素D缺乏癥，胃、腸道及肝膽、胰腺疾病，引起脂溶性維生素D的吸收不良，血清鈣、磷降低。二腎病變引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進癥三其原起高癥某性瘤癌腎分一白和PTH和PTH如素D。四三性旁功進：性狀功亢基上于腺體受到持久的刺激，部分增生組織轉變為腺瘤，自主地分泌過多PH，臨床少見。【治療】外科手術是治療甲狀旁腺功能亢進癥惟一有確切效果的措施故本病原則上手術治療若高鈣血癥極輕微或老年弱能進手時試用物療。一、術查和療四個腺體均增大，提示為增生，則應切除三個腺體，第四個腺體切除50％，必要時可做冰凍切片異位甲狀旁腺大多位于縱隔可順抬甲狀腺下動脈分支追蹤搜尋，常不必開胸。二、西咪替丁可阻斷PTH的合成和(或分泌血鈣可降至正常但停藥后可出現反跳升高。可試用于有手術禁忌的患者。用量每次300mg，一日3次。三、其他治療術后對骨病和尿路結石仍需進一步處理以期恢復勞動力①骨病變于術后48/60日3～4積。理甲狀旁腺危象是由嚴血鈣通常l／所致。患者一般患有年的甲狀旁腺功能亢進癥和高鈣血癥往往在受到應激后癥狀加劇而發生甲狀至清PTH通常大于常限的5－10過／，尿素氮升高。患者可出現低鉀低氯性堿中毒。心電圖示Q－T時間縮短，過至以下時，則較相對安全：一據失水情況補充生理鹽水，開始每2～4小時靜滴1。視心、腎功能而定。二注意糾正其他電解質紊亂(特別是低鉀、低。三在補充血容量基礎上可使用呋塞米(速尿但不可用噻嗪類藥物)每次靜脈注射40m～100m，促使尿鈣排泄，每2－6小時1次(每天最大劑量不超過100m。四也可用血液透析或腹膜透析降低血鈣。(五)降鈣素可抑制骨吸收，2U～8U／(kg·d)皮下或肌肉注射，也可用于治療高鈣血癥。六盡早手術切除異常組織。第十章原癥原發性甲狀旁腺功能減退癥是甲狀旁腺素(PTH產生減少和(或)效應不足而引起的一組臨床征候群。PTH生成減少有繼發性和特發性兩種原因。前者主要是由于甲狀腺或頸部手術誤將甲狀旁腺切除或損傷所致也可因甲狀旁腺手術或頸部放射治療引起。特發性甲狀旁腺功能減退癥的病因尚未明確。【診斷】一、臨床表現甲狀旁腺功能減退癥的癥狀取決于低鈣血癥的程度和持續時間但血清鈣下49/60。1．神經肌肉應激性增加，低鈣血癥首先可出現指端或口周麻木和剌痛，手足和面部肌肉痙攣，隨即出現手足抽血清鈣一般在2mmol／L以下)。典型表鷹，不一定出現手足抽搐，其神經肌肉興奮性增高主要表現為面神經叩擊征(Chvostek征)陽性，束臂加壓試(Trousseau征。2，和，型和攣，。3．外胚層組織營養變性，白內障在本病中頗為常見，可嚴重影響視力。牙期指現毛而脫，易念菌。糾后上狀能。二輔檢查1．驗檢查(血總般≤2.ml／血游離鈣≤0.95mmo／多數患者血磷增高，部分正常。(2血PTH多數低于正常，也可在正常范圍。(3尿鈣、尿磷排量減少。2．影像檢查(X線片可發現全身或局部骨密度增加，外生骨疣，長骨骨皮質增厚，顱骨骨板加寬還可有顱內壓增高的表現軟組織鈣化包括皮下韌帶關節周圍、腦基底節、小腦齒狀核皆可見鈣化斑。(2頭顱CT發現有基底結鈣化。50/60)心電圖檢查可發現QT延主為ST段延長，伴異常T波。(4腦電圖常有異常表現，可出現癲癇樣波。三、診斷要點本病常有手足抽搐反復發作史Chvostek征和u征陽性。實驗室檢查如有血鈣降常低于2mmol／高(于2mmol／)腎清PTH測定結果明顯降低或不能測得，診斷可以肯定。【鑒別診斷】一假甲腺能癥由狀腺效器乏應鈣血PTH射PTH后尿磷和尿cAMP不增加。二嚴重低鎂血癥患者也可出現低鈣血癥和手足抽搐血清PH或清PTH也隨之正常。三素D慢。】素D磷。理射0鈣l宜4～6小，情1～3次發期甲二卓(西定)或肉制。二理目在血位。一進，黃。(二服素D2(骨化醇)或D3，促進鈣自腸道吸收，每日5萬～20萬單位。如D2或D3效果不佳可予1，25-(O)2D3，初劑為0.5u，后每12天增加0.2ug直至生效每日劑量可至2.0ulα(OH)D3每日劑量約為2.0u～4.0u。51/60三素D效果不理想，可試用雙氫速固醇T－)或活性維生素D。四鈣鹽口服葡萄糖酸鈣，每日6克～12克或乳酸鈣，每日4克～8克，常和維生素D等藥物同時使用。(五)氯噻酮每日50m。低鹽飲食維持血鈣正常。作用主要是減少尿鈣排泄。六鎂劑少數者上理血提正但抽癥則及伴鎂，用。第章癥多素(醇)。】現一。二體征向性胖，血性月臉水肩，肢肉縮，膚變薄出血腹部紋多毛座瘡女性顯性化皮膚素著明，椎骨縮身材矮駝。二、助查一)24小時尿游離皮質醇測定：本病時升高。二血質律：晨8時及午4時，高并午4時血早8時血的50％。三午夜小劑量地塞米松抑制試驗：1晨8晚1松lm晨8皮。2服藥后次晨8于的50％。四兩天法小劑量地塞米松抑制試驗；1．方法：早晨8時抽血后口服地塞米松0.75m，每8小時1次，共6次，第3日晨8時再抽血測皮質醇。52/602末次劑量后8于的50％。五過夜大劑量地塞米松抑制試驗：1晨8晚1時口服地塞米松8m第2晨8再。2口服地米松后血皮質醇大基礎值的50％不可抑制，支持異位ACTH綜合征或腎腺源性庫氏綜合征不支持庫氏病。六腎上腺B超、CT檢查。七垂體CT、MRI檢查。三、診斷要點有典型體征者從外觀即可做出診斷對輕癥及不典型者要證實有皮質醇不適當升小劑量地塞米松抑制試驗不可抑。庫興氏綜合征的病因診斷：一庫興氏病病情發展較慢重癥者皮膚色素加深可有低血鉀血ACTHCT或MRI檢查可發現垂體瘤MRI優于CT。二異位ACTH綜合征病情發展快病人很少有庫興氏綜合征的典型臨床人漿H。三腎腺：劑地松制呈不制上腫病無皮膚色素加深，良性腺瘤發展慢，無低血鉀性鹼中毒，無雄性化表現，腎上腺CT可發現直徑在5cm性腺CT發現直徑在6cm以上腫塊。四雙腎皮大或結增：都現主皮分泌多血CH明顯減大量米抑驗現制小性增病有的表，于節CT或MRI可發現多發性結節，直徑大于0.4cm。【鑒診斷】53/60一。二慢酒毒可類庫綜征床現尿質泌增，皮失常晝節但酒述可全復常。三抑癥有漿質高失常晝節尿離質增多小量米抑試現陽但床無氏合的。四糖病：2型尿亦見壓肥，庫氏征臨表現且漿醇晝節持常。【療】一庫氏：一經竇瘤除：瘤界者。二一腎全加側部加后放：現腺且病嚴者。三垂體放療：病情較輕者。四開顱手術：垂體大腺瘤。五腎上腺酶抑制劑：輕癥病人，如酮康唑，0.2－1.0／d分次口服，甲吡酮1.0／d，分次口服，氨基導眠能0.75－1.0／d，分次口服。二、異位ACTH綜合征：切除非垂體腫瘤可治愈皮質醇增多癥，但大多數是不可切除的，對于它們可使用腎上腺酶抑制劑。三原發性腎上腺疾病對腎上腺良惡性腫瘤行手術切除對于雙側小結節或大結節性腎上腺皮質增生需進行雙側腎上腺全切除術，術后激素替代治療。第十二章癥原發性醛固酮增多癥(原醛癥)是由于腎上腺皮質醛固酮不適當的分泌增多表現。其病因包括：①醛固酮瘤：最為常見，約占原發性醛固酮增多癥的60％左右。②腎上腺皮質增生：也稱特發性醛固酮增多癥，大約占39％。③地塞米松可抑制性醛固酮增多癥：其特點為醛固酮生成對ACTH很敏感。④醛固酮癌：醛。54/60】現一存在輕至中度高血壓對藥物治療效果不佳惡性高血壓罕見。(二)低血鉀軟弱夜尿多嚴重時產生鹼中毒伴有Trousseau征及Chvostek征陽性。煩渴，多尿，尿比重下降，感覺異常。二、輔助檢查一4鉀于25mmol，提鹽皮激素多。二醛酮：病固泌多自性在高飲或用氟皮素容擴后也受。三腎活血緊Ⅱ定素性管張在病減低。四安舒通驗一服一以血鉀升血下，狀善，約半數人壓下趨，繼服藥2－3周多數病人血壓可以下降，血鉀基本恢復正常，堿中毒糾正。(五)速尿加立位腎素活性激發試驗：本病病人于激發試驗后腎素活性仍很低，而其它原因引起的高血壓腎素活性顯著升高。六地米制驗于皮素治醛酮癥使塞作續3。七B查八)CT檢查：小至7mm