流行性出血熱傳染病護理2020/12/151流行性出血熱傳染病護理2020/12/151概述腎綜合征出血熱（HFRS）是由腎綜合征出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，又稱流行性出血熱。是世界上分布最廣、發病數量最多、危害最大的一種疾病。1982年，WHO統一命名為腎綜合征出血熱。為自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發熱、休克、充血出血和急性腎功能衰竭為主要表現。2020/12/152概述腎綜合征出血熱（HFRS）是由腎綜合征出血熱病毒引起的自精品資料3精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結一節課的重點的難點，你是否會認為老師的教學方法需要改進？你所經歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學問無顏見爹娘……”“太陽當空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”44病原學歸屬布尼亞病毒科的漢坦病毒屬，統稱漢坦病毒。根據血清學檢查：漢坦病毒至少可分為11型，其中4型經WHO漢坦病毒參考中心認定：漢灘、漢域、普馬拉、希望山疝毒。我國主要是漢灘、漢城2020/12/155病原學歸屬布尼亞病毒科的漢坦病毒屬，統稱漢坦病毒。根據血清學病原學EHFV抵抗力弱，不耐熱和不耐酸，高于37℃和pH5．0以下易滅活，56℃30分鐘和100℃1分鐘可滅活。對紫外線及一般消毒劑如酒精、碘酒、乙醚和去氧膽酸鹽等均敏感。2020/12/156病原學EHFV抵抗力弱，不耐熱和不耐酸，高于37℃和pH5．流行病學-傳染源主要為動物源性，病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接傳播是人感染的途徑。在我國黑線姬鼠和褐家鼠為主要宿主動物和傳染源，林區則是大林姬鼠。大白鼠可造成實驗室感染。其他動物如貓、狗及家兔亦可攜帶病毒。人不是主要傳染源。2020/12/157流行病學-傳染源主要為動物源性，病毒能通過宿主動物的血及唾液流行病學-傳染源黑線姬鼠褐家鼠2020/12/158流行病學-傳染源黑線姬鼠褐家鼠2020/12/158流行病學-傳播途徑1、動物傳播為主要傳播途經(1)呼吸道傳播通過氣溶膠經呼吸道而感染。(2)消化道傳播進食被鼠排泄物所污染的食物和水。(3)接觸傳播被鼠咬傷或破損傷口接觸污染物。2、母嬰傳播病毒可經胎盤感染胎兒。3、蟲媒傳播有認為革螨或恙螨具有傳播作用。2020/12/159流行病學-傳播途徑1、動物傳播為主要傳播途經2020/1流行病學-易感人群人群普遍易感，男多于女，以男性青壯年農民和工人發病較多。其他人群亦可發病，不同人群發病的多少與接觸傳染源的機會多少有關。病后血清抗體2周達高峰，可獲持久免疫。2020/12/1510流行病學-易感人群人群普遍易感，男多于女，以男性青壯年農民和流行病學-流行特征⒈地區性主要分布于亞洲，其次為歐洲和非洲。目前世界上發病國家和地區中，我國疫情最重，老疫區減少，新疫區增加。⒉季節性全年可發病，但有季節高峰。野鼠型11月～1月份為高峰，5～7月為小高峰。家鼠型3～5月為高峰。大林姬鼠傳播以夏季為高峰。2020/12/1511流行病學-流行特征⒈地區性主要分布于亞洲，其次為歐洲和非流行病學-流行特征3.周期性∶發病呈一定周期性波動，野鼠型一般相隔數年有一次較大流行，而家鼠型不明顯。2020/12/1512流行病學-流行特征3.周期性∶發病呈一定周期性波動，野鼠型一發病機制及病理2020/12/1513發病機制及病理2020/12/1513發病機制及病理HFRS的發病機制：一方面病毒作為始動因素，主要作用于血管內皮細胞，引起血管壁通透性和脆性增加，血漿外滲，進而導致組織的水腫出血。另一方面，病毒侵入人體可激發機體的免疫應答。此外，機體神經內分泌的變化、炎癥介質及血管性物質的釋放以及嚴重的內環境紊亂，使病情錯綜復雜。2020/12/1514發病機制及病理HFRS的發病機制：一方面病毒作為始動因素，病理改變全身小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦等臟器，基本病變是小血管內皮細胞腫脹、變性和壞死。1、血管病變2、多灶性出血3、嚴重滲出和水腫4、灶性壞死和炎性細胞浸潤2020/12/1515病理改變全身小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦等臟器，臨床表現潛伏期4—46日，一般為7—14日，以2周多見。典型病例病程中有5期經過。輕型越期，而重型重疊。2020/12/1516臨床表現潛伏期4—46日，一般為7—14日，以2周多見。典型臨床表現因年度、地區、季節、類型、年齡不同而千差萬別.主要三大主癥：發熱、出血、腎損害五期經過多數急病起，無前驅癥，少數緩起，前驅不典型。2020/12/1517臨床表現因年度、地區、季節、類型、年齡不同而千差萬別.20臨床表現△發熱是本病最早出現的必備癥狀△出血見于HFRS整個病程，程度輕重不一△嚴重出血是本病死亡的主要原因之一△急性腎衰大多可逆，少數轉為慢性腎損害。2020/12/1518臨床表現△發熱是本病最早出現的必備癥狀2020/12/151臨床表現-發熱期持續3－7天，起病急驟，發熱，全身中毒癥狀，毛細血管及腎損害癥狀、體征。2020/12/1519臨床表現-發熱期持續3－7天，起病急驟，發熱，全身中毒癥狀，臨床表現-發熱期1．發熱：是HFRS的必備癥狀。但熱降后全身中毒癥狀不減輕是發熱的特點。發熱39—40℃，以稽留熱和弛張熱多見。體溫越高，熱程越長，則病情越重。2020/12/1520臨床表現-發熱期1．發熱：是HFRS的必備癥狀。但熱降后全身臨床表現-發熱期⒉全身中毒癥狀表現為疲乏、全身酸痛、腰痛等。少數患者出現頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛）。多數病人可出現胃腸中毒癥狀，如食欲減退、惡心、嘔吐或腹痛、腹瀉。嚴重者可出現中毒性神經精神癥狀，如嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等。2020/12/1521臨床表現-發熱期⒉全身中毒癥狀2020/12/1521臨床表現-發熱期⒊毛細血管損害⑴充血與出血皮膚充血主要見于顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌，眼結膜、咽部充血。皮膚出血多見于腋下和胸背部，常呈搔抓樣或條索點狀淤點；粘膜出血常見于軟腭呈針尖樣出血點，眼結膜呈片狀出血。少數患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。2020/12/1522臨床表現-發熱期⒊毛細血管損害2020/12/1522毛細血管損害2020/12/1523毛細血管損害2020/12/1523患者，女，25歲，發病后第三天，面部充血，眼球結膜、鼻粘膜、口腔粘膜及牙齦明顯出血。2020/12/1524患者，女，25歲，發病后第三天，面部充血，眼球結膜、鼻粘膜、臨床表現-發熱期⑵滲出與水腫

三腫征——球結膜水腫、面部水腫、眼瞼水腫。球結膜水腫最常見，具有較大的意義，分3度：輕者眼球轉動時結膜有漪漣波，中者睜眼有水腫；重者球結膜呈水泡樣，甚至隆起的球結合膜呈鮮荔枝肉樣突出眼裂。也可伴有面部浮腫及腹水。滲出水腫征越重，病情也越重。2020/12/1525臨床表現-發熱期⑵滲出與水腫2020/12/1525臨床表現-發熱期4．腎損害：發熱2～3天即出現腎臟損傷。可見尿量減少、蛋白尿、血尿。2020/12/1526臨床表現-發熱期4．腎損害：2020/12/1526低血壓休克期一般發生于4～6病日，一般為1～3日，短者數小時，長著可達6天。在發熱末期或熱退同時出現血壓下降，熱退后病情反而加重是本病特點。其持續時間長短與病情輕重，治療措施是否及時和正確有關。2020/12/1527低血壓休克期一般發生于4～6病日，一般為1～3日，短者數小時低血壓休克期癥狀：①血壓下降，脈搏加快；②可有意識障礙；③末梢循環障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷、脈搏細弱；④少尿或無尿。頑固性休克時可并發DIC、腦水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)和急性腎功能衰竭。2020/12/1528低血壓休克期癥狀：①血壓下降，脈搏加快；②可有意識障礙；③末少尿期少尿期發生于5—8病日，持續時間2—5日。為本病具有特征性的一期。1.少尿或無尿2.尿毒癥：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，常有頑固性呃逆，可有煩躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐。出血現象加重，如皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血。2020/12/1529少尿期少尿期發生于5—8病日，持續時間2—5日。為本病具有特少尿期3.酸中毒和水、電解質紊亂：呼吸增快，低血鈉、高血鉀。4.滲出性水腫加重：球結膜、面頸水腫加重，少數可有腹水。5.高血容量綜合征：表現為頭痛、頭昏、煩躁不安、血壓升高，體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發心衰、肺水腫、腦水腫。2020/12/1530少尿期3.酸中毒和水、電解質紊亂：呼吸增快，低血鈉、高血鉀。多尿期多在病程9—14日。持續時間1—14日，長者可達數月以上。由于腎小管吸收功能尚未完善，腎的濃縮功能差，尿量開始逐漸增加。2020/12/1531多尿期多在病程9—14日。持續時間1—14日，長者可達數月以多尿期根據尿量和氮質血癥情況可分以下三期：①移行期：每日尿量由500mL增加至2000m1，此期雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，癥狀加重，可因并發癥死亡。②多尿早期：每日尿量超過2000m1。氮質血癥可持續存在，甚至加重。③多尿后期：尿量每日超過3000m1，并逐日增加，氮質血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉。一般每日尿量可達4000一8000m1。此期若水和電解質補充不足或繼發感染，可發生繼發性休克。2020/12/1532多尿期根據尿量和氮質血癥情況可分以下三期：2020/12/1恢復期病程第3～4周后，尿量逐步恢復為2000m1以下，精神、食欲基本恢復，體力增加。腎功能一般需1—3個月才能完全恢復，重者可達數月或數年之久。2020/12/1533恢復期病程第3～4周后，尿量逐步恢復為2000m1以下，精神并發癥1.腔道出血和顱內出血2.肺水腫3.繼發感染4.中樞神經系統并發癥2020/12/1534并發癥1.腔道出血和顱內出血2020/12/1534實驗室檢查2020/12/1535實驗室檢查2020/12/1535（一）血常規檢查①白細胞計數升高，中性粒細胞增多，重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應。②出現異型淋巴細胞。③血紅蛋白和紅細胞明顯升高。④血小板減少。2020/12/1536（一）血常規檢查①白細胞計數升高，中性粒細胞增多，重癥患者可（二）尿常規檢查①蛋白尿，腎損早期，突然出現大量尿蛋白具診斷意義。見尿必查。②尿中出現膜狀物，為大量蛋白和脫落上皮的凝聚物。③尿沉渣中發現巨大的融合細胞，可檢出EHF病毒抗原。④管型和紅細胞2020/12/1537（二）尿常規檢查①蛋白尿，腎損早期，突然出現大量尿蛋白具診斷（三）血液生化檢查血BUN和Cr在低血壓休克期開始升高，血氣分析常見呼堿、代酸以及電解質紊亂。血清鈉、氯、鈣在本病過程中均降低。血鉀在少尿期增高，多尿期降低。2020/12/1538（三）血液生化檢查血BUN和Cr在低血壓休克期開始升高，20(四)凝血功能DIC時血小板明顯下降，纖維蛋白原降低、凝血酶原時間延長、凝血時間延長。繼發纖溶亢進時纖維蛋白降解物(FDP)升高。2020/12/1539(四)凝血功能DIC時血小板明顯下降，纖維蛋白原降低、凝血酶（五）免疫學檢查可用免疫熒光或酶聯免疫法檢出EHF病毒抗原以及特異性IgM、IgG抗體。病毒抗原∶早期病人血清、外周血粒細胞、尿沉渣細胞均可檢出EHF病毒抗原。特異性抗體∶IgM1∶20陽性(確診本病的主要方法)。IgG1∶40為陽性，雙份血清抗體滴度4倍以上升高有診斷價值。2020/12/1540（五）免疫學檢查可用免疫熒光或酶聯免疫法檢出EHF病毒抗原以診斷要點高熱面紅醉酒貌頭痛腰痛象感冒皮膚黏膜出血點惡心嘔吐蛋白尿2020/12/1541診斷要點高熱面紅醉酒貌2020/12/1541治療要點2020/12/1542治療要點2020/12/1542治療要點綜合治療：早期抗病毒，中晚期對癥治療?！叭缫痪汀保涸缭\斷、早休息、早治療，就地就近治療是關鍵。把好四關是治療本病的重要環節（休克、腎衰、出血、感染）。2020/12/1543治療要點綜合治療：早期抗病毒，中晚期對癥治療。2020/12治療要點-發熱期原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。⒈控制感染發病4日以內利巴韋林每日0.8—1.0，靜滴，持續5—7日，或/和干擾素300萬μ/d，肌注，每12小時一次，共4次。⒉減輕外滲早期臥床休息。為降低血管通透性可給予蘆丁，維生素C等。每日輸注平衡鹽液和葡萄糖鹽水1000m1左右，高熱、大汗或嘔吐、腹瀉者可適當增加。也可予甘露醇125—250m1靜滴，減輕外滲和組織水腫。2020/12/1544治療要點-發熱期原則：控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防治療要點-發熱期⒊改善中毒癥狀高熱以物理降溫為主，忌用強烈發汗退熱藥，中毒癥狀重者可給予地塞米松5—10mg/d靜滴，有助于降溫和減輕中毒癥狀。⒋預防DIC予低右或丹參靜滴，以降低血液粘滯性。DIC高凝狀態時，予小劑量肝素抗凝。2020/12/1545治療要點-發熱期⒊改善中毒癥狀高熱以物理降溫為主，忌用強治療要點-低血壓休克期原則：積極補充血容量，注意糾酸和改善微循環。1、補充血容量一早二快三適量。爭取4小時內血壓穩定。液體應晶膠結合。以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖液。膠體溶液常用低右、甘露醇、血漿和白蛋白，原則是“先晶后膠”。2020/12/1546治療要點-低血壓休克期原則：積極補充血容量，注意糾酸和改善微治療要點-低血壓休克期2、糾正酸中毒代酸可加重休克，影響抗休克療效，促進DIC。可用5％碳酸氫鈉溶液，每次60-100ml，根據病情1-4/d。3、血管活性藥物與腎上腺皮質激素的應用經補液、糾正酸中毒后血壓仍不穩定者可應用血管活性藥物，如多巴胺、山莨菪堿、阿拉明、酚妥拉明等。同時亦可用地塞米松10—20mg靜滴。2020/12/1547治療要點-低血壓休克期2、糾正酸中毒代酸可加重休克，影響治療要點-少尿期原則：穩定內環境，促進利尿，導瀉和透析。⒈穩定內環境⑴嚴格控制輸入量：量出為入，寧少勿多。每日補液量為前一日尿量和嘔吐量加500—700m1。補液成分除糾正酸中毒所需5％碳酸氫鈉溶液外，主要輸入葡萄糖液。⑵供給充分熱量，減少蛋白分解主要輸入高滲葡萄糖液(含糖量200一300g)。2020/12/1548治療要點-少尿期原則：穩定內環境，促進利尿，導瀉和透析。20治療要點-少尿期⒉促進利尿⑴20％甘露醇125m1靜注，以減輕腎間質水腫。⑵高效利尿藥物速尿，可從小量開始，逐步加大劑量至100一300mg／次。酚妥拉明10mg，或山莨菪堿10—20mg，每日2—3次，靜脈注射。⑶利尿合劑：酚妥拉明60mg、多巴胺30mg、速尿200mg+10%GS250ml，每日1—2次。2020/12/1549治療要點-少尿期⒉促進利尿2020/12/1549治療要點-少尿期⒊導瀉常用甘露醇25g，每日2—3次口服。亦可應用硫酸鎂25g或中藥大黃20-30g煎水口服。⒋透析療法明顯氮質血癥，高血鉀或高血容量綜合征患者，可應用血液透析或腹膜透析。透析指針：BUN>32mmol/L或>7.15/d；高血鉀>6.5mmol/L;嚴重高血容量綜合癥(肺水腫、腦水腫)；無尿>2d或少尿>5d以上。2020/12/1550治療要點-少尿期⒊導瀉常用甘露醇25g，每日2—3次口服治療要點-多尿期原則：維持水和電解質平衡，防治繼發感染。⒈維持水與電解質平衡給予半流質和含鉀食物。水分補充以口服為主，不能進食者可以靜脈注射。⒉防治繼發感染發生感染后應及時診斷和治療。忌用對腎有毒性作用的抗菌藥物。2020/12/1551治療要點-多尿期原則：維持水和電解質平衡，防治繼發感染。20治療要點-恢復期補充營養，注意休息，逐步恢復工作。定期復查腎功能。2020/12/1552治療要點-恢復期補充營養，注意休息，逐步恢復工作。定期復查腎治療要點-并發癥治療⒈消化道出血：①DIC用肝素抗凝，補充凝血因子和血小板，纖溶亢進則應用六氨基已酸或對羧基芐氨靜滴。②肝素類物質增加時，可應用魚精蛋白（50-100mg靜脈注射）。③尿毒癥所致需透析治療。④出血嚴重伴貧血者，輸入新鮮血。2020/12/1553治療要點-并發癥治療⒈消化道出血：2020/12/15治療要點-并發癥治療⒉中樞神經系統并發癥：抽搐時應用安定等靜脈注射。腦水腫或顱內高壓①頭部冷敷；②脫水；③地塞米松；④無尿時應考慮透析治療。⒊心力衰竭肺水腫：①嚴格控制輸液速度與輸入量，②西地蘭強心，③安定鎮靜，④擴張血管和利尿藥物，⑤必要時透析治療2020/12/1554治療要點-并發癥治療⒉中樞神經系統并發癥：抽搐時應用安定預防2020/12/1555預防2020/12/1555預防㈠控制傳染源：防鼠、滅鼠、防螨。㈡切斷傳播途徑：防止鼠類排泄物污染食品，不用手接觸鼠類及其排泄物。㈢保護易感人群：疫苗注射，腎綜合征出血熱雙價滅活疫苗，基礎免疫2針，間隔14天，每次1.0ml。6個月后加強1針。適用疫區16—60歲高危人群。2020/12/1556預防㈠控制傳染源：防鼠、滅鼠、防螨。2020/12/1556護理-護理診斷1、體溫過高2、組織灌注量改變3、皮膚完整性受損4、潛在并發癥2020/12/1557護理-護理診斷1、體溫過高2020/12/1557護理措施-一般護理1.休息病人應臥床休息，環境安靜。不宜搬動，以免加重組織臟器出血。2.飲食高熱期、低血壓休克期宜給予高熱量、高維生素飲食，多飲水。多尿期給予半流質和含鉀食物，注意口腔衛生。2020/12/1558護理措施-一般護理1.休息病人應臥床休息，環境安靜。不宜搬病情觀察1.密切觀察生命體征變化，尤其是對血壓的觀察。2.觀察神志狀態有無出血情況3.尿量及尿的顏色變化，嚴格記錄24h出入液量。4.注意有無消化道癥狀，有無煩躁、意識障礙。有無顱內出血表現如頭痛、噴射性嘔吐、抽搐。5.氮質血癥的表現：有無厭食、惡心、嘔吐等癥狀。

2020/12/1559病情觀察1.密切觀察生命體征變化，尤其是對血壓的觀察。202對癥護理1、高熱的護理物理降溫為主，不能采用乙醇或溫水擦浴，禁用強烈退燒藥。2、腎衰竭

a按“量出為入，寧少勿多”的原則，嚴格控制液體入量。b適當增加糖的供給，限制蛋白質攝入C出現高血容量綜合征者，應立即減慢輸液速度或停止輸液，使患者取半坐位或坐位，雙下肢下垂。2020/12/1560對癥護理1、高熱的護理物理降溫為主，不能采用乙醇或溫3、循環衰竭

a迅速建立靜脈通路，快速擴容時，注意觀察心功能，避免發生急性肺水腫。

b給與吸氧

c患者可因出血而致循環衰竭，應做好交叉配血、備血，為輸血做好準備。2020/12/15613、循環衰竭2020/12/1561對癥護理4、皮膚黏膜的護理a減少對皮膚的不良刺激

b幫助患者保持舒適體位

c避免推、拉、拽等動作

d做好口腔護理2020/12/1562對癥護理4、皮膚黏膜的護理2020/12/1562藥物護理利尿劑使用期間注意觀察尿量變化及藥物不良反應。導瀉劑使用，導瀉次數不宜過多，量不宜過大。消化道出血者禁用。使用肝素類藥物時，監測出