阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)1ppt課件2ppt課件基本概念打鼾：俗稱打呼嚕，是由于呼吸過程中氣流高速通過上呼吸道狹窄部位時，振動氣道周圍的軟組織發出聲音而引起，鼾聲的大小及節律變化很大。有時聲音高達80分貝，并伴有不同程度的缺氧癥狀。鼾癥：鼾聲超過60分貝以上或者嚴重影響別人睡眠休息時即可稱做鼾癥。3ppt課件基本概念阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（

OSAHS）：睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停、通氣不足，伴有打鼾、睡眠結構紊亂，頻繁發生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥。4ppt課件基本概念

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合（

OSAHS）：呼吸暫停：口鼻氣流停止10秒以上；通氣不足：睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低50%以上，并動脈血氧飽和度（SaO2）下降≥4%；阻塞性呼吸暫停和低通氣：成人于7小時夜間睡眠時間內，至少有30次呼吸暫停和低通氣，或睡眠呼吸暫停和低通氣指數AHI≥5次/小時。5ppt課件流行病學睡眠呼吸暫停是一個相當常見的疾病；4%的中年男性和2%的中年女性符合睡眠呼吸暫停綜合征；流行病學研究顯示，男性居多，男性是女性的2倍；男性可20歲起病，女性多為40歲。6ppt課件分型阻塞型（obstructivesleepapnea,OSA）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸存在。中樞型（controlsleepapnea,CAS）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸同時暫停。混合型（mixedsleepapnea,MSA）：指一次呼吸暫停過程中，開始時出現中樞型呼吸暫停，繼之同時出現阻塞型呼吸暫停。7ppt課件正常的口鼻氣流、胸呼吸、腹呼吸8ppt課件阻塞性睡眠呼吸暫停

(OSA)

氣道完全阻塞，氣體不能進出肺部，鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸仍然存在9ppt課件中樞性睡眠呼吸暫停

(CSA)

由于呼吸中樞病變或周圍神經傳導受阻，造成氣道雖然可能無堵塞，但呼吸肌不能正常工作，導致鼻和口腔氣流和胸腹式呼吸同時消失

10ppt課件混合性睡眠呼吸暫停（MSA）

既有阻塞性又有中樞性的睡眠呼吸暫停，一般表現為先出現中樞性睡眠呼吸暫停，此時沒有胸腹呼吸運動，隨著體內缺氧加重和二氧化碳潴留，呼吸中樞興奮性增高，呼吸指令增加，呼吸肌開始活動，此時出現胸腹呼吸活動，但氣道仍處于堵塞狀態

11ppt課件OSAHS嚴重程度劃分標準

根據每小時發生呼吸暫停和低通氣的次數（AHI）、血氧飽和度下降情況（SaO2）來劃分AHI=（呼吸暫停總次數+低通氣總次數）/睡眠時間病情分度

AHI（次/h）

夜間最低SaO2（%） 輕度5-2085-90

中度21-4065-84

重度>4065—

12ppt課件

危險因素1.超重與肥胖：超過理想體重的120%以上者，較有危險性；BMI≥28kg/m2為肥胖；2.性別：男性得病的機會約為女性的2~9倍；3.頸圍：男大于43cm，女性大于38cm；4.扁桃體肥大；5.鼻中隔偏曲；13ppt課件

危險因素6.舌后墜，下顎后縮或下顎過小；7.家族遺傳病等特殊基因疾病：Downsyndrome,Apertssyndrome小頜畸形的存在；8.內分泌疾病：如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥；9.酒精、鎮定劑及安眠藥等。

14ppt課件臨床表現最常見(>60%)常見(10%-60%)少見(＜10%打鼾、頻繁的呼吸停止夜間憋氣夜間尿床白天困倦，疲乏無力性欲減退、陽痿

頻繁憋醒

注意力不集中記憶減退

清晨口干、頭痛夜間咳嗽

肥胖

夜間出汗失眠多夢

夜間睡眠動作異常

咽炎久治不愈胸痛

個性改變、脾氣暴燥駕駛時難以抑制的入睡

夜尿增多

入睡快、睡覺后不解乏

15ppt課件睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內負壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環血管收縮肺循環血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發癲癇生長激素減少，糖、脂肪代謝紊亂，肥胖，性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常白天嗜睡精神神經癥狀16ppt課件危害容易引起交通意外—及易發生瞬間小睡內分泌紊亂—糖尿病、代謝紊亂等

心腦血管疾病—高血壓、中風、冠心病等生活質量降低—經常打瞌睡、易疲勞、性欲減退干擾他人休息—巨大的鼾聲影響睡伴睡眠工作能力下降—注意力不集中、記憶力減退17ppt課件病因1、鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大,鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等；2、咽部原因：扁桃體肥大，腺樣體增大肥大，懸雍垂肥大軟腭肥大低垂，舌體肥大，舌根異位甲狀腺腫切除術等；3、先天性解剖畸形：下頜骨發育畸形(如小頜畸形)，下頜偏小、下巴內縮；18ppt課件

19ppt課件病因4、機能性原因：白天清醒時氣道正常，睡眠時氣道周圍肌肉張力減低，加之仰臥時舌根后墜，造成氣狹窄而出現打鼾；20ppt課件病因5、肥胖、脖子粗短；6、內分泌疾病：甲狀腺功能減退癥；7、性別；8、飲酒及服用鎮靜安眠；9、吸煙；10、遺傳；11、年齡。21ppt課件

咽部相關解剖

在OSAS中，重要的結構包括懸雍垂(U),軟腭(SP),和雙側扁桃體(T).口腔的頂部稱作上腭（palate）.上腭的前方由骨組成為硬腭，后方由軟組織組成，為軟腭，在軟腭中央的下垂物為懸雍垂（小舌頭）。。22ppt課件

咽部相關解剖

"U"代表懸雍垂。"T"代表前方的舌頭。即我們可以從口腔內看到的部分。舌頭亦向后延伸，最后方我們稱作舌根部，（baseoftongue）("BoT")。我們平躺時咽喉部的肌肉放松，舌根部可以向后墜并阻塞部分呼吸道。23ppt課件

OSAHS的發病機制

1.上氣道阻塞部位●早期發現氣道塌陷和閉塞主要在咽部；●近年，多方法使用——不同患者部位不同，隨時相而變，可以是鼻咽閉塞、口咽閉塞、軟腭后氣道、舌后氣道等。

阻塞可發生在任何部位，范圍廣泛！。24ppt課件

OSAHS的發病機制

2.上氣道阻塞機制

①上氣道的可塌性；②神經肌肉因素；③上氣道神經肌肉病變；④體液內分泌因素。25ppt課件

OSAHS的發病機制

2.上氣道阻塞機制

①上氣道的可塌性；②神經肌肉因素；③上氣道神經肌肉病變；④體液內分泌因素。氣道=可塌性管道；臨界壓：通氣壓力增大至潮氣氣流剛剛通過；患者臨界壓明顯增加，提示睡眠期咽部的可塌性增大；橢圓形氣道，長徑為左右徑的更易發生睡眠期氣道塌陷。26ppt課件

OSAHS的發病機制

2.上氣道阻塞機制

①上氣道的可塌性；②神經肌肉因素；③上氣道神經肌肉病變；④體液內分泌因素。上氣道關閉與開放力量的平衡；上氣道擴張肌張力的變化。27ppt課件

OSAHS的發病機制

2.上氣道阻塞機制

①上氣道的可塌性；②神經肌肉因素；

③上氣道神經肌肉病變；④體液內分泌因素。上氣道開大反射損傷：可能由長期打鼾的震蕩引起；傳入神經損傷；傳出神經和肌肉損傷。28ppt課件

OSAHS的發病機制

2.上氣道阻塞機制

①上氣道的可塌性；②神經肌肉因素；③上氣道神經肌肉病變；④體液內分泌因素。男性、絕經期婦女、肥胖、肢端肥大、甲低者等多見，推測與酶分泌紊亂有關；存在交感活性增加、瘦素、腎素-血管緊張素等增加。29ppt課件

OSAHS的發病機制

3.呼吸暫停的終止機制覺醒反應:誘發因素：缺氧及高二氧化碳，吸氣動作的機械性感受器介導；刺激上氣道肌收縮、終止呼吸暫停、恢復氣道通暢；睡眠片段，總睡眠時間減少或白天嗜睡。

30ppt課件

臨床檢查體格檢查：身高、體重、頸圍；有否短頸及口唇紫紺，小頜；扁桃體大小；懸雍垂及咽側索情況；舌根高低與懸雍垂軟腭的距離；舌根淋巴組織；喉腔，鼻腔情況；鼻咽部。

明確是一處狹窄，還是多處狹窄。31ppt課件定位診斷阻塞平面鼻腔及鼻咽部狹窄口咽腔狹窄喉咽狹窄

32ppt課件

OSAHS患者上氣道阻塞部位33ppt課件34ppt課件

OSAHS的診斷

一、常規檢查項目：紅細胞計數，紅細胞壓積，血液粘稠度，尿液檢查，血壓情況，肺部情況如：肺功能、血氣分析、胸片，心臟檢查：心電圖等。

35ppt課件

OSAHS的診斷二、影像學檢查：鼻咽、口咽、喉咽側位X光拍片上氣道CT掃描三維重建（平臥位下）MRI，可了解氣道軟組織情況，如能在睡眠狀態下成像更為真實可靠36ppt課件37ppt課件38ppt課件39ppt課件OSAHS的診斷三、特殊實驗室檢測項目：1、初篩診斷儀檢查：口鼻氣流、血氧飽和度、鼾聲、心電、體位2、ESS量表3、多導睡眠監測儀：是診斷OSAHS的“金標準”﹗﹗﹗

40ppt課件ESS量表41ppt課件多導睡眠監測的項目：口鼻氣流血氧飽和度心電鼾聲胸腹呼吸運動腦電圖、眼動電圖和頦下肌群肌電圖體位脛前肌肌電圖攝像監控42ppt課件

OSAHS的診斷……多導睡眠圖（1）43ppt課件

OSAHS的診斷……多導睡眠圖（2）44ppt課件

OSAHS的診斷……多導睡眠圖（3）呼45ppt課件診斷結果包括如下幾項睡眠呼吸暫停-低通氣類型AHI指數夜間睡眠低血氧癥睡眠結構46ppt課件診斷結果如：患者AHI為25次/h，夜間最低血氧為88%，呼吸暫停以阻塞性為主。則診斷：中度OSAHS合并輕度低血氧癥47ppt課件治療方法

一般性治療非手術治療：口腔矯治器正壓通氣治療手術治療48ppt課件一般性治療

減肥、控制飲食和體重、運動；戒酒、戒煙；停用鎮靜催眠藥物；側臥位睡眠；保持良好的睡眠習慣49ppt課件口腔矯治器

適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者禁忌證：患有顳頜關節炎或功能障礙；優點：無創傷、價格低；缺點：由于矯正器性能不同及患者的耐受情況不同，效果也不同。

50ppt課件口腔矯治器

對于頜骨發育不好造成下咽狹窄的OSAS患者可選配口腔矯治器。睡眠時帶上矯治器可使下頜或舌體前移，氣道擴大，對適應癥選擇正確的病人近期有效率約77%左右。51ppt課件CPAP治療持續正壓通氣（CPAP）可以幫助防止上呼吸道塌陷，是治療OSAS的非常有效的辦法。CPAP是指在病人睡眠時通過戴上一個面罩將持續的正壓氣流送入氣道，它的原理是:提供一個生理性壓力支撐上氣道,以保證睡眠時上氣道的開放。

52ppt課件AutoCPAP治療近年來自動調壓持續正壓通氣機（AutoCPAP）可通過壓力與流量傳感及計算機軟件感知到呼吸暫停及低通氣所需的最低壓力值，適時調整CPAP機所提供的正壓，從而降低了副作用，提高了患者的順應性。53ppt課件在應用CPAP后氣道大小的變化CPAP-0cmH20CPAP-15cmH2054ppt課件手術治療鼻內鏡手術腺樣體、扁桃體切除術腭咽成形術(UPPP)

激光輔助腭成形術(LAUP)低溫等離子射頻治療術頦舌肌肉前移術下頜骨前移手術

55ppt課件手術治療基本原則對OSAHS強調綜合治療；解除上氣道存在的結構性狹窄因素；根據阻塞部位確定手術方案，對多平面狹窄的患者可分期手術；建議對重度患者術前行CPAP治療或氣管切開術，重度病人術后送ICU。56ppt課件手術治療鼻部手術：鼻腔減容手術，如鼻瓣區手術，鼻中隔手術以減少鼻阻力，減少吸氣相氣道腔內負壓，鼻部手術治療OSAHS的通常需聯合其它手術。鼻咽部手術：主要是內鏡下腺樣體切除術。57ppt課件手術治療口（腭）咽層面手術：主要是懸雍垂腭咽成形術（UPPP）及各種改良術式。58ppt課件懸雍垂腭咽成形術（1）

Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP目前UPPP術仍為OSAS有效的治療方法。為了避免術后并發咽疤痕性狹窄，腭咽功能不全，發音清晰度改變等，手術時不能破壞腭帆肌。59ppt課件

懸雍垂腭咽成形術（2）

Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP60ppt課件Uvulopalatopharyngoplasty61ppt課件懸雍垂腭咽成形術（2）

Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP腭咽成形術(PPP)

(也稱作P3)主要是切除全部的懸雍垂和軟腭的后方。如右圖所示，黃色代表手術中切除的部分。懸雍垂軟腭62ppt課件63ppt課件懸雍垂腭咽成形術（3）

Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP64ppt課件

頦舌肌前移，舌根懸吊固定術，舌骨懸吊術（Repose）

頦舌肌前移術：通過改善頦舌肌在下頜骨的附著點，提高肌張力。舌根懸吊固定術：主要解除舌咽或下咽阻塞的方法。用鈦釘與絲線將舌根固定于下頜骨。適應癥：通常需聯合UPPP治療腭、舌咽均存在阻塞的OSAHS。65ppt課件

小柱軟腭植入術

用專用植入器將三根聚酯纖維性柱狀物植入軟腭內，使軟腭硬化，從而減少振動，達到減輕鼾聲及氣道阻塞的目的。適應癥：輕－中度OSAHS；

單純鼾癥。66ppt課件舌中線部分切除術

適應癥：前期UPPP手術失敗舌根部阻塞聲門上組織過多手術方法：