第四篇實驗診斷

血栓與止血檢測（2課時）

長沙醫學院內科教研室課時安排：2節教學課型：理論課教學目的要求：1.掌握出血時間檢測的臨床意義及參考值。

2.了解血管壁、血小板、凝血因子、抗凝系統、纖維蛋白溶解系統在止血、凝血、纖溶的各種作用。

教學重點與教學難點

◎重點：血小板與凝血因子的檢測

◎難點：抗凝系統檢測與檢測項目的選擇和應用教學方法、手段、媒介

◎課堂講授

◎穿插臨床實例及圖片

◎多媒體教學血栓與止血檢測止血、凝血和纖溶機制血管壁檢測血小板檢測凝血因子檢測抗凝物質檢測纖溶活性檢測檢測項目的選擇和應用止血過程血管損傷血管收縮膠原暴露組織因子釋放出血凝血酶血腫壓迫血管血流減慢血小板血栓止血血栓止血纖溶酶血管再通血小板

粘附聚集釋放

止血、凝血和纖溶機制血管壁的作用血小板的作用血小板的粘附:血小板粘附于血管破損處vW因子(vonwillebrandfactor,vWF)的作用

止血、凝血和纖溶機制血小板的聚集與釋放

凝血因子的作用凝血因子的作用外源性凝血途徑外源性凝血途徑凝血共同途徑凝血活酶/凝血酶原酶止血、凝血和纖溶機制抗凝血系統的作用細胞抗凝作用單核-吞噬系統與肝細胞體液抗凝作用抗凝血酶Ⅲ滅活ⅡⅨⅩⅪⅫ蛋白C系統滅活Ⅴ、ⅧPCAPCAPC-PS

Ⅱ-TMPS激活FLG止血、凝血和纖溶機制抗凝血系統的作用體液抗凝作用組織因子途徑抑制物（TFPI）—ⅩⅦ其他抗凝蛋白纖維蛋白溶解(纖溶)系統的作用

血管壁檢測

毛細血管抵抗力試驗原理:給毛細血管以負荷，檢查一定范圍內新出現的出血點數目來估計血管壁完整性及其脆性。參考值:5cm直徑圓內：男性<5個；女性及兒童<10個。臨床意義血管壁結構和/或功能缺陷，如遺傳性出血性毛細血管擴張癥、過敏性紫癜、V-C或V-P缺乏等；血小板的量和/或質異常，原發性和繼發性血小板減少或增多癥、先天性和獲得性血小板功能缺陷癥；

血管性血友病（vWD）等。血管壁檢測

出血時間測定(BT)原理:皮膚刺破后，血液自然流出到停止時間。參考值Ivy法：2~6min，>7min為異常；出血時間測定器法：6.9±2.1min，>9min異常。Duke法：1~3min，>4min為異常臨床意義

血小板明顯減少，如原發性或繼發性血小板減少性紫癜；血小板功能異常，如血小板無力癥和巨大血小板綜合征；嚴重缺乏某些凝血因子，如vWD、DIC；血管異常，如遺傳性出血性毛細血管擴張癥；藥物干擾，如服用乙酰水楊酸、雙嘧達莫（潘生丁）等。血管壁檢測血管性血友病因子抗原（vonWillebrandfactorantigen，vWF:Ag）測定原理免疫火箭電泳法:含vWF抗體的瓊脂凝膠板+受檢血漿電泳，抗原-抗體反應形成的火箭樣沉淀線參考值94.1%±32.50%。臨床意義減低：vWD，是診斷vWD及其分型的指標之一；增高：血栓性疾病.如心肌梗塞、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、妊高征、腎小球疾病、大手術后等。血小板檢測

血小板計數采用鏡下目視法或自動化血細胞分析儀。參考值（100~300）×109/L

臨床意義

減少

①PC生成障礙：再障、放射性損傷、急性白血病、巨幼細胞貧血、骨髓纖維化晚期等；②PC破壞或消耗：ITP、SLE、淋巴瘤、上呼吸道感染、風疹、DIC、TTP、血小板減少癥(新生兒、輸血后、先天性)；③PC分布異常：脾腫大、血液被稀釋等。

增多

①原發性增多：骨髓增生性疾病;②反應性增多：急性感染、急性溶血、某些癌癥患者。血小板檢測血小板粘附試驗血小板聚集試驗臨床意義增高：血小板粘附、聚集功能增強，血小板被激活及其釋放反應亢進，見于血栓前狀態和血栓性疾病，如心肌梗塞、糖尿病、腦血管病變、深靜脈血栓形成、肺梗塞、口服避孕藥、晚期妊娠、高脂血癥、抗原-抗體復合物反應、人工心臟和瓣膜移植術等。減低：血小板無力癥、尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、ITP、急性白血病、服用抗血小板藥物、低（無）纖維蛋白原血癥等。血小板檢測

血塊收縮試驗（CRT）

參考值：血塊收縮率48%~64%臨床意義減低：ITP、血小板增多癥、血小板無力癥、紅細胞增多癥、低（無）纖維蛋白原血癥、多發性骨髓瘤、原發性巨球蛋白血癥等。增高：先天性和獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥等。血小板檢測

血小板相關免疫球蛋白測定原理：ELISA包括PAIgG、PAIgA、PAIgM。抗體與血小板相關抗原形成復合物加入酶標抗體使底物顯色參考值：PAIgG0~78.8ng/107PLTPAIgA0~2.0ng/107PLTPAIgM0~7.0ng/107PLT臨床意義90%ITPPAIgG增高，SLE等也為陽性激素治療的ITPPAIgG降低，復發時升高免疫性血小板減少性紫癜、惡性淋巴瘤、慢活肝、CLL、MM、Evan綜合征等也增高。凝血因子檢測

活化部分凝血活酶時間（APTT）參考值：32~43秒，較對照延長10秒以上為異常。臨床意義延長:①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如A、B型血友病、因子Ⅺ缺乏癥；②凝血酶原重度減少，如嚴重的肝損傷等；③纖維蛋白原嚴重減少，如纖維蛋白原缺乏癥、嚴重肝損傷等；④應用肝素、口服抗凝藥時；⑤纖溶亢進使纖維蛋白原降解增加時；⑥循環抗凝物質增加，如類肝素物質增多等。縮短:高凝狀態凝血因子檢測

血漿凝血酶原時間（PT）參考值PT11~13秒超過正常對照值3秒以上為異常。PT比值（PTR）被檢PT/正常PT:1.0±0.05國際標準化比值（INR）1.0土0.1臨床意義PT延長:①先天性凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ缺乏；②后天性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC、口服抗凝劑、異常凝血酶原增加等。PT縮短:血液高凝狀態如DIC早期、心肌梗塞、腦血栓形成、DVT、多發性骨髓瘤等。INR是監測口服抗凝劑的首選指標，以INR為2.0～3.0為宜。凝血因子檢測

血漿纖維蛋白原測定原理：在受檢血漿中加人一定量凝血酶，后者使血漿中的纖維蛋白原（fibrinogen，Fg）轉變為纖維蛋白，通過比濁原理計算Fg的含量。參考值：2~4g／L臨床意義增高:糖尿病、急性心肌梗塞、急性感染、結締組織病、急性腎炎、灼傷、多發性骨髓瘤、休克、大手術后、妊高征、急性感染、惡性腫瘤等以及血栓前狀態。減低:DIC、原發性纖溶癥、重癥肝炎和肝硬化等。凝血因子檢測血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定

臨床意義:增高主要見于血栓前狀態和血栓性疾病，如DVT、肺栓塞、妊高征、晚期妊娠、口服避孕藥、腎病綜合征、惡性胂瘤等。減低FⅧ∶C減低見于血友病A、vWD、FⅧ抗體、DIC。FⅨ∶C減低見于血友病B、肝臟病、維生素K缺乏癥、DIC、口服抗凝藥物。FⅪ∶C減低見于因子Ⅺ缺乏癥、肝臟疾病、DIC等。FⅫ∶C減低見于先天性因子Ⅻ缺乏癥、肝臟疾病、DIC和某些血栓性疾病等。

凝血因子檢測血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和X促凝活性測定

臨床意義增高:血栓前狀態和血栓性疾病。減低:相應的先天性因子Ⅱ、V、Ⅶ和X缺乏癥，獲得性主要見于肝病、DIC、口服抗凝劑、維生素K缺乏癥等。抗凝物質檢測

血漿抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)

參考值108.5％±5.3％臨床意義增高:見于血友病、白血病和再障等的急性出血期以及口服抗凝藥物治療過程中。減低:見于先天性和獲得性AT-Ⅲ缺乏癥，后者見于血栓前狀態、血栓性疾病、DIC和肝臟疾病等。抗凝物質檢測

血漿蛋白C抗原(PC:Ag)

參考值102.5％±20.1%臨床意義減低：先天性或獲得性PC缺乏癥，后者見于DIC、肝病、手術后、口服抗凝劑、急性呼吸窘迫綜合征。纖溶活性檢測

血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗（plasmaprotamineparacoagulationtest，3P試驗）原理：受檢血漿中加入硫酸魚精蛋白溶液，如果血漿中存在可溶性纖維蛋白單體（SFM）與FDP的復合物時，則魚精蛋白使其解離釋出SFM，后者自行聚合成可見的纖維狀物，此為陽性反應結果。結果陰性臨床意義陽性：DIC的早、中期。陰性：正常人、晚期DIC和原發性纖溶癥，也有假陰性。

纖溶活性檢測

血漿凝血酶時間原理受檢血漿中加人“標準化”凝血酶溶液，測定開始出現纖維蛋白絲所需的時間。參考值16~18秒,較對照延長3秒以上為異常。臨床意義延長見于低（無）纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥；血中FDP增高（如DIC）；血中有肝素或類肝素物質存在（如肝素治療中、SLE和肝臟疾病等）。纖溶活性檢測

血漿組織型纖溶酶原激活物活性（t-PA）

參考值0.3～0.6u／ml臨床意義增高:表明纖溶活性亢進，見于原發性纖溶癥、繼發性纖溶癥如DIC等。減低:表明纖溶活性減弱，見于血栓前狀態和血栓性疾病，如動脈血栓形成、DVT、高脂血癥、口服避孕藥、缺血性中風等。纖溶活性檢測

血漿纖維蛋白/原降解產物(FDP)原理膠乳凝集法：受檢血漿加入FDP抗體包被的膠乳顆粒懸液，血液中FDP與膠乳顆粒上的抗體結合發生凝集。根據受檢血漿的稀釋度可計算出血漿FDP的含量。參考值<5mg/L臨床意義

增高見于原發性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺梗塞、DVT、腎臟疾病、肝臟疾病、器官移植的排斥反應、溶栓治療等。纖溶活性檢測

血漿D-二聚體（D-dimer，DD）方法膠乳凝集法ELISA法參考值膠乳凝集法為陰性；ELISA法<200μg/L臨床意義繼發性纖溶癥（如DIC）為陽性或增高；原發性纖溶癥為陰性或不升高；兩者鑒別的重要指標。檢測項目的選擇和應用篩選試驗的選擇和應用一期止血缺陷BT和PC都正常:過敏、單純性和其他血管性紫癜等。BT↑，PC↓:原發性或繼發性血小板減少性紫癜。BT↑，PC↑:原發性或繼發性血小板增多癥。BT↑，PC正常:血小板無力癥、貯藏池病以及低（無）纖維蛋白原血癥、血管性血友病（vWD）等。檢測項目的選擇和應用二期止血缺陷APTT和PT正常:遺傳性和獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥。獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥常由嚴重肝病、肝臟腫瘤、惡性淋巴瘤、白血病、因子ⅫⅠ抗體、AIHA和惡性貧血等。APTT↑，PT正常:血友病A、血友病B、因子Ⅺ缺乏癥、血循環中有凝血因子（如因子Ⅷ）抗體存在；DIC時可見因子Ⅷ、因子Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ減低；肝臟疾病時可見因子Ⅸ、Ⅺ和Xll減少。APTT正常，PT↑:遺傳性和獲得性因子Ⅶ缺乏癥。APTT和PT↑:遺傳性和獲得性因子X、Ⅴ、凝血酶原和纖維蛋白原缺乏癥。用肝素治療時，APTT也相應延長；應用口服抗凝劑治療時，PT也相應延長。檢測項目的選擇和應用篩選試驗的選擇和應用

纖溶活性亢進性出血FDP和D-D均正常：表示纖溶活性正常。FDP陽性，D-D陰性：理論上只見于纖維蛋白原被降解，而纖維蛋白未被降解，即原發性纖溶。FDP陰性，D-D陽性：理論上只見于纖維蛋白被降解，而纖維蛋白原未被降解，即繼發性纖溶。FDP和D-D都陽性：表示纖維蛋白原和纖維蛋白同時被降解，見于繼發性纖溶，如DIC和溶栓治療。

檢測項目的選擇和應用出血性疾病診斷試驗的選擇和應用血小板功能異常性疾病分子缺陷：分子檢測功能檢測：粘附、聚集試驗，β-TG、PF4等

血友病類出血性疾病:APTT，血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定，STGT，vWF：Ag等檢測項目的選擇和應用DIC診斷試驗的選擇和應用臨床診斷存在易致DIC的基礎疾病一般診斷試驗(同時有下列3項以上試驗異常)

血小板進行性下降。Fg進行性減低，低于1.5g/L或增高超過4g/L。檢測項目的選擇和應用DIC診斷試驗的選擇和應用

一般診斷試驗

3P試驗陽性或血漿FDP超過20mg/L，或DD水平較正常對照值增高4倍以上（陽性）。PT延長或縮短3s以上（肝病＞5s）；APTT延長10s以上或縮短5s以上。AT-Ⅲ活性低于60%（不適用于肝病）或蛋白C活性減低。血漿因子Ⅷ：C低于50%（肝病必備）。

檢測項目的選擇和應用抗凝和溶栓治療實驗室監測試驗的選擇和應用

普通肝素(uFH):首選APTT作為監測試驗，使APTT測定值維持在正常對照值的1.5~2.5倍；血小板計數低于50×109/L需暫時停藥。

低分子量肝素(LMWH):較大劑量LMWH也需監測。可選用因子Xa抑制試驗（抗因子Xa活性測定），使其維持在0.2~0.5AFXaIU/ml。血小板計數低于50×109/L需暫時停藥。

血漿ATⅢ活性(ATⅢ∶A)測定:維持在80~120％.檢測項目的選擇和應用抗凝和溶栓治療實驗室監測試驗的選擇和應用

口服抗凝劑的監測:選用血漿凝血酶原時間比率(PTR)，使其維持在1.5~2.0為佳。WHO推薦INR作為首選口服抗凝劑的監測試驗，維持在2.0~3.0之間。

溶栓治療的監測:用Fg、TT和FDP作為出血監測的實驗室指標。

抗血小板治療的監測:①BT；②PLT；③血小板聚集試驗。

降纖藥的監測:①Fg測定；②PLT。MagneticResonanceImaging磁共振成像發生事件作者或公司磁共振發展史1946發現磁共振現象BlochPurcell1971發現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態下的小星球。自然狀態下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發生規律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態1H→低能態1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態1H高能態1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節、磁共振檢查技術檢查技術產生圖像的序列名產生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數：層厚、層距、層數、矩陣等序列常規序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結構目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數模轉換、計算機，等等；MRI技術的優勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節、支架等危重病人的生命監護系統、維持系統不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結核等脫髓鞘性或變性類疾病多發性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內、髓外硬膜內、硬膜外），椎骨腫瘤（轉移性、原發性）2.炎癥性疾病脊椎結核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾病（如MS），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統對縱隔及肺門區病變顯示良好，對肺部結構顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節MRI適應證X線及CT的后續檢查手段－－鈣質顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨病（早期骨缺血性壞死，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結構復雜關節的損傷（膝、髖關節）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發生在切口醫療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫生面臨的重大問題，處理不當，將產生嚴重后果外科手術部位感染占院內感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內發生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫師將切口開放者（如培養陰性則不算感染）

4．由外科醫師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內（如有人工植入物則為術后1年內）發生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經手術或病理組織學或影像學診斷，發現切口深部有膿腫

4.外科醫師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內（如有人工植入物★則術后1年內）、發生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養有致病菌

3.經手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發生率美國1986年～1996年593344例手術中，發生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫院報告在74734例手術中，發生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數SSI數感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發生率：三、SSI的發生率手術類別SSI數SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發生率延遲愈合疝內臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛生狀況差（術前未很好沐浴）對有指征者未用抗生素預防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發生明顯污染置入人工材料、組織創傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數（美國國家醫院感染監測系統制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用110預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數量污染手術：清除已經污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用111需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發生率最低，且不建議在切皮前30min內給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發生的可能時間病人的循環動力學狀態止血帶的使用剖宮產細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用117術后給藥，細菌在手術傷口接種的生長動力學無改變

手術過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術前給藥，可以有效抑制細菌在手術傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用119ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術期（切皮后3h內）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好121六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥！！！抗菌素應在切皮前45～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結、直腸手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環丙沙星婦產科手術革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用單次給藥還是多次給藥？沒有證據顯示多次給藥比單次給藥好傷口關閉后給藥沒有益處多數指南建議24小時內停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術時間延長或術中出血量較大時可重復給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數小時從十數小時到數十小時六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用用藥時機不同，用藥期限也應不同短時間預防性應用抗生素的優點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用減少毒副作用不易產生耐藥菌株不易引起微生態紊亂減輕病人負擔可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關并發癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用延長抗菌素使用的缺點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用應靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術超過３４h，應給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術，術前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創腔或傷口無確切預防效果，不予提倡不應將日常全身性應用的抗生素應用于傷口局部（誘發高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應用可能有一定益處六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不提倡局部預防應用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內投藥按最新臨床指南選藥術后24小時內停藥擇期手術后一般無須繼續使用抗生素大量對比研究證明，手術后繼續用藥數次或數天并不能降低手術后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數次小結預防SSI干預方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術前即刻備皮可有效減少SSI的發生手術部位脫毛方法與切口感染率的關系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術前24小時前 ＞20%

術前24小時內 7.1%

術前即刻 3.1%方法/時間 術前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發生事件作者或公司磁共振發展史1946發現磁共振現象BlochPurcell1971發現腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實現人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發生磁共振現象(沒有核輻射)有一個穩定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現象信號接收裝置：各種線圈計算機系統：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態下的小星球。自然狀態下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發生規律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數正向排列（低能態）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態1H→低能態1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態1H高能態1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數百至數千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數十至數千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節、磁共振檢查技術檢查技術產生圖像的序列名產生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數：層厚、層距、層數、矩陣等序列常規序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波