心力衰竭

（HeartFailureHF)

1醫學資源心力衰竭

主要特征：肺循環和/或體循環淤血以及組織血液灌注不足定義

是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。絕大多數情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和/或體循環淤血的表現。

2醫學資源基本病因原發性心肌損害心臟負荷過重3醫學資源基本病因原發性心肌損害缺血性心肌損害心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病，VitB1缺乏，心肌淀粉樣變性4醫學資源基本病因壓力負荷過重（

PressureOverload,Afterload）在開始收縮時，心室所需克服的排血阻力-為后負荷。

取決于：主動脈順應性周圍血管阻力血液黏度容量負荷過重（VolumeOverload,Preload）在舒張末期，心室所承受的容量負荷心臟瓣膜關閉不全左右心或動靜脈分流性先天性心血管病：間隔缺損、動脈導管未閉全身性血容量增多的疾病：慢性貧血、甲亢心臟負荷過重5醫學資源誘因1感染：呼吸道感染最常見、最重要，感染性心內膜炎。2心律失常：房顫和各種快速性心律失常3血容量增加：攝入鈉鹽過多，靜脈滴入液體過多，過快4過度體力勞累或情緒激動：如妊娠后期，分娩5治療不當：不恰當停用洋地黃或降壓藥6原有心臟病變加重或并發其他疾病：如CHD合并MI，風濕性瓣膜病上出現風濕活動，合并甲亢、貧血，肺栓塞。6醫學資源病理生理代償機制心力衰竭時各種體液因子的改變關于舒張性心功能不全心肌損害和心室重構7醫學資源1.代償機制(1)Frank-Starling機制：

臨床上常用左心室功能曲線表示。左室舒張末壓達15-18mmHg時，機制達到最大效應。此后心搏量不再增加，反而下降。即為心室功能曲線的平臺期其后的下降。LVEDP:>18mmHg---出現肺充血的癥狀和體征心臟指數：<2.2L/min.m---出現低心排血量的癥狀、體征左心室功能曲線正常心衰8醫學資源1.代償機制(2)心肌肥厚當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數并不增多，以心肌纖維增多為主。肥厚的心肌處于能量饑餓狀態。導致心肌缺血，心肌細胞死亡。剩下存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚。惡性循環。9醫學資源1.代償機制(3)神經體液的代償機制交感神經興奮性增強腎素-血管緊張素系統(RAS)激活10醫學資源1.代償機制(3)神經體液的代償機制交感神經興奮性增強：正:心衰時，去甲腎上腺素水平增高，作用于心肌β1受體，使心肌收縮力增強，心率加快，心排血增加.負:周圍血管收縮,后負荷增加,心率快,心肌耗氧增加;NE對心肌的毒性作用.

11醫學資源神經體液的代償機制12醫學資源腎素-血管緊張素系統(RAS)

AⅡ↑：使血管平滑肌增生→管腔變窄；血管內皮細胞分泌ＮＯ↓；心肌收縮蛋白合成↑．醛固酮↑：刺激纖維母細胞轉變為膠原纖維，使心肌間質纖維化．

細胞和組織的重塑13醫學資源2.心力衰竭時各種體液因子的改變心鈉肽和腦鈉肽（Atrialnatriureticpeptide.ANPandBNP）：

ANP心房合成和分泌。有擴血管和增加排鈉作用，心力衰竭早期ANP分泌增加。

增高程度與心衰嚴重程度呈正相關．血管加壓素(抗利尿激素Vasopressin)：垂體分泌。作用：縮血管，抗利尿，增加血容量內皮素：血管內皮釋放的肽類，收縮血管14醫學資源3.關于舒張功能不全(1)主動舒張功能障礙：

Ca2+不能及時被肌漿網回攝及泵出胞外，因這兩個過程耗能。如：冠心病明顯心肌缺血，在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能障礙。15醫學資源3關于舒張功能不全

(2)心室肌的順應性減退及充盈障礙

見于：高血壓、肥厚性心肌病16醫學資源4.心肌損害和心室重構

原發性心肌損害心臟負荷過重心肌細胞和細胞外基質膠原的變化心室肥厚和心室擴大

心室重塑17醫學資源心肌損害和心室重構

心室重構心肌細胞的能量供應和利用障礙心肌細胞壞死、纖維化心肌收縮力心室順應性18醫學資源心衰的類型左心衰,右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰19醫學資源左心衰,右心衰和全心衰左心衰竭右心衰竭20醫學資源左心衰,右心衰和全心衰左心衰常見單純右心衰：主要見于肺源性心臟病，某些先心病全心衰：左心衰后肺動脈高壓右心負荷加重右心衰全心衰21醫學資源收縮性和舒張性心衰收縮性心力衰竭：因心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心衰。特點：心臟擴大收縮末期容積增大射血分數降低22醫學資源收縮性和舒張性心衰舒張性心力衰竭：舒張期心室主動松弛的能力受損和心室的順應性降低→心室在舒張期的充盈↓→心搏量降低→左室舒張末期壓增高而發生心衰，而射血分數正常。23醫學資源1928年美國紐約心臟病學會心功能分級（NYHA）運動耐量臨床癥狀I級：體力活動不受限制日常活動無癥狀II級：輕度受限制休息時無癥狀，一般活動出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛III級：明顯受限制小于平時一般活動時出現癥狀IV級：完全受限制休息狀態下出現癥狀24醫學資源1994年美國心臟病學會（AHA）

心功能分級A級無心血管疾病的客觀依據B級客觀檢查有輕度心血管證據C級有中度心血管疾病的客觀證據D級有嚴重心血管疾病的表現客觀評估：根據心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖，分為A,B,C,D四級25醫學資源心功能的分級六分鐘步行試驗：評價慢性心衰患者的活動耐力４２６－５５０米輕度心功能不全１５０－４２５米中度心功能不全﹤１５０米重度心功能不全26醫學資源劉桂芬，女，７２歲，反復胸悶、氣短８年，加重１個月．查體:心電圖:心彩超:

心功能的診斷?27醫學資源慢性心力衰竭左心衰竭：肺循環淤血為主癥狀1.呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發性呼吸難急性肺水腫左心衰竭28醫學資源慢性心力衰竭左心衰竭：肺循環淤血為主癥狀夜間陣發性呼吸困難：平臥位血流量重新分配，肺血流增加夜間迷走神經張力增加小氣管收縮膈高位，肺活量減少

左心衰竭機制29醫學資源慢性心力衰竭左心衰竭：2.咳嗽、咯痰、咯血肺泡、支氣管粘膜淤血支氣管粘膜下形成擴張血管左心衰竭30醫學資源慢性心力衰竭左心衰竭：心排血量降低為主癥狀3.乏力、疲倦、頭暈、心慌：

心排量不足組織灌注不足代償心率增快4.少尿及腎功能損害癥狀：腎血流減少BUNCR高左心衰竭31醫學資源慢性心力衰竭左心衰竭左心衰竭：體征

1.肺部濕性羅音（多為雙側，且肺底多見）2.心臟體征（心大，P2亢進，奔馬律)32醫學資源慢性心力衰竭右心衰竭

體循環淤血癥狀：1.消化道癥狀：胃腸道、肝淤血2.勞力性呼吸困難右心衰竭33醫學資源慢性心力衰竭右心衰竭體征：

1.水腫：下垂部位，對稱性，壓陷性

2.頸靜脈征：主要體征肝頸靜脈回流征陽性更具特征性右心衰竭34醫學資源慢性心力衰竭右心衰竭體征：

3.肝大：肝淤血，腫大腹水

4.心臟體征

三尖瓣關閉不全右心衰竭35醫學資源全心衰竭左右心衰竭的臨床表現同時存在。但有右心衰竭，右心CO

減少，肺淤血表現反而減輕，以右心衰竭為主要表現。36醫學資源實驗室檢查X線檢查：超聲心動圖放射性核素檢查心-肺吸氧運動試驗有創性血流動力學檢查

37醫學資源一.X線檢查：觀察指標1.心影大小強度、動態改變。間接反映心臟功能狀態38醫學資源一.X線檢查：觀察指標2.肺淤血有無及其強度：直接反映心功能狀態肺門血管增強右下肺動脈增寬肺野模糊KerleyB線：慢性肺淤血特征性表現39醫學資源一.X線檢查：治療前治療后40醫學資源一.X線檢查：靴型心梨型心41醫學資源二.超聲心動圖1.比X線更準確提供各心腔大小及心瓣膜結構和功能情況2.評估心臟功能:收縮功能:正常EF>50%,運動時至少增加5%舒張功能:正常E/A值不應小于1.2,中青年應更大42醫學資源二.超聲心動圖心臟長軸切面心臟長軸切面43醫學資源二.超聲心動圖心臟長軸觀心臟M型超聲心動圖44醫學資源二.超聲心動圖心臟積液心臟左室內徑測量45醫學資源三.放射性核素檢查判斷心室腔大小計算EF值計算左室最大充盈速率46醫學資源三.放射性核素檢查判斷心室腔大小計算EF值計算左室最大充盈速率47醫學資源四.心-肺吸氧運動試驗最大耗氧量

運動量雖繼續增加，但耗氧量已不再增加，表明心排血量已不能增加。

48醫學資源四.心-肺吸氧運動試驗無氧閾值呼氣中的CO2的增加超過了耗氧量的增加，標志著無氧代謝的出現。49醫學資源五.有創性血流動力學檢查CI>2.5L/min.m2PCWP<12mmHg50醫學資源診斷左心衰竭

基本病因左心衰竭的癥狀和體征肺淤血的X線征象其他檢查的指標右心衰竭基本病因體循環靜脈淤血的癥狀和體征體循環靜脈壓增加其他檢查指標51醫學資源鑒別診斷左心衰竭

引起的呼吸困難應與肺部疾病引起的呼吸困難相鑒別。右心衰竭

引起的水腫、腹水，應與腎性水腫、心包積液和肝硬化所引起腹水相鑒別。52醫學資源呼吸困難鑒別支氣管哮喘青年、過敏史雙肺哮鳴音咳出痰緩解心源性哮喘老年心臟病發作時坐起兩肺底濕羅音53醫學資源心力衰竭病人的臨床診斷冠心病心臟病的病因診斷全心功能不全病理解剖診斷心功能III級病理生理心功能狀態的診斷心律失常-心房纖顫心律變化的診斷54醫學資源治療原則:綜合治療目的:1提高運動耐量，改善生活質量

2阻止延緩心室重構，防止心肌損害進一步加重

3降低死亡率55醫學資源治療方法（一）病因治療（二）減輕心臟負荷（三）增加心排血量（四）抗腎素-血管緊張素系統相關藥物的應用（五）受體阻滯劑的應用（六）舒張性心力衰竭的治療（七）頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治療56醫學資源(一)病因治療1．基本病因的治療：高血壓、冠心病、瓣膜病2．消除誘因57醫學資源(二)減輕心臟負荷1．休息2．控制鈉鹽攝入3．利尿劑的應用可緩解淤血癥狀，減輕水腫，不提高心肌收縮力，不使心排血量增加4.血管擴張劑的應用58醫學資源利尿劑的應用噻嗪類利尿劑：袢利尿劑：保鉀利尿劑：59醫學資源利尿劑的應用噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。用法：輕者：25mg每周兩次或隔日一次，不需補鉀。重者：75-100mg/日，分2-3次口服。同時補鉀。副作用：高尿酸血癥，干擾糖及膽固醇代謝60醫學資源利尿劑的應用袢利尿劑：呋塞米（速尿）：Henle袢的升支，排鈉排鉀。用法：口服20-40mg1日，靜注20-100mg/次副作用：低血鉀61醫學資源利尿劑的應用保鉀利尿劑：螺內酯（安體舒通）：在腎遠曲小管干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，并排鈉。用法：20mg,日三次口服。常與噻嗪類和袢利尿劑合用。安苯蝶啶：在腎遠曲小管，排鈉保鉀。用法：50-100mg日二次阿米洛利：同安苯蝶啶用法：5-10mg日二次副作用：高鉀血癥62醫學資源血管擴張劑的應用小靜脈擴張劑:小靜脈擴張，回心血量下降，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含，2min起效，持續15-30min。重者5-10ug/min開始，至50-100ug/min硝酸異山梨酯（消心痛）：2.5-5mg舌下含，10-20mg日3-4次口服 63醫學資源血管擴張劑的應用小動脈擴張劑：周圍循環阻力下降，左室射血功能改善，EF值、心排血量增加，左室舒張末壓、肺血管阻力下降，肺淤血改善。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）64醫學資源(三)增加心排血量1．洋地黃類藥物2．非洋地黃類正性肌力藥（1）腎上腺能受體興奮劑：（2）磷酸二酯酶抑制劑：65醫學資源洋地黃類藥物（1）藥理作用：（2）制劑的選擇：（3）應用洋地黃適應癥：（4）洋地黃中毒及其處理：66醫學資源（1）藥理作用：正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上Na-KATP酶使細胞內Na濃度升高，K濃度降低，Na與Ca進行交換，使細胞內Ca濃度升高而使心肌收縮力增強。電生理作用：抑制心臟傳導系統，對房室交界區抑制作用最明顯，大劑量，提高心房、交界區、心室的自律性。迷走神經興奮作用：直接興奮迷走神經，以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響。67醫學資源（2）制劑的選擇：①．地高辛：口服后2-3小時后血濃度達高峰，4-8小時最大效應，7天達穩定，維持量0.25mg/d②．洋地黃毒甙：0.1mg/片，少用③．毛花甙丙：注射后10min起效，1-2小時達峰，每次0.2-0.4mg,24h總量0.8-1.2mg/，用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時。④．毒毛花甙K:注射后5min起效，5-1h達峰，每次0.25mg,24h總量0.5-0.75mg,用于急性心力衰竭68醫學資源（3）應用洋地黃適應癥與禁忌癥：①．缺血性心臟病、高心病、瓣膜病、先心病心衰較好，伴房顫者最佳②．貧血、甲亢、VB1缺乏、心肌炎、心肌病心衰較差。③．肺心病慎用④．肥厚性心肌病禁用69醫學資源洋地黃的禁忌癥1.預激綜合征合并房顫2.二度或高度房室傳導阻滯3.病態竇房結綜合征4.肥厚梗阻型心肌病5.單純重度二尖瓣狹窄6.急性心梗24小時內70醫學資源洋地黃中毒及其處理：1．影響洋地黃中毒因素2．洋地黃中毒表現3．中毒處理71醫學資源洋地黃中毒及其處理

1．影響洋地黃中毒因素輕度中毒量為有效治療量的2倍，安全窗小心肌在缺血、缺氧情況下，中毒劑量更小低血鉀是常見原因腎功不全及其他藥物相互作用胺碘酮，異搏定，阿斯匹林，可降低地高辛經腎排泄率而中毒。72醫學資源洋地黃中毒及其處理：

2．洋地黃中毒表現心臟毒性：各類心律失常：室早二聯律胃腸道反應：惡心,嘔吐中樞神經癥狀：視力模糊，黃視73醫學資源洋地黃中毒及其處理：

3．中毒處理停藥快速心律失常：如血鉀低，補鉀。血鉀不低：利多卡因，苯妥英鈉慢性心律失常：阿托品74醫學資源非洋地黃類正性肌力藥

（1）腎上腺能受體興奮劑：多巴胺：

去甲腎上腺素的前體，其作用隨劑量大小而不同。小劑量：2-5ug/kg.min心肌收縮力增強，血管擴張，心率加快不明顯。大劑量：5-10ug/kg.min可出現與心衰不利的作用。多巴酚丁胺：

是多巴胺的前體，擴張血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反應也比多巴胺小。75醫學資源非洋地黃類正性肌力藥

（2）磷酸二酯酶抑制劑：

機制：抑制磷酸二酯酶活性，使細胞內的cAMP降解受阻。cAMP濃度升高，使細胞膜上的蛋白激酶活性增高。促進Ca通道膜蛋白磷酸化，Ca通道激活使Ca內流增加，心肌收縮力增強。

不主張使用,WHY?76醫學資源(四)抗腎素-血管緊張素系統

相關藥物的應用1．ACEI的應用：機制：擴張血管抑制醛固酮抑制交感神經興奮性可以改善心室及血管重塑77醫學資源ACEI藥物的應用卡托普利:12.5-25mgtidpo雷米普利:2.5-5mgqdpo苯那普利:5-10mgqdpo賴諾普利:10mgqdpo78醫學資源ACEI藥物的副作用與禁忌癥副作用:低血壓,高血鉀,腎功不全,干咳.禁忌癥:1.對本藥過敏

2.血肌苷﹥225umol/L3.血鉀﹥5.5mmol/L4.雙側腎動脈狹窄

5.低血壓

6.妊娠及哺乳期婦女79醫學資源血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑氯沙坦:50-100㎎qdpo纈沙坦：80㎎qdpo80醫學資源抗腎素-血管緊張素系統

相關藥物的應用2．抗醛固酮制劑的應用：螺內酯20mg日一次抑制心血管重塑，改善心衰的遠期預后。81醫學資源(五)β受體阻滯劑的應用心衰代償機制中，交感神經興奮性增強是一個重要組成部分。80年代經研究證明，可降低致殘率、住院率，提高運動耐量近年研究：卡維地洛β受體阻滯劑，美托洛爾選擇性阻滯劑。82醫學資源β受體阻滯劑負性肌力負性血壓負性心率倍他樂克:起始劑量6.25㎎bidpo

卡維地洛:起始劑量3.0㎎bidpo

83醫學資源慢性收縮性心力衰竭治療心功能Ⅰ級:控制危險因素,ACEI心功能Ⅱ級:ACEI,利尿劑,β受體阻滯劑，用/不用地高辛心功能Ⅲ級:ACEI,利尿劑,β受體阻滯劑,地高辛心功能Ⅳ級:ACEI,利尿劑,地高辛,醛固酮受體拮抗劑,病情穩定后慎用β受體阻滯劑84醫學資源(六)舒張性心力衰竭的治療1．β受體阻滯劑2．鈣通道阻滯劑：用于肥厚性心肌病3．ACEI4．盡量維持竇性心律5．肺淤血癥狀明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑6．禁用正性肌力藥物85醫學資源(七)頑固性心力衰竭

及不可逆心力衰竭的治療頑固性心力衰竭是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展，但并非指心臟情況以至終末期不可逆轉者。不可逆心衰的治療：心臟移植86醫學資源急性心力衰竭

是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足