★①縮瞳：興奮瞳孔括約肌上的M受體，使其收縮，而縮小瞳孔②降低眼內(nèi)壓：瞳孔縮小，虹膜向中心拉緊，根部變薄，前房間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇從而降低眼內(nèi)壓③調(diào)劑痙攣：環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，現(xiàn)在只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物。★機(jī)制：地西泮與GABAA受體的BZ結(jié)合位點結(jié)合，調(diào)控蛋白變構(gòu)，GABA-R與氯離子通道偶聯(lián)，氯離子通道開放，Cl內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制作用增強GABA的抑制作用。臨床應(yīng)用：①焦慮癥②失眠③麻醉前給藥④驚厥和癲癇持續(xù)狀態(tài)⑤肌肉痙攣減緩大腦損傷后肌肉僵硬卡比多巴與左旋多巴合用，為何能增強左旋多巴作用？帕金森病是由于腦內(nèi)多巴胺含量不足，左旋多巴約99%在外周脫羧，轉(zhuǎn)變成多巴胺，使進(jìn)入到腦內(nèi)的量只有1%，卡比多巴能抑制外周多巴胺脫羧酶，使左旋多巴在外周脫羧減少，進(jìn)入大腦的含量增加，故能增強左旋多巴抗帕金森作用。異煙肼的藥理作用，機(jī)制，臨床應(yīng)用抗菌作用：對結(jié)核桿菌有很強的殺滅作用，對其他菌無效，對繁衍期的細(xì)菌具有殺滅作用，對靜止期細(xì)菌那么表現(xiàn)為抑制機(jī)制：①抑制結(jié)核桿菌DNA的合成②抑制分枝菌酸的生物合成③與分枝桿菌菌株中的一種酶結(jié)合，引發(fā)結(jié)核桿菌代謝紊亂而死亡應(yīng)用：適用于各類類型結(jié)核病，是醫(yī)治活動性結(jié)核的首選藥物新斯的明作用、機(jī)制、應(yīng)用作用：對腺體滑膩肌、眼、心血管作用強，對骨骼肌、胃腸滑膩肌作用強機(jī)制：抑制AchE活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體應(yīng)用：①重癥肌無力②術(shù)后腹脹氣、尿潴留（經(jīng)常使用）③陣發(fā)性室上性心動過速④非去極化（競爭性）肌松藥過量時的解救⑤阿托品中毒時用來對抗周圍組織的嚴(yán)峻中毒病癥（本品為季胺化合物無中樞作用）★①抗神經(jīng)病作用：阻斷中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體②鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞③對體溫調(diào)劑的阻礙：抑制下丘腦體溫調(diào)劑中樞，干擾其體溫調(diào)控功能1轉(zhuǎn)化酶抑制藥物醫(yī)治CHF的作用機(jī)制①降低外周血管阻力降低心臟后負(fù)荷：ACE抑制藥能夠抑制體循環(huán)及局部組織中Angl向Angll的轉(zhuǎn)化，使血液及組織中Angll含量降低，從而減弱了Angll的收縮血管作用，ACE抑制藥還能抑制緩激肽的降解使血中緩激肽含量增加，緩激肽能夠增進(jìn)NO和PGI2生成，發(fā)揮擴(kuò)血管，降低心臟后負(fù)荷作用②減少醛固酮的生成：減輕鈉水潴留，降低心臟前負(fù)荷③抑制心肌及血管重構(gòu)：Angll及醛固酮是增進(jìn)心肌細(xì)胞增生，致使心肌及血管重構(gòu)的要緊因素，用不阻礙血壓的小量ACE抑制藥可減少Angll及醛固酮的形成，因此避免和逆轉(zhuǎn)心肌與血管的重構(gòu)，改善心功能④對血流動力學(xué)的阻礙：降低全身血管阻力，增加心搏出量，降低左心室充盈壓，左心室舒張末壓、降低心室壁張力，改善心臟舒張功能，降低腎血管阻力增加血流量，用藥后病癥減緩，運動耐力增加⑤降低交感神經(jīng)活性：Angll通過作用于交感神經(jīng)突觸前膜AT1受體增進(jìn)去甲腎上腺素釋放，并可增進(jìn)交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞功能。AngII尚可作用于中樞神經(jīng)體統(tǒng)AT1受體，增進(jìn)中樞交感神經(jīng)沖動的傳遞，進(jìn)一步加重心肌負(fù)荷及心肌損傷。ACE抑制藥可通過其拮抗交感作用進(jìn)一步改善心功能，恢復(fù)下調(diào)的B受體數(shù)量，增加Gs蛋白量增強腺苷酸環(huán)化酶活性，降低血中兒茶酚胺和精氨酸加壓素的含量，提高副交感神經(jīng)張力。擴(kuò)張血管、減慢心率、減慢房室傳導(dǎo)，減弱心肌收縮力，縮短心房不該期★2.比較苯二氮卓類和巴比妥類藥物作用、機(jī)制異同點作用：同：鎮(zhèn)定催眠、抗驚厥不同：苯二氮卓類還具有抗焦慮抗癲癇和中樞性肌肉松弛作用，巴比妥類還具有麻醉作用機(jī)制：同：均能夠增強GABA的突出后抑制作用，引發(fā)突出后神經(jīng)元的超極化不同：巴比妥類藥物在非鎮(zhèn)痛劑量時要緊抑制多突觸反映，減弱易化，增強抑制。與其激活GABAA受體有關(guān)，在沒有GABA時，巴比妥類能模擬GABA作用，增加Cl通透性，使細(xì)胞膜超極化，與BZ藥物增加通道開放的頻率不同，巴比妥類藥物要緊延長通道開放的時刻。另外巴比妥類藥物還能夠減弱或阻斷谷氨酸作用于相應(yīng)的受體后去極化致使興奮性反映，引發(fā)中樞抑制作用。異煙肼、維生素B6合用由于異煙肼的結(jié)構(gòu)與維B6相似，使維B6排泄增加而致使體內(nèi)缺乏，維B6缺乏會使中樞Y氨基丁酸減少，引發(fā)中樞過度興奮。因此利用異煙肼要及時補充維B6避免中毒性腦病，神經(jīng)病等不良反映發(fā)生高校利尿藥作用機(jī)制藥理作用，不良反映機(jī)制：⑴抑制髓祥升支管腔膜側(cè)的K-na-2Cl共轉(zhuǎn)運子，降低腎臟的濃縮和稀釋功能⑵增進(jìn)腎臟前列腺素的合成⑶直接擴(kuò)張血管床，阻礙血流動力學(xué)作用⑴急性肺水腫和腦水腫⑵其他嚴(yán)峻水腫⑶急性腎功能衰竭，高鈣血癥，加速某些毒物排泄不良⑴水與電解質(zhì)紊亂⑵耳毒性⑶高尿酸血癥★機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類的磷原子具有親電子性，與AchE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價鍵結(jié)合，形成磷酰化AchE，該磷酰化酶不能自行水解，從而使AchE喪失活性，造成Ach在體內(nèi)大量積聚，引發(fā)一系列中毒病癥，假設(shè)不及時搶救，AchE可在幾分鐘或幾個小時內(nèi)就老化，即磷酸化AchE的磷酰化基團(tuán)上的一個烷氨基斷裂，生成更為穩(wěn)固的單烷氨基磷酰化AchE。現(xiàn)在AchE復(fù)活也難以使該酶活性恢復(fù)，必需等待新生的AchE顯現(xiàn)，才可水解Ach。中毒表現(xiàn)：⑴急性中毒：①M樣病癥：眼，瞳孔縮小、視力模糊、眼痛；腺體：分泌f-流涎、出汗；呼吸系統(tǒng)：支氣管滑膩肌收縮，腺體分泌增加一呼吸困難，肺水腫；胃腸道：胃腸道滑膩肌興奮，藥物對胃腸粘膜刺激一惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；泌尿系統(tǒng)：膀胱逼尿肌收縮一小便失禁；心血管系統(tǒng)：M—rA-心率IBP|N—RA—BPf②N樣病癥：膽堿能神經(jīng)肌肉接頭：表現(xiàn)為肌無力，不自主肌肉抽搐，震顫并可致使明顯的肌無力和麻痹，嚴(yán)峻時可引發(fā)呼吸麻痹③中樞病癥：先興奮不安后顯現(xiàn)驚厥后可轉(zhuǎn)為一直顯現(xiàn)意識模糊，共濟(jì)失調(diào)，檐語，昏迷，中樞性呼吸麻痹乃至呼吸停止血壓下降。抗消化性潰瘍藥分類、代表藥、機(jī)制①抗酸藥：氫氧化鋁（通過酸堿中和反映中的胃酸）②H2受體阻斷藥：西咪替丁（阻斷胃壁細(xì)胞上的H2受體，抑制胃酸分泌）③H-K-ATP酶抑制藥：奧美拉挫（抑制胃酸分泌）?M膽堿受體阻斷藥：哌侖西平（阻斷胃壁細(xì)胞上的M1受體，抑制胃酸分泌）⑤胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺（阻斷胃壁細(xì)胞上的胃泌素受體，抑制胃酸分泌）⑥增強胃黏膜愛惜：米索前列醇，硫糖鋁（在胃粘膜表面形成愛惜膜，減少胃酸分泌的刺激）⑦抗幽門螺桿菌：甲硝挫（抑制幽門螺桿菌生長繁衍）★①依照致病菌和藥物特點選用抗菌藥：及早明確診斷病原菌，有針對性地合理選擇高效、窄譜、低毒的抗菌藥進(jìn)行醫(yī)治，在選擇時要注意細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生及變遷②抗菌藥的預(yù)防性應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥僅限于經(jīng)臨床實踐證明確實有效的少數(shù)情形，如預(yù)防結(jié)腸或直腸手術(shù)后的多種需氧與厭氧菌感染③抗菌藥的聯(lián)合應(yīng)用:聯(lián)合應(yīng)用的目的在于協(xié)同抗菌作用以提高療效、擴(kuò)大抗菌范圍、降低毒副作用、延緩或減少細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生④避免抗菌藥物的不合理利用：病毒感染，病因或發(fā)燒緣故不明，皮膚粘膜處應(yīng)用抗菌藥時容易誘發(fā)過敏反映和細(xì)菌耐藥性，應(yīng)盡可能幸免：抗菌藥劑量過大或過小及療程太長或太短，常規(guī)性利用廣譜抗菌藥或新上市的藥物⑤患者的其它因素與抗菌藥物應(yīng)用：依照腎功能消退、肝功能消退情形進(jìn)行選藥★①升壓，使血液供給分派合理，適當(dāng)劑量的DA能使血液分派合理②增強心肌收縮力，心輸出量上升③愛惜腎臟、增加尿量。腎、腸系膜血管擴(kuò)張，重要臟器血供上升，減輕損害④通過增加Cl通道開放時刻，骨骼肌皮膚血管收縮，提高微循環(huán)灌注壓劑量從小到大，可引發(fā)鎮(zhèn)定、催眠、抗驚厥、麻醉、呼吸抑制的作用奎尼丁能適度阻滯心肌細(xì)胞膜上鈉通道，抑制復(fù)集期的K+外流，使動作電位時程及有效不該期均延長，但延長ERP較為明顯，是絕對延長利多卡因除可輕度阻滯Na通道外，還有顯著的增進(jìn)K外流的作用，可使APD和ERP均縮短，但縮短ADP更為明顯，使ERP/ADP比值較正常為大，故可相對延長ERP。⑴抗炎平喘藥①糖皮質(zhì)激素：丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松②抗白三烯藥物：扎魯司特、孟魯司特⑵抗過敏平喘藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉、酮替芬⑶支氣管擴(kuò)張藥①腎上腺受體興奮藥：腎上腺素、沙丁胺醇②茶堿類：氨茶堿、膽茶堿③抗膽堿藥：異丙托漠銨a受體阻斷藥后再用腎上腺素的血壓轉(zhuǎn)變及緣故預(yù)先利用a受體阻斷藥取消了Adr的毛細(xì)血管作用后，再用原先引發(fā)升壓劑量的Adr使興奮B2受體舒血管作用充分顯露了出來，那么使升壓作用轉(zhuǎn)變成降壓作用，稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。★2.簡述青霉素G的抗菌譜、臨床用途和不良反映及防治方法［抗菌譜］在細(xì)菌繁衍期低濃度抑菌，較高濃度既可殺菌，①對大多數(shù)G+球菌（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌、不耐藥的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等）②G+桿菌：白喉棒狀桿菌、炭疽桿菌、產(chǎn)生莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭軍、乳酸桿菌③G-球菌：腦膜炎奈瑟軍、靈敏淋病奈瑟菌④少數(shù)G-桿菌：流感桿菌、百日咳鮑特菌⑤螺旋體、放線桿菌，如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體、牛放線桿菌等。對大多G-桿菌作用較弱，對腸球菌不靈敏，對真菌、原蟲、立克次體、病毒等無作用。金黃色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、腦膜炎奈瑟軍等對本藥極易產(chǎn)生耐藥性。［臨床應(yīng)用］肌肉注射或靜脈滴注醫(yī)治靈敏的G+球菌及螺旋體所致感染的首選藥。青霉素G對細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素?zé)o效，故必需家用抗生素血清。［不良反映］變態(tài)反映、赫氏反映，表現(xiàn)為全身不適，寒戰(zhàn)、發(fā)燒、咽痛、肌肉疼痛、心跳加速等病癥。肌肉注射可產(chǎn)生局部疼痛、紅腫或硬結(jié)。［防治方法］①有過敏使者禁用②幸免濫用和局部用藥③幸免在饑餓時注射④不在沒有急救藥物（腎上腺素）和搶救設(shè)備的條件下利用⑤第一次利用，用藥距離3天以上或換批號者必需做皮試，陽性者禁用⑥注射液需臨用現(xiàn)配⑦病人每次用藥后需觀看30分鐘后無反映方可離開⑧一旦發(fā)生過敏性休克，第一當(dāng)即皮下或肌注腎上腺素，嚴(yán)峻者加糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥靜注吸收：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的進(jìn)程質(zhì)反映：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈持續(xù)性量的轉(zhuǎn)變，而表現(xiàn)為反映性質(zhì)的轉(zhuǎn)變，通經(jīng)常使用陽性或陰性表示。受體：是一類介導(dǎo)細(xì)胞信號傳導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，第一與之結(jié)合，并用過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后續(xù)的生理反映或藥理效應(yīng)。胞裂外排：當(dāng)神經(jīng)沖動達(dá)到末梢時，產(chǎn)生除極化，引發(fā)鈣離子內(nèi)流促使靠近突觸前膜的一些囊泡的囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)的遞質(zhì)ATP和蛋白質(zhì)等排出至突觸間隙。去極化肌松藥：能與神經(jīng)肌肉接頭后膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生Ach相似但持久的除極化作用的一類藥物。分離麻醉：是指氯胺酮能引發(fā)短暫的經(jīng)歷缺失及中意的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，但意識并未完全消失的一種麻醉現(xiàn)象。遲后除極：是細(xì)胞內(nèi)鈣超載時發(fā)生在動作電位完全或接近完全復(fù)極時的一種短暫的震蕩性除極。郝氏反映：應(yīng)用青霉素醫(yī)治梅毒、鉤端螺旋體、雅司、鼠咬熱或炭疽感染等時，可有病癥加重現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)燒、咽痛、肌痛、心跳加速等病癥。流感綜合癥：大劑量距離利用利福平可誘發(fā)發(fā)燒、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛等類似傷風(fēng)的病癥。免疫增強藥：是一類能增強機(jī)體特異性免疫功能的藥物，要緊用于免疫缺點病，慢性感染性疾病，也常作為腫瘤的輔助醫(yī)治藥物。散布：藥物吸收后自血液循環(huán)通過各類生物膜抵達(dá)作用部位和組織的進(jìn)程。量反映：效應(yīng)的強弱呈持續(xù)增減的轉(zhuǎn)變，可用具體的數(shù)量或最大反映的百分率表示。親和力：藥物與受體結(jié)合的能力。受體增敏：與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，在長期利用一種拮抗藥后，組織或細(xì)胞對拮抗藥的靈敏性和反映性增強的現(xiàn)象。量子化釋放：每一個囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)為一個量子，當(dāng)神經(jīng)沖動傳到末梢時，200?300個以上的囊泡同時釋放，由于釋放的遞質(zhì)量子劇增，可引發(fā)動作電位的產(chǎn)生。非去極化肌松藥：能與Ach競爭神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷Ach的除極化作用。全身麻醉藥：是一類作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，能可逆性地引發(fā)意識、感覺（專門是痛覺）和反射消失，臨床要緊用于排除疼痛，松弛骨骼肌、輔助進(jìn)行外科手術(shù)的藥物。粘液性水腫：由于甲狀腺功能消退，甲狀腺激素合成和分泌減少，蛋白質(zhì)等物質(zhì)代謝障礙，使組織液停滯于皮下，皮膚腫脹粗超。牽制機(jī)制：B內(nèi)酰胺酶可與某些耐藥的B內(nèi)酰胺類抗生素迅速而又牢固地結(jié)合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能抵達(dá)作用靶位發(fā)揮作用，此非水解機(jī)制的耐藥性成為牽制機(jī)制。風(fēng)綜合癥：應(yīng)用氨苯砜醫(yī)治初期或藥物增量過快可引發(fā)砜綜合癥，表現(xiàn)為發(fā)燒、不適、剝脫性皮炎、黃疸伴肝壞死、淋巴結(jié)腫大、貧血等。一級動力學(xué)排除：恒比排除，是體內(nèi)藥物在單位時刻內(nèi)排除的藥物百分率不變量效關(guān)系：藥理效應(yīng)與劑量在必然范圍內(nèi)成比例。內(nèi)在活性：是指藥物與受體結(jié)合引發(fā)受體興奮產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力安慰劑：一樣指由本身沒