新生兒窒息與腎損傷

中國醫(yī)大二院兒科魏克倫新生兒腎功能特點妊娠8周胎兒開始出現(xiàn)腎功能性腎單位妊娠31-35周胎兒具有足量腎小球,約100萬新生兒出生后不再形成新的腎單位,但結構與功能極不成熟.腎小球平均直徑約0.11mm,僅為成人的1/2~1/3.新生兒近端腎小管發(fā)育較腎小球更差,近端腎小管長度僅為成人的1/10.新生兒腎單位呈極端不均衡性,同一水平的各皮質腎單位相差甚大.腎血流量低下新生兒腎血管阻力高,灌注壓低,腎血流量明顯低于幼兒及成人.出生后12小時,RPF每分鐘150ml/1.73m2出生后1周,RPF每分鐘200ml/1.73m2出生后1~2歲,RPF每分鐘達650ml/1.73m2出生后隨著腎血流量增加,腎內血流分布也顯著改變,腎皮質淺表處血流增加,可用多普勒超聲直接測定.腎血流量占心排出量小胎兒期2%~3%出生后1周6%生后1月15%~18%成人20%~25%腎小球濾過率低下胎兒34~36周GFR每分鐘20ml/1.73m2出生~72小時GFR每分鐘18~24ml/1.73m2生后4~7天GFR每分鐘20~53ml/1.73m2,平均為35ml生后15~30天GFR每分鐘40~90ml/1.73m2,3~6月為成人的1/2生后1~2歲達成人水平新生兒GFR影響因素新生兒腎小球的入球與出球小動脈阻力高,可能與循環(huán)中血管緊張素,兒茶酚胺水平有關新生兒腎皮質薄,皮質部腎小球發(fā)育差,血流供應少.腎小球濾過膜的有效孔徑(2mm)小,明顯低于成人(4mm),腎小球毛細血管通透性低,濾過膜的濾過面積較成人小.新生兒心排血量少,動脈壓低,有效濾過壓低

新生兒酸堿平衡的腎臟調節(jié)

HCO3－是細胞外液中對酸性物質進行緩沖的最重要的緩沖鹽。

腎臟通過調節(jié)HCO3－的再吸收和重新生成，以維持HCO3－濃度和酸堿平衡。

新生兒HCO3－再吸收和重新生

成方面的發(fā)育

⑴泌H+在妊娠晚期，胎兒的凈酸排出能力已經(jīng)成熟（凈酸排出量＝(NH4+＋NaH2PO4)－HCO3－）。足月兒生后一個月內對NH4Cl負荷試驗的反應良好。但早產兒(胎齡29～36周）在出生３周后才達足月兒水平。

⑵再吸收HCO3－正常成人血漿HCO3－為24～26mmol/L，足月兒為19～21mmol/L，早產兒為16～18mmol/L。足月兒和早產兒的腎臟排出HCO3－的閾值亦低于成人，可能是新生兒血漿HCO3－偏低和尿偏堿的原因。動物實驗亦支持這種可能性。當胎羊和新生狗處在細胞外液（ECF）減少狀態(tài)下，給予HCO3－負荷，HCO3－腎閾值升高，HCO3－再吸收增多，尿液偏酸。反之，新生狗處于ECF擴張時，HCO3－閾值和HCO3－再吸收均降低。表明胎兒和新生兒腎小管能夠隨著ECF容量的變化而增減HCO3－吸收量（閾值）。新生兒血漿HCO3－偏低可能是一種生理現(xiàn)象。因為胎兒和剛出生的新生兒的ECF占體重的40％～60％，生后降到小于30％。胎兒和新生兒ECF擴張導致近曲小管再吸收HCO3－降低，進入遠曲小管的HCO3－增多，乃出現(xiàn)堿性尿。生后發(fā)生利尿，ECF減少，腎小管再吸收HCO3－即增加，尿液也變得偏酸。腎小管功能不成熟是否也起一定作用，仍存在不同意見。有人提出胎羊腎小管在妊娠后期已存在碳酸酐酶，可以充分吸收HCO3－。也有人提出出生后近曲腎小管的成熟發(fā)育對HCO3－再吸收有重要作用。因為新生兔和新生豚鼠的近曲小管再吸收HCO3－的能力分別在出生4周及3周后突然明顯增加。至于新生兒是否如此，尚待觀察。腎小管功能低下新生兒腎小管的回吸收,排泄和分泌等功能雖生后迅速成熟,但有多種不完善之處:鈉平衡調節(jié)功能不足新生兒血漿醛固酮濃度升高,近端腎小管回吸收鈉減少,早產兒腎小管鈉回吸收更少,鈉排泄分數(shù)(FENa)與胎齡呈負相關濃縮功能低下,易發(fā)生水滁留及浮腫腎糖閾值低,易發(fā)生高血糖與糖尿對氨基酸的回吸收能力低下,可有生理性高氨基酸尿碳酸氫鹽的腎閾值低,易發(fā)生代酸足月兒(19~21mmol/L)早產兒(14mmol/L)新生兒腎臟的尿量調節(jié)

與溶質負荷新生兒尿量變化主要決定于腎臟的溶質負荷與最大稀釋與濃縮能力.尿中溶質主要來自蛋白質代謝的含氮產物(1g蛋白質產生溶質負荷４moms)和電解質．正常成人可使尿稀釋到50---100moms/L(比重1.003)和濃縮到1400moms/L(比重1.035).新生兒和嬰幼兒濃縮至700moms/L(比重1.020),早產兒更差.因此排泄同樣溶質所需水多,易發(fā)生氮質血癥和高滲脫水.只接受靜脈滴注葡萄糖和低電解質的腎臟溶質負荷約為20moms/100Kcal,母乳喂和牛奶喂養(yǎng)分別為10和30moms/100Kcal,禁食時蛋白質分解增多,酮酸產生增加,腎臟溶質負荷增加可達30moms/Kg.因此,母喂養(yǎng)排尿所需水量最低(50—60ml/100Kcal)而牛乳喂養(yǎng)或禁食時所需液量增加(80—90ml/100Kcal)且易發(fā)生高滲脫水或氮質血癥.新生兒急性腎損傷新生兒急性腎損傷是新生兒危重臨床綜合征之一，即指新生兒在血容量低下，休克、缺氧、溶血、低體溫等各種病理狀態(tài)下腎功能受到損害，出現(xiàn)少尿或無尿，體液紊亂，酸堿失調，以及血漿中腎排出的代謝產物（尿素、肌酐等）濃度增高。ARF在NICU中的發(fā)生率高達23%，病死率25~50%病因分類：分為腎前性、腎性和腎后性腎前性

任何原因引起的有效血容量減少致腎血容量下降，使腎功能損害。主要包括：

血容量不足（出血、脫水）

低氧血癥（窒息、低體溫）

正壓呼吸（CPAP、IPPV）等

腎前性ARF不及時處理，可致腎實質缺血性損傷甚至發(fā)展為腎性腎衰腎性：又稱器質性或真性腎功衰竭包括：

腎缺氧

任何原因的新生兒低氧血癥，可致腎缺氧，以圍產缺氧最常見。窒息、RDS嬰兒腎血管收縮，腎灌流降低、腎小球濾過率(GFR)下降。嚴重窒息新生兒可出現(xiàn)腎皮質和髓質壞死。

腎缺血

可見于新生兒失血、感染性休克、敗血癥等，因腎血流量減少或入球小動脈痙攣而致腎缺血，腎小管供血不足。輕者有間質和腎小管水腫，來重可產生小管上皮細胞壞死，甚而有基底膜斷裂、破壞等。

腎中毒：新生兒以細菌毒素和藥物損害多見。近年較多報道慶大霉素為主要代表的氨基糖苷類抗生素的腎毒害作用。其機理尚不清楚。

（1）藥物與近曲小管刷狀緣膜受體結合而產生毒性作用（2）藥物在腎組織（皮質）濃度高（3）作用于腎小管細胞的溶酶體酶，抑制其磷脂酶產生獲得性磷脂沉積癥，使溶酶體膜滲透顆粒不易通過，導致溶酶體膜破裂及細胞壞死（4）作用線粒體氧化磷酸化能量代謝及轉遷功能等腎后性：又稱梗阻性腎功能衰竭主要包括：

后尿道瓣膜

尿道憩室

包皮閉鎖

輸尿管狹窄

輸尿管疝

神經(jīng)源性膀胱障礙等新生兒先天性尿道畸形。新生兒窒息后腎損傷

的研究進展

新生兒窒息是新生兒死亡和傷殘的主要病因之一。窒息新生兒約70%合并不同程度臟器損傷，其中腎損傷發(fā)生率最高，為59%。目前關于缺氧缺血性和或再灌注性腎損傷的發(fā)生機制，無論在成人還是在小兒，都在各個方面不斷突破----

細胞內鈣超載與窒息后腎損傷

缺氧缺血性腎損傷發(fā)生機制中，比較公認的是細胞內鈣超載，它是導致細胞死亡的最后共同途徑。胞漿中Ca2+濃度平衡取決于Ca2+跨膜轉運和細胞內鈣庫攝取和釋放Ca2+等過程動態(tài)平衡的結果，這一平衡過程90%依賴于鈣離子三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATPase）。

我們通過對大白鼠宮內急性缺及再灌注模型的研究發(fā)現(xiàn)宮內急性缺血缺氧時，細胞膜和線粒體Ca2+-ATPase活性降低，再灌注后其活性繼續(xù)降低，提示Ca2+-ATPase活性的降低可能是發(fā)生細胞內Ca2+超載的重要機制；線粒體Ca2+-ATPase的活性再灌注后降低更明顯，恢復也相對緩慢，提示線粒體攝取Ca2+的功能障礙可能起著更為重要的作用。這一發(fā)現(xiàn)對今后阻斷細胞內Ca2+升高的防治研究具有指導意義。炎癥反應在窒息后腎損傷

發(fā)生中的作用

腎臟缺血缺氧可引發(fā)一系列病理生理變化，導致再灌注時白細胞進入缺血區(qū)，與內皮細胞相互作用，誘發(fā)炎癥反應。現(xiàn)在研究認為，這一炎癥反應可能由TNF-α和IL-1等促炎性因子介導啟動的。我們對胎鼠腎臟缺血和再灌注模型的組織形態(tài)學研究證實，胎腎在再灌注后存在炎癥反應，而腎組織TNF-α在缺血和再灌注時的變化規(guī)律提示它可能是啟動這一炎性反應的重要媒介。

PMN和氧自由基在腎再灌注損傷中的作用與細胞粘附分子有關，其中比較重要的粘附分子為ICAM-1。ICAM-1又稱CD54，是細胞間粘附分子四大家族中免疫球蛋白超家族中的一個成員，在內皮細胞、上皮細胞、成纖維細胞和粒細胞上均有表達。內毒素，一些炎性細胞因子如TNF-α和IL-1可刺激其表達。ICAM-1激活腎內皮細胞，促進白細胞與其粘附，通過介導炎癥反應而促進了缺血性腎損傷的發(fā)生。ICAM-1ICAM-1

我們對胎鼠腎臟的研究顯示:宮內急性缺血缺氧可以刺激ICAM-1mRNA的轉錄進而導致蛋白表達增強，其表達變化與組織形態(tài)學改變一致，提示ICAM-1可能參與了炎癥反應的發(fā)生。已有學者嘗試應用ICAM-1或其配體的抗體等方法抑制或封閉其生物學活性來防治缺血后腎損傷，這為防治新生兒窒息后腎損傷也開辟了新途徑。自由基在窒息后腎損傷的地位

缺血缺氧組織能量代謝障礙和PMN呼吸爆發(fā)大量自由基生成細胞損傷和功能障礙。對胎鼠研究顯示，宮內缺血缺氧時，腎組織丙二醛（MDA）增高，SOD活性降低，且隨缺血程度加重，再灌注后改變繼續(xù)加重一段時間后再恢復，表明自由基可能參與窒息后腎損傷。■NO近來較受重視，它具有雙重性:

●

重要細胞內信使，維持腎結構和功能穩(wěn)定；●與超氧陰離子生成過氧化亞硝酸鹽，引起組織傷。■窒息后腎損傷時NO的作用及一氧化氮合酶（NOS）（即NO合成限速酶）的變化成為關注熱點。我們通過對胎鼠腎臟缺血缺氧及再灌注模型的研究發(fā)現(xiàn)：缺血缺氧及再灌注早期，胎腎NO含量降低，提示此階段NO可能起保護作用；此后NO水平升高并與組織損傷成正比，表明后期NO可能參與損傷過程。NO水平的雙相改變可能與NOS的兩種同工酶eNOS（內皮型）和iNOS（誘導型）的綜合作用有關。生長因子在新生兒窒息后

腎損傷中的作用窒息后腎損傷常為可逆形式，損傷和修復過程同時存在，一些生長因子，包括表皮生長因子（EGF）和轉化生長因子（TGF-α，β）均對修復過程有重要作用。

EGF和TGF-α同屬于EGF家族，作用于同一受體EGFR，對胚胎期肝、腎等生長發(fā)育及出生后功能成熟起重要作用。我們通過對胎鼠腎臟缺血和再灌注模型的研究發(fā)現(xiàn)

胎兒后期，腎組織EGF含量仍甚微，而TGF-α可能才是與EGFR結合的主要生長因子配體。宮內急性缺血缺氧后，胎腎EGFR表達迅速增高，TGF-α增加相對緩慢，而EGF未見明顯表達，提示應用外源性EGF和TGF-α可能對防治腎損傷有重要作用。外源性生長因子更適應生理要求，副作用小，無疑為圍產期窒息時腎損傷的防治帶來新思路。

血管緊張素Ⅱ受體2的作用AngⅡ是RAS最具生物活性的物質,有研究表明:AngⅡ直接參與了進行性腎損傷。AngⅡ通過受體發(fā)揮作用,AT2R在胚胎期高表達,生后迅速下降,其功能尚未完全清楚，研究表明：在一些病理情況下已經(jīng)不表達或表達很少的AT2R又可以重新表達或表達增強。我們通過宮內胎鼠急性缺血再灌注損傷模型的研究發(fā)現(xiàn)

胎鼠急性缺血再灌注損傷后腎臟AT2R的表達出現(xiàn)改變，在不同缺血再灌注時間表達出現(xiàn)不同程度的增強，AT2R可能參與了損傷過程。

目的:評價胎齡、日齡、窒息有無對新生兒血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和尿酸(UA)的影響。方法:將92例34～42W新生兒分為窒息與非窒息組,分別對其1～3d、～7d、～28d不同日齡段血清腎功能檢查結果進行分析。不同日齡新生兒腎功能相關性分析

朱翠平.易著文.謝宗德.中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志2003年18期

血與尿胱抑素C對窒息新生兒腎功能的診斷價值

王禮周

結果:(1)輕度窒息組和重度窒息組血清cysC均較對照組有顯著升高(P<0.01);重度窒息組血清cysC較輕度窒息組顯著升高(P<0.01)。(2)輕度窒息組血清cysC的異常率顯著高于BUN和Scr的異常率(均P<0.01);重度窒息組血清cysC的異常顯著高于BUN和Scr的異常率(均P<0.05)。(3)輕度窒息組和重度窒息組尿cysC顯著高于對照組(P<0.01);重度窒息組尿cysC顯著高于輕度窒息組(P<0.05)。(4)尿cysC異常率與尿RBP異常率相仿(P>0.05),但均顯著高于尿α1-MG異常率(P<0.05)。(5)血cysC與Scr、BUN有良好直線相關性(r分別為0.806、0.843,P<0.001);血cysC與α1-MG間有良好直線相關性(r為0.831,P<0.001)。

結論:血清cysC可作為窒息新生兒腎功能損傷的診斷指標,而且敏感性高于血BUN和Scr;尿cysC可作為反映腎小管損傷的診斷指標,其診斷性能優(yōu)于尿α1-MG,與尿RBP相似。血、尿β_2-MG及尿NAG測定

與新生兒窒息功能評價

周傳新中國當代兒科雜志2003年06期結果

窒息組血、尿β2MG及尿NAG值[(4.46±1.42)mg/L,(2.69±1.80)mg/L,(13.68±2.01)U/mmol.Cr]明顯高于正常組[(2.97±1.24)mg/L,(0.96±0.82)mg/L,(6.12±1.16)U/mmol.Cr](P<0.01)。重度窒息組血、尿β2MG及尿NAG值[(4.99±1.28)mg/L,(3.86±1.14)mg/L,(13.94±3.82)U/mmol.Cr]高于輕度窒息組[(4.30±1.21)mg/L,(2.93±0.87)mg/L,(9.68±1.27)U/mmol.Cr](P<0.05)。窒息新生兒尿β2MG較血β2MG升高更明顯(P<0.01)。結論血、尿β2MG及尿NAG測定對早期評價新生兒窒息后腎功能損害,尤其是對腎小球或腎小管的損害定位、預測損傷程度具有重要意義。結果:日齡與BUN、Scr、UA均有明顯負相關性(P<0.05),胎齡與BUN、Scr亦呈負相關性(P<0.05);窒息只與Scr有明顯相關性(P<0.05);窒息組1～3dBUN明顯高于～7d和～28d(P<0.05),Scr無論有無窒息1～3d均較～28d明顯升高(P<0.05),UA亦呈現(xiàn)類似表現(xiàn),但統(tǒng)計分析無窒息組各日齡間無明顯差異,窒息組1～3d組明顯高于后兩組(P<0.05)。結論:34～42周新生兒無論日齡、胎齡,還是窒息均對Scr有明顯影響;出生后前3dBUN、Scr、UA均有一峰值,輕度窒息即可導致這一峰值抬高,雖3d后有所下降,但1個月內的下降程度前后無明顯差新生兒窒息與腎功能損傷新生兒窒息與腎功能損傷90例臨床分析對窒息患兒90例腎功能監(jiān)測尿素氮、肌酐、尿常規(guī)，發(fā)現(xiàn)窒息患兒有不同程度腎功能損害者54例．

－－摘自徐道彥《現(xiàn)代新生兒與治療雜志》2004。Jan15(1)

新生兒窒息對腎功能影響的臨床分析觀察50例窒息新生兒腎功能,其血清尿素氮增高(>9mmol/L),尿蛋白陽性及尿紅血球>5個/HP,分別為29例,44例及25例,而40例對照組正常兒均分別為0例,兩組差異顯著.

------摘自孫海萍等Clin.J.2002.Vol22.NO3不同程度窒息對新生兒腎功能的影響方法:對98例窒息新生兒于生后2—3天測定血BUN、Cr及尿β2MG異常率為37.5%--87.9%.結果:輕度窒息組分別為37.5%、43.7%及56.3%.重度窒息組分別為62.1%、66.7%及87.9%.兩組間有顯著差異,P值分別為<0.05,<0.05及<0.01.

--------摘自申改青等<<神經(jīng)疾病雜志>>2004年11月,7卷,6期窒息新生兒

血尿素氮、肌酐、陰離子間隙與電解質變化結果顯示:

重度窒息組血鉀高于對照組.窒息組血鈉低于對照組,其中重度又低于輕度組.重度窒息組血鈣低于輕度組與對照組,血磷高于輕度組與對照組.重度窒息組血陰離子間隙、肌酐、尿素氮均高于輕度組與對照組.論結:

新生兒窒息后出現(xiàn)高鉀,低鈉,低鈣,高磷血癥及高AG型代酸,血生化代謝改變與腎功能損傷密切相關.

-------摘自陳志福等<<中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志>>13卷,2期Jan.2003.新生兒缺氧缺血性腦病與腎功能損害對105例HIE足月新生兒和50例正常新生兒血尿素氮和肌酐檢測結果示105例HIE患兒血BUN>7.14mol/L48例，血Ｃr>88.4μmol/L71例,顯著高于對照組(P<0.01).中度HIE血BUN,Cr顯著高于輕度組(P<0.05),重度HIE血BUN,Cr顯著高于中度HIE組.結論:窒息缺氧會導致腦損傷和腎損傷,治療HIE應監(jiān)測腎功能,以早期發(fā)現(xiàn)腎損害和及時治療.

-----摘自湯鳴等<<小兒急救醫(yī)學雜志>>2002年2月第9卷第1期缺氧缺血性腦病患兒血清尿酸檢測的臨床意義對72例HIE分為輕、中、重及24例對照組做血UA測定.結果:HIE組血UA明顯高于對照組(P<0.01).重度HIEUA組明顯高于輕度組(P<0.01).重度HIEUA組明顯高于中度組(P<0.05).中度HIEUA組明顯高于輕度組(P<0.05).結論:檢測UA可早期敏感反映HIE程度,是治療和評估預后的生化指標之一.

------摘自賀玲玲<<實用兒科臨床雜志>>2004,19(8),667--668NAG,RBP和β2MG在窒息新生兒腎功能損害

早期診斷中的應用研究結果:

窒息新生兒生后第1天尿NAG,RBP和β2MG均顯著升高與正常對照組相比,差異有顯著意義(P<0.01).重度窒息足月兒,早產兒較輕度窒息足月兒,早產兒尿NAG,RBP和β2MG水平高,差異有顯著意義(P<0.01).窒息兒生后第1天NAG,RBP水平仍較高,與對照組差異顯著,而β2MG水平則下降,與正常對照組無顯著差異(P<0.05).窒息兒生后第7天尿NAG,RBP和β2MG與正常對照組水平接近,無顯著差異.

------摘自王鍵等<<實用醫(yī)學雜志>>2002,第18卷.第5期

尿α1微球蛋白的測定對新生兒窒息后腎功能的評價

對37例輕度窒息兒,25例重度窒息兒及30例正常對照兒在12—72h測定其血BUN,Cr及尿α1微球蛋白,結果顯示:窒息組尿α1微球蛋白明顯高于對照組,兩組均有顯著差異(P<0.001),而尿素氮和肌酐在輕度窒息組稍高于對照組,兩組無顯著差異,在重度窒息組則明顯高于對照組,差異顯著.提示:尿α1微球蛋白可新生兒窒息早期腎功能損害監(jiān)測的敏感方法之一.

------摘自林珍等<<中國急救醫(yī)學>>2001年12月,第21卷.第12期

尿α1微球蛋白的測定對新生兒窒息后腎功能的研究測定62例新生兒窒息患兒和30例正常新生兒尿α1-MG.結果:尿α1-MG水平在新生兒窒息組明顯高于正常新生兒(P<0.001).結論:尿α1-MG的測定可作為新生兒窒息早期腎功能損傷判定方法.

組別例數(shù)α1-MGP值窒息組輕度3722.35<0.01重度2540.64<0.01對照組307.58窒息后腎損傷的早期診斷窒息后腎血流的改變和檢測

窒息后血液重新分布，腎血流量減少是導致腎衰的主要原因。超聲多譜勒檢測窒息后腎血流：無創(chuàng)、重復性好、床頭監(jiān)測和簡便易學。參數(shù)：收縮期最大速度（Vmax）、舒張期末速度（Vmin）、時間平均速度（Vmean）、搏動指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）和腎血流量。Akinbi檢測窒息兒腎血流發(fā)現(xiàn)，Vmax降低和PI升高與窒息程度有相關性。我們對窒息兒在生后一周內動態(tài)監(jiān)測：生后第一天腎動脈血流速度和血流量降低，阻力升高，這種改變隨窒息程度加重而加重，輕度窒息組在三天內恢復,重度組完全恢復常需一周以上；與臨床化驗指標相比，這項技術能早期、敏感地反映窒息后腎損傷。

尿酶測定尿酶的測定，可幫助評估腎臟的損害程度、腎毒性疾病。藥損害及腎小管損傷，并能早期發(fā)現(xiàn)亞臨床的腎臟各種腎內外疾病中尿酶的增加，雖無特異性，但是腎臟受損和病變活動的敏感指標。40余種的微量尿酶大多分布在近端腎小管上皮細胞。刷狀緣酶：如丙氨酸氨基肽酶(AAP)和r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)尿中排量增加，提示輕度組織損傷；尿溶酶體酶排量增加如溶菌酶(Cys)，N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG），β-葡萄糖苷酶（β-GD）顯示較嚴重組織損傷。尿中胞漿蛋白酶如配體（ligardin)增加可反映嚴損害或細胞壞死。臨床報告較多的是NAG及Lys，Alb，RBp，TRF。NAG：是一種大分子糖蛋白酶由近曲小管釋放，不能通過腎小球濾過膜，在腎小管受損，腎臟出現(xiàn)結構損傷或腎細胞功能紊亂時尿NAG酶升高，是反映腎小管損傷最靈敏可靠指標之一。我們研究發(fā)現(xiàn)：窒息早產兒(28~36周)尿NAG隨日齡增加，第四天達峰值，第七天降低，與正常組差異有顯著性(P<0.01)。LYS（溶菌酶）：分子量較小易從腎小球濾過，經(jīng)近端腎小管上皮重吸收，在腎小管間質病變，急性腎小管壞死、腎小球疾病伴近端腎小管重吸收障礙LYS會增多>3μg/ml。尿微量蛋白檢測：尿微量蛋白系列（Alb、IgG、SIgA、TRF、α1-M、β2-

M、RBP、THP）為原發(fā)性及繼發(fā)性腎小球疾病、腎毒性損害提供敏感可靠的生化指標，能早期發(fā)現(xiàn)亞臨床腎病。Alb(尿微量白蛋白)：是一種中分子蛋白質，是腎小球早期損害的標志物。各種腎病特別是腎小球受損時首先出現(xiàn)尿Alb升高，隨后為BUN、Scr水平異常。

我們的研究發(fā)現(xiàn)：

正常早產兒同一胎齡段隨日齡增加mAlb呈下降趨勢但差異無顯著性(P>0.05)。正常早產兒同日齡隨胎齡增加尿mAlb均明顯降低，差異有顯著性。窒息組早產兒隨日齡增加尿mAlb無明顯改變(P>0.05)但與正常組比顯著增高(P<0.01)。TRF(尿微量轉鐵蛋白)：是新的腎小球早期損害標志物，比Alb尿出現(xiàn)早，尿TRF/尿Cr比值較尿Alb/尿Cr比值更敏感的腎小球性蛋白尿標志，TRF(ELISA)正常值<1.0mg/L，是反映腎小球濾過功能不全的早期指標。尿α1-M（尿α1微球蛋白）：分子量小是較早反應腎功能損害一項每感指標，不受尿液酸堿度影響較β2微球蛋白測定更為優(yōu)越。尿β2-M（尿β2微球蛋白）：在酸性環(huán)境中易分解，當腎小球受損或腎灌流量不足引起少尿或尿閉時可使血β2-

M升高。腎小管病變時尿β2-M升高。RBp（視黃醇結合蛋白）：是一種低分子蛋白，正常人尿排出量極微，較β2-M更敏感反映近曲小管損傷程度RBp（ELISA法）正常?

0.3mg/L。窒息早產兒尿RBP動態(tài)變化研究發(fā)現(xiàn)：正常早產兒28~36周隨日齡增加呈現(xiàn)先增高后降低的趨勢，于生后第四天達高峰，不同胎齡間差異顯著(P<0.01)。窒息組早產兒隨日齡增加尿RBP于生后第四天達高峰，而后明顯下降，且各日齡段均顯著高于正常早產兒組(P<0.05或<0.01)腎功能試驗腎小球清除率（GFR）↓<25ml/min/1.73m(>5天）UV1.73GFR=——×——PS.A.

U：尿Cr（mr/dl)V：尿量總ml/分鐘數(shù)（ml/min)P：血清肌酐Scr(mg/dl)S.A.：體表面積平方米（m2)矯正腎小球清除率（CCr）↓0.55×LCCr=————PCrL：身長cm數(shù)PCr：血漿肌酐SCrmg/dl尿鈉排泄分數(shù)（FENa）

尿鈉血漿肌酐=———×————×100尿肌酐血漿鈉

FENa>2.5為腎實質性損害腎衰指數(shù)RFI尿鈉=———×血漿肌酐尿肌酐RFI>3為腎實質損害血、尿滲透壓（mOsm/L)其他項目檢查尿液分析尿液收集方法：恥骨聯(lián)合上膀胱穿刺法、膀胱導尿術、尿袋法特殊檢查：除比重（滲透壓），pH，葡萄糖，蛋白質，沉渣等常規(guī)外，應包括非葡萄糖性還原物質試驗，糖的色譜分析，酮體試驗和氯化高鐵篩選試驗等排泄性泌尿系造影和超聲波：適于檢測尿道口周圍異常；尿道下裂；血尿素氮和肌酐增加；排尿不完全；可疑有下腔靜脈血栓形成；腹腔腫塊等。放射性核素技術的腎掃描，用以顯示尚有功能的腎位置血生化學和清除率試驗：確定腎功能狀態(tài)，鑒別腎性與腎前性急性腎衰ARF診斷標準血清肌酐（Cr）↑>1mg/dl(76.3μmol/L)>1.5mg/dl(114.45μmol/L)可確診ARFBUN↑>20mg/dl(7.14mol/L)為氮質血癥；>40mg/dl(14.28mmol/L)可診斷急性腎衰腎前性與腎性少尿腎衰鑒別>1<1腎衰指數(shù)Una/Ucr/Pcr可異常正常腎臟超聲>27mg/mmol/cr<20mg/mmol/cr尿視黃醇蛋白無排尿增加尿量>2ml/kg.h對激發(fā)反應<20>20BUN/Cr<1.010>1.012尿比重0.8~1.3≥1.2U/P滲壓比≤300≥350尿滲透壓(mosm/L)>50(40%)≤20尿鈉濃度(Meq/L)>3%(2%)≤2.1%(<1%)FeNaUna×Pcr/Pna×Ucr腎性腎前性診斷指標新生兒急性腎損傷的治療治療的幾個問題少尿早期系指腎臟受到損傷后到腎性腎衰確立的一段時間，一般指少尿或無尿未超過24小時。此期的治療重點在于針對病因治療及試驗性補液治療。當臨床上考慮有低血容量可能；且排除充血性心力衰竭的存在時，應補充血容量及改善腎血流。如無尿可靜脈內加用速尿1~2mg/Kg，然后觀察尿量變化及檢測尿標本相應指標，以鑒別腎前性與腎性腎衰。

關于利尿劑的應用問題低血容量患兒，關鍵應補充血容量；少尿早期，首選不是利尿而是試驗性補液；同時監(jiān)測尿標本，確定有無腎性腎衰；利尿劑對腎性腎衰無尿患兒療效甚微，可通過改變腎小管功能使尿量增加；甘露醇用于速尿無效者，但應注意它可導致循環(huán)充血，對已有循環(huán)充血者慎用。關于血管擴張藥物的應用問題急性腎衰少尿早期糾正低血容量后，可應用小劑量多巴胺，2-4μg/(kg.min)；

多巴胺除使腦和冠脈等血管擴張外，對腎血管擴張作用更明顯，對腎血流有改善作用，尤其適用缺氧缺血病理狀態(tài)的新生兒。多巴胺應用時注意使用多巴胺2小時后可給速尿2mg/kg；應用時間不宜過長，超過48小時無效應注意是否進入腎性腎衰少尿期；此時慎用洋地黃以免中毒；與硝普鈉合用時建議用輸液泵，密切監(jiān)測血壓心率和尿量等；在堿性溶液中活性降低，不宜與碳酸氫鈉合用。急性腎衰常伴蛋白質高分解代謝狀態(tài)，加上飲食限制，或和透析中蛋白質、氨基酸及糖類營養(yǎng)流失，機體處于嚴重負氮平衡，直接影響預后積極的營養(yǎng)支持可能加重氮質血癥并需要盡早開始血液凈化治療，由此導致急性腎衰患者的營養(yǎng)支持常被延遲和嚴格限制。目前認為限制營養(yǎng)，并不能抑制ARF患者高分解狀態(tài)，而且能使多器官功能損害惡化，加重腎臟損害急性腎衰營養(yǎng)療法

急性腎衰營養(yǎng)療法內容由60年代無蛋白低熱量飲食，經(jīng)低蛋白、中熱量營養(yǎng)發(fā)展到高氮質高熱量全營養(yǎng)。ARF營養(yǎng)供給原則是量出而入，按需供給。通常全靜脈營養(yǎng)應維持在125~188kj/(kg.d)，配方應據(jù)病情和年齡進行調整新近研究證明營養(yǎng)療法可促進急性腎衰康復采用氨基酸營養(yǎng)療法，可使再生腎組織中亮氨酸水平恢復到正常水平以上，并促進蛋白合成，抑制蛋白降解，與單純葡萄糖營養(yǎng)液相比可使血清肌酐濃度降低速度更快，濃度降得更低近年研究多集中在甘氨酸和丙氨酸的腎功能保護上最近有資料表明應用ω-3和ω-6不飽和脂肪酸的脂肪乳劑有利于清除TNF-α和其它炎性介質，防止MODS

李日軍肇慶市第一人民醫(yī)院2002年方法:對25例新生兒急性腎衰按入院順序依此分為對照組和治療組,對照組12例,治療組13例.兩組患兒BUN、Cr值比較P>0.05,無顯著差異.換血方法:雙管換血法,靜脈用前額或顳淺靜脈,動脈用橈動脈,肱動脈.結果:對照組治療-------5例,好轉-------4例,未療--------3例.治療組治療-------11例,好轉-------2例.新生兒全換血術治療急性腎功衰竭新生兒腹膜透析療法指征：新生兒ARF應用以上措施治療無效,伴有下列表現(xiàn)可考慮腹膜透析.1.嚴重的液體負荷;2.出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫;3.嚴重代謝性酸中毒(PH<7.1);4.嚴重高血鉀;5.持續(xù)加重的氮質血癥,已有中樞抑制表現(xiàn),或BUN>35.7mmol/L.(100mg/dL);禁忌證：１．腹膜炎癥；２．出血素質；３．低灌流．

新生兒腹膜透析療法注意事項:

1.透析液每次20—30ml/kg.(最多不超過40ml/kg)2.開始每次透析20---24次,病情好轉可減為10---12次.3.透析周期為1小時:流入腹腔內10分鐘;腹腔內保留35分鐘;經(jīng)引流管流出15分鐘.4.根據(jù)水腫情況、血生化指標及血糖調整透析液的葡萄糖濃度為1.5%---4.5%5.腹膜透析液不斷改進,已從傳統(tǒng)的葡萄糖乳酸鹽發(fā)展至多聚糖、多肽腹透液、碳酸鹽及丙酮酸緩沖液等.

腹膜透析連續(xù)性血液濾過在新生兒臨床的應用由于新生兒血液動力學不穩(wěn)定及血容量小的特點，開展經(jīng)典透析困難，且腹膜透析的腹腔并發(fā)癥多，有腹部創(chuàng)傷、炎癥或腹部手術后者不能進行腹膜透析血液濾過操作技術簡單、不需要復雜設備，在床邊即可進行，尤其適于在新生兒急救中心（NICU）中開展。原理血液濾過是一種與血液透析類似的技術，療法均有體外循環(huán)徑路，與血管的進出連接，半透膜和血泵。但兩者從血中驅除溶質的方法不同。腎替代療法，血中溶質通過半透膜清除機制有兩種，即彌散和對流的轉送機制。彌散轉送是由于血漿和透析液間存在不同的溶質濃度所引起。溶質分子通過半透膜向低溶質濃度方向轉送。對流轉送是由溶劑流動導致溶質清除。血液濾過時，由于沒有透析鹽的應用，溶質的轉送，完全依據(jù)對流轉送機制。適應癥包括：體內液體負荷過多急性腎功能衰竭的少尿、無尿期，伴有重電解質紊亂或酸堿失衡者充血性心力衰竭肺水腫及腦水腫全身水腫、腹水敗血癥、休克燒傷等腎替代療法機理彌散對流↓↓高濃度→低濃度溶劑流動→清楚溶質分子半透膜濾器（血透、腹膜透析）（血液濾過）

↓

血液濾過透析種類和方法：血液濾過主要有以下幾種類型：連續(xù)動靜脈血液濾過（CAVH）是將血液濾過器連接于動靜脈之間（如股動脈和股靜脈），通過血管導管插入建立體外循環(huán)徑路。體外循環(huán)徑路由特制的管道系統(tǒng)連接，血濾器的動脈側管道接受肝素液（含肝素2U/ml）。補充液可在動脈側管道或在靜脈側管道輸入，其成人含量（g/L)為：氯化鈉6.3，碳酸氫鈉2.52，硫酸鎂0.192，葡萄糖10.0。連續(xù)性動靜脈血液透析（CAVHD）主要工作原理與標準的血液透析完全相同，此時血濾器上的兩個開口都同時使用，透析液從一個開口進入，另一開口流出，且透析液流動方向與血液流動方向相反。透析液成人與一般腹膜透析液相同，含量（mol/L)為：Na132,Ca3.5,Mg0.5,Cl175,K3~4,乳酸鹽40。緩慢連續(xù)超濾裝置（SCUF）為在血濾器的輸出管道中裝入輸液泵。調正泵速度即可控制濾器流出液速度，使流出液速度緩慢于1ml/kg.h左右。連續(xù)靜脈血液濾過及透析（CVVH和CVVHD）原理與CAVH、CAVHD類似，其特點是血濾器連接在兩條靜脈上，并在靜脈管道上加一血泵做為體外循環(huán)徑路的動力，推動血流前進。新生兒急性腎功衰竭常見腎替代療法比較耐受最好差對流不用置換，連續(xù)清除血液水份及溶質SCUF耐受最好好或最好對流和彌散不用血泵，完成完全的CAVH和血液透析CAVHD耐受最好大量置換時療效較好對流用平衡的電解質溶液連續(xù)清除BUN及過多水份CAVH耐受差，易引起腹膜并發(fā)癥好彌散和對流完全的腎替代治療腹膜透析耐受性尿毒癥控制溶質清除目的方式缺血性腎損傷的防治

已突破以往的對癥、抗氧化劑和鈣通道阻滯劑的研究，出現(xiàn)了外源性生長因子、炎性分子的抗體和中藥制劑等新措施，無疑為新生兒窒息后腎損傷的防治開辟了新途徑，有待兒科工作者進一步探索和研究。強化節(jié)能減排實現(xiàn)綠色發(fā)展內容覽要節(jié)能減排，世界正在行動為什么要節(jié)能減排什么是節(jié)能減排節(jié)能減排，我們正在行動0502010403目錄CONTENTS一、什么是節(jié)能減排

在《中華人民共和國節(jié)約能源法》中定義的節(jié)能減排，是指加強用能管理，采取技術上可行、經(jīng)濟上合理以及環(huán)境和社會可以承受的措施，從能源生產到消費的各個環(huán)節(jié)，降低消耗、減少損失和污染物排放、制止浪費，有效、合理地利用能源。從具體意義上說，節(jié)能，就是降低各種類型的能源品消耗；減排，就是減少各種污染物和溫室氣體的排放，以最大限度地避免污染我們賴以生存的環(huán)境。二、為什么要節(jié)能減排1、節(jié)能減排是緩解能源危機的有效手段

當下，能源危機迫在眉睫，國外有關機構的統(tǒng)計結果顯示：2010年中國的能源消耗超過美國，成為全球第一。2011年2月底，中國能源研究會公布最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，2010年我國一次能源消費量為32.5億噸標準煤，同比增長6%，超過美國成為全球第一能源消費大國。統(tǒng)計數(shù)據(jù)稱，2010年中國一次能源消費量為24.32億噸油當量，同比增長11.2%，占世界能源消費總量的20.3%。美國一次能源消費量為22.86億噸油當量，同比增長3.7%，占世界能源消費總量的19.0%。

根據(jù)全球已探明傳統(tǒng)能源儲量測算，按照當前能源消耗增長速度，傳統(tǒng)的石化燃料（煤、石油、天然氣）已經(jīng)不夠人類再使用一百年。目前新能源的開發(fā)利用方興未艾，2010年全球有23%的能源需求來自再生能源，其中13%為傳統(tǒng)的生物能，多半用于熱能（例如燒柴），5.2%是來自水力，來自新的可再生能源（小于20MW的水力，現(xiàn)代的生物質能，風能，太陽，地熱等）則只有4.7%。在再生能源發(fā)電方面，全球來自水力的占16%，來自新的再生能源者占5%。如果我們不對現(xiàn)有能源和資源節(jié)約使用，按照目前情況持續(xù)下去，有可能百年之后，人類將會部分進入一個“新石器時代”。2節(jié)能減排是保護自然生態(tài)環(huán)境的強力武器

這就是我們美麗的太陽系概念圖從太空中拍攝到的蔚藍色的精靈——地球如詩如畫的鄉(xiāng)間美景，逸趣橫生的勞動生活！

這幾乎就是我們每個人為之向往的家園！

然而我們目前不得不面對的卻是自然生態(tài)環(huán)境的日益惡化！

“溫室氣體大量排放，發(fā)生溫室效應，造成全球變暖，這已是不爭的事實！”目前，在各種溫室氣體中，二氧化碳對溫室效應的影響約占50%，而大氣中的二氧化碳有70%是燃燒石化燃料排放的。我們可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、農作物生產力下降、動植物行為發(fā)生變異等氣候變化帶來的影響。我國最近兩年干旱頻發(fā)，有相當部分原因是受到全球氣候變化問題的影響，而這也是我們目前面臨的最復雜、最嚴峻的挑戰(zhàn)之一。長江江西九江段裸露出來的江灘湘江長沙橘子洲以西河床（2009年）江西贛江南昌段裸露的橋墩（2009年）溫室效應導致氣候變化，打破降雨平衡，旱澇頻發(fā)洪水泛濫——當大自然露出鋒利的爪牙，

我們才發(fā)現(xiàn)自己原來是如此脆弱，不堪一擊！溫室效應導致冰川融化

北極熊等極地生命形態(tài)遭遇嚴重的生存危機受世界氣候變化影響，曼谷遭遇洪水

溫室效應導致的冰川融化還將造成海平面升高的后果，它將直接威脅到沿海國家以及30多個海島國家的生存和發(fā)展。美國環(huán)保專家的預測更令人擔憂，再過50年～70年，巴基斯坦國土的1/5、尼羅河三角洲的1/3以及印度洋上的整個馬爾代夫共和國，都將因海平面升高而被淹沒；東京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等許多沿海城市也將完全或局部被淹沒。

目前，在溫室氣體排放方面，我們國家正保持領先優(yōu)勢并有繼續(xù)將其擴大的趨勢！！！

馬爾代夫倒計時：預計將于90年內被海水淹沒。原因：全球變暖導致海平面上升.

馬爾代夫是一個群島國家，80%是珊瑚礁島，全國最高的兩座島嶼距離海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球變暖影響最嚴重的國家.在過去一個世紀里，該國家海平面上升了約20厘米，根據(jù)聯(lián)合國政府間氣候變化問題研究小組的報告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。屆時，馬爾代夫將面臨滅頂之災。太平洋上的一顆美麗的翡翠——馬爾代夫澄澈的碧藍海水上徜徉著白云——這就是人間天堂婆娑的椰樹，潔白的沙灘，舒適的躺椅

圖瓦盧倒計時：預計將于未來50至100年消失。原因：氣候變暖導致海平面上升.

這個由9座環(huán)形珊瑚島群組成、平均海拔1.5米的小國家每逢二三月大潮期間，就會有30%的國土被海水淹沒。近20年來，這些由珊瑚礁形成的海島已被海水侵蝕得千瘡百孔，土壤加速鹽堿化，糧食和蔬菜已很難正常生長。事實上，圖瓦盧人從2001年就已開始陸陸續(xù)續(xù)地告別自己的國家，遷往美國、新西蘭等國。澳大利亞大堡礁倒計時：20年消失原因：全球變暖和人為破壞大堡礁1981年被列入自然類世界遺產，支撐著規(guī)模巨大的旅游業(yè)。然而，自上世紀80年代以來，由于全球變暖導致海洋酸性增加以及人為破壞，珊瑚漸漸在人們的視線中消失。海洋學家查利·沃隆今年7月公布的一份報告指出，全球氣候變暖將在短短20年時間內讓大堡礁蕩然無存。

美麗的澳大利亞大堡礁大堡礁色彩繽紛的美麗珊瑚礁和魚群大堡礁的明星——與海葵共生的小丑魚

南北極倒計時：50年消失原因：全球變暖導致冰帽融化溫室效應造成全球氣溫升高已經(jīng)使得兩極冰帽開始融化，冰帽融化不僅直接沖擊當?shù)氐纳鷳B(tài)環(huán)境，使現(xiàn)存的南北極生物面臨滅絕，南北極也漸漸消亡。全球海平面上升，許多低洼地區(qū)的國家甚至會因此而被淹沒。以上幾個現(xiàn)實中正在慢慢被證實的例子，已經(jīng)為我們敲響了最刺耳的警鐘，如果我們再不及時采取強有力的措施，那么，后果將不堪設想。我們，需要盡可能為子孫后代留下一個相對較好的生存環(huán)境，這是我們每個人義不容辭的責任！【開普勒-22b】科學家用開普勒望遠鏡發(fā)現(xiàn)首顆適合居住星球美國航空航天局（NASA）12月5日宣布，該局通過開普勒太空望遠鏡項目證實了太陽系外第一顆類似地球的、可適合居住的行星。報道稱，NASA表示，科學家們利用開普勒太空望遠鏡在距地球約600光年的一個恒星系統(tǒng)中新發(fā)現(xiàn)了一顆宜居行星。該行星被命名為“開普勒-22b”，半徑約為地球半徑的2.4倍，這是目前被證實的最接近地球形態(tài)的行星。目前，該行星的主要成分尚不清楚，繞恒星運行的周期約為290個地球日。這顆行星圍繞運轉的母恒星比太陽略小、略冷，但和太陽一樣屬于比較穩(wěn)定、壽命比較長的恒星。因此，這也是首次在與太陽系類似的恒星系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)宜居行星。最新發(fā)現(xiàn)的行星“不冷不熱”，溫度大約為22.2℃，正好適合人類居住。此外，這顆行星上還可能有液態(tài)水，而液態(tài)水被科學家視為生命存在的關鍵指標。據(jù)悉，相關研究成果將發(fā)表在美國《天體物理學》雜志上。各種水體污染繼續(xù)加劇，“清流”變“濁流”超標排放造成河流的污染，導致大量魚類死去，仍存活的魚類體內也富集了數(shù)量不一的各類有害物質酸性氣體超標排放導致酸雨形成酸雨頻降導致嚴重污染

以下是全國酸雨分布示意圖我國三大酸雨區(qū)包括(我國酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨區(qū)：是僅次于華中酸雨區(qū)的降水污染嚴重區(qū)域。2.華中酸雨區(qū)：目前它已成為全國酸雨污染范圍最大，中心強度最高的酸雨污染區(qū)。3.華東沿海酸雨區(qū)：它的污染強度低于華中、西南酸雨區(qū)。我國酸雨主要分布地區(qū)是長江以南的四川盆地、貴州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、廣東等省。在華北，很少觀測到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空氣濕度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯馬、京津、丹東、圖們等地區(qū)現(xiàn)在也出現(xiàn)了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括對人體健康、生態(tài)系統(tǒng)和建筑設施都有直接和潛在的危害。酸雨還可使農作物大幅度減產，特別是小麥，在酸雨影響下，可減產13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，導致蛋白質含量和產量下降。酸雨對森林和其他植物危害也較大，常使森林和其他植物葉子枯黃、病蟲害加重，最終造成大面積死亡。空氣中的二氧化硫先與空氣中的氧氣反應生成三氧化硫，再與氫離子結合生成濃硫酸，濃硫酸再與水反應生成酸雨。酸雨具有腐蝕性，人體遇到酸雨很容易得皮膚癌。被酸雨毀壞的叢林，其危害超乎想象受到酸雨腐蝕影響的樂山大佛

長明燈、長流水等現(xiàn)象屢見不鮮，這些瑣碎的細節(jié)造成了當今社會能源、資源的大量浪費。3節(jié)能減排是改善日常能源和各種資源浪費嚴重的有力措施長流水現(xiàn)象隨處可見

在此，我想向各位在此通報我們各類資源占有率：我國水資源總量占世界水資源總量的7%，居第6位。但人均占有量僅有2400m3，為世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13個貧水國之一;我國森林面積為15894．1萬公頃，全國森林覆蓋率達到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄積量只有世界人均蓄積量的1／8;當前，我國天然氣產量僅居世界第19位，占世界總產量的1%，消費量排名在世界第20位以后；消費量是世界總量的0.9%。節(jié)能減排對大至國家、小至個人都是很有意義的一件事情！

首先，國家在節(jié)能減排政策方面不斷出臺各種強制性政策，不斷提高對各類企業(yè)節(jié)能減排組織機構與能力建設的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加節(jié)能減排方面的財政預算,在稅收、價格等方面有各種激勵機制，激發(fā)企業(yè)節(jié)能減排的熱情；再次，自主節(jié)能減排可以企業(yè)降低生產經(jīng)營成本，具有非常直觀的經(jīng)濟效益；最后，節(jié)能減排是衡量一個企業(yè)是不是一個有強烈社會責任意識的優(yōu)秀企業(yè)的重要標準（即你所在的企業(yè)是否受人尊重）。4節(jié)能減排與企業(yè)的發(fā)展休戚相關

總之，種種事實向我們說明了節(jié)能減排工作的必要性和迫切性！！！而節(jié)能減排目標的實現(xiàn)，也涉及生產、生活、建設、流通和消費等各個環(huán)節(jié)，關系各行各業(yè)、社會各界和我們自己的切身利益，所以，在公在私，我們都要充分調動各方面參與這項工作的積極性，全社會動員，全民參與，實施節(jié)水、節(jié)油、節(jié)煤、節(jié)電、節(jié)地等等，使節(jié)能減排成為每個企業(yè)、每個社區(qū)、每個單位、每個學校、每個家庭、每個社會成員的自覺行動，這是非常必要的。三節(jié)能減排世界正在行動世界各國和各相關組織機構的行動計劃1、各國從政策律例上為節(jié)能減排加大支持力度，很多國家都把節(jié)能減排納入企業(yè)管理的一個強力約束指標。2、全球相關組織發(fā)起積極行動“地球1小時”是世界自然基金會向全球發(fā)出的一項倡議，呼吁個人、社區(qū)、企業(yè)和政府在每年3月份的最后一個星期六熄燈1小時，以此來激發(fā)人們對保護地球的責任感，以及對氣候變化等環(huán)境問題的思考，表明對全球共同抵御氣候變暖行動的支持。參加活動的法國巴黎艾菲爾鐵塔燈光對比的圖景英國積極響應“地球一小時”熄燈活動，圖為倫敦的大本鐘燈光明滅對照四節(jié)能減排我們正在行動1

.節(jié)能減排，國家在行動

在政策方面，國家財政十大措施支持新能源與節(jié)能減排：一是大力支持風電規(guī)模化發(fā)展，建立比較完善的風電產業(yè)體系；二是實施“金太陽”工程，加快啟動國內光伏發(fā)電市場；三是開展節(jié)能與新能源汽車示范推廣試點，鼓勵北京、上海等13個城市在公交、出租等領域推廣使用；四是加快實施十大重點節(jié)能工程，鼓勵合同能源管理發(fā)展；五是加快淘汰落后產能，對經(jīng)濟欠發(fā)達地區(qū)淘汰電力、鋼鐵等13個行業(yè)落后產能給予獎勵；

六是支持城鎮(zhèn)污水管網(wǎng)建設，推進污水處理產業(yè)化發(fā)展；七是支持生態(tài)環(huán)境保護和污染治理，加大重點流域水污染治理，促進企業(yè)加強污染治理，加強農村環(huán)境保護，探索跨流域生態(tài)環(huán)境補償機制；八是實施“節(jié)能產品惠民工程”，擴大節(jié)能環(huán)保產品使用和消費；九是支持發(fā)展循環(huán)經(jīng)濟，全面推行清潔生產；十是支持節(jié)能減排能力建設，建立完善能效標識制度，節(jié)能統(tǒng)計、報告和審計制度，加強環(huán)境監(jiān)管能力建設。

出臺十二五節(jié)能減排規(guī)劃，作為十二五發(fā)展重要考核指標之一，計劃在“十二五”期間，全國31個省市自治區(qū)被分為5類地區(qū)，每類地區(qū)確定一個節(jié)能指標，其單位GDP能耗降低率分為10%—18%。“十二五”期間和今年我國工業(yè)節(jié)能減排四大約束性指標：單位工業(yè)增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分別要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工業(yè)固體廢物綜合利用率要提高到72%左右；今年這四項指標同比要分別降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2個百分點。十二五期間，SO2、COD排放總量要比“十一五”末分別減少10%和5%。

我國在節(jié)能減排各項相關體系構建上日益嚴密，約束力和影響力日益凸顯！--節(jié)約型的生產體系、消費體系建設加快；--政策保障體系“三管齊下”，形成比較完善的節(jié)能政策保障體系（法律、行政、經(jīng)濟）；--技術支撐體系：節(jié)能技術創(chuàng)新的能力不斷提高，節(jié)能產品層出不窮，節(jié)能成為一些企業(yè)“創(chuàng)品牌”的亮點；--監(jiān)督管理體系：管理節(jié)能的部門和機構不斷增多、級別不斷提高，隊伍不斷壯大，能力不斷提高：（首長負責、中央和地方成立新機構、新鮮血液）

為此，我國還專門制定并推廣十大重點節(jié)能工程，它包括：節(jié)約和替代石油、燃煤工業(yè)鍋爐（窯爐）改造、區(qū)域熱電聯(lián)產、余熱余壓利用、電機系統(tǒng)節(jié)能、能量系統(tǒng)優(yōu)化、建筑節(jié)能、綠色照明、政府機構節(jié)能以及節(jié)能監(jiān)測和技術服務體系建設工程。綜上所述，我們可以看到國家在節(jié)能減排方面的決心和投入是多么的堅決，這一點是非常可喜的！2節(jié)能減排，我們自己在行動從之前的實例表明，節(jié)能減排與國家、企業(yè)息息相關，同時與我們自身也是密不可分的。因為我們每個人都是節(jié)能減排這項很有意義的工作執(zhí)行者，只有當我們每個人都具備強烈的節(jié)能減排意識和責任心的時候，節(jié)能減排這項工作的開展才算是有了最廣泛、最強大的基礎和平臺，才會達到或者超出預期的效果。事實上，節(jié)能減排對我們的工作現(xiàn)實生活也有非常重要的作用——一方面能提高我們的工作質量和個人素養(yǎng)，另一方面還可以節(jié)約生活成本，暢享低碳生活！

通過對之前幾個節(jié)能減排項目的介紹，我們可以看到，節(jié)能減排其實并不神秘，很多可以實施的項目就在我們身邊以各種形式存在著，它可以是對原有放空蒸汽的回收利用，可以是對冷凝液四處橫流浪費現(xiàn)象的有效解決，可以是工藝操作法方面的改進，可以是對設備自身問題的優(yōu)化解決，等等。然而我們要認識到，盡管我們身邊存在不少需要優(yōu)化改進的問題，但是能否發(fā)現(xiàn)并解決這些問題則取決于我們自身的技術水平、工作思路和責任心是否到位，而這三個方面是直接2.1樹立和增強節(jié)能減排意識有利于我們提高自身的工作質量、個人素養(yǎng)以及未來的發(fā)展

決定我們的工作質量和個人綜合素養(yǎng)的高低的重要因素，并會最終影響到個人未來的發(fā)展。換句話說，節(jié)能減排工作開展質量的高低，可以在某種程度上直接反映個人工作能力的高下！從現(xiàn)在起，如果你是班長或巡檢員，那么，請你保持細致敏感、善于發(fā)現(xiàn)問題的心態(tài)，把自己責任范圍內的所有工藝問題匯總起來，與技術員和廠領導一起去討論、解決，然后你就會發(fā)現(xiàn)這非常有利于你的技術水平和綜合素質的全面提高，如果你又一顆強烈的進取心，那么還有什么理由不用心去做好節(jié)能減排工作呢？2.2節(jié)能減排可以節(jié)約生活成本，暢享低碳生活

我們通過以下方面可以培養(yǎng)良好的節(jié)能習慣：1、合理使用空調如果每臺空調在國家提倡的26℃基礎上調高1℃,每年可節(jié)電22度,相應減排二氧化碳21千克.如果對全國1.5億臺空調都采取這一措施,那么每年可節(jié)電約33億度,減排二氧化碳317萬噸.如果全國每年10%的空調更新為節(jié)能空調,那么可節(jié)電約3.6億度,減排二氧化碳35萬噸.2、節(jié)能裝修如果全國每年2000萬戶左右的家庭裝修能做到減少1千克裝修用鋁材和鋼材，節(jié)約使用0.1立方米裝修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可節(jié)能約100萬噸標準煤,減排二氧化碳220萬噸.3、采用節(jié)能方式洗衣如果選用節(jié)能洗衣機每月用手洗代替一次機洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可節(jié)能約50萬噸標準煤,減排二氧化碳120萬噸.4、減少糧食浪費

"誰知盤中餐,粒粒皆辛苦",可是現(xiàn)在浪費糧食的現(xiàn)象仍比較嚴重.而少浪費0.5千克糧食(以水稻為例),可節(jié)能約0.18千克標準煤,相應減排二氧化碳0.47千克.如果全國平均每人每年減少糧食浪費0.5千克,每年可節(jié)能約24.1萬噸標準煤,減排二氧化碳61.2萬噸.

5、節(jié)約用水可以用淘米水去洗碗或者澆花。沖洗衣服時，可以加入少量肥皂粉，因為洗衣粉遇到肥皂會減少很多泡沫，既省水又節(jié)約清洗的時間。洗臉、洗手用小臉盆接住水，然后倒進大桶收集起來。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和較干凈的洗碗水，都可以收集起來洗抹布、擦地板、沖馬桶。刷牙時要用多少水就盛多少水，不要開著水龍頭讓水一直流個不停。

6.節(jié)約照明用電注意隨手關燈。使用高效節(jié)能燈泡。美國的能源部門估計，單單使用高效節(jié)能燈泡代替?zhèn)鹘y(tǒng)電燈泡，就能避免四億噸二氧化碳被釋放。節(jié)能燈最好不要短時間內開關，節(jié)能燈在開關時是最耗電的，對于保險絲的損傷也是最大的。白天可以干完的事不留著晚上做，洗衣服、寫作業(yè)在天黑之前做完。早睡早起有利于身體健康，又環(huán)保節(jié)能。

7、低碳烹調法盡量節(jié)約廚房里的能源。食用油在加熱時產生致癌物，并造成油煙污染居室環(huán)境。減少烹炸的菜肴。

如果我們的節(jié)能減排工作做到位了，那么，你就會享受到低碳生活帶來的種種好處：居家更溫暖——建筑節(jié)能改造，提高室溫5-7℃交通更便利——地鐵、公共車、城際高速鐵路家庭支出更少——綠色照明、節(jié)能產品惠民政策購買高效節(jié)能產品更便宜——以舊換新、惠民工程我們賴以生存的天更藍、水更綠、空氣更清新！

節(jié)能減排，讓我們用明天的視野設計今天的工程！在此處添加演示文稿標題在此處添加演示文稿正文在此處添加演示文稿正文在此處添加演示文稿正文強化節(jié)能減排謝謝！實現(xiàn)綠色發(fā)展！單擊此處添加副標題內容蛋白質-能量營養(yǎng)障礙了解營養(yǎng)不良和肥胖均是營養(yǎng)平衡紊亂所致綜合征；熟悉營養(yǎng)不良和肥胖癥的病因和病理生理；掌握營養(yǎng)不良和肥胖癥的臨床表現(xiàn)和診斷標準；掌握營養(yǎng)不良和肥胖癥的防治原則。目的和要求

蛋白質-能量營養(yǎng)不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白質-能量營養(yǎng)不良是由于缺乏能量和/或蛋白質所致的一種營養(yǎng)缺乏癥，主要見于3

歲以下嬰幼兒。臨床上以體重明顯減輕，皮下脂肪減少和皮下水腫為特征，常伴有各器官系統(tǒng)的功能紊亂。急性發(fā)病者常伴有水、電解質紊亂，慢性者常有多種營養(yǎng)素缺乏。定義消瘦型：能量供應不足為主浮腫型：蛋白質供應不足為主浮腫-消瘦型：兩者兼有臨床類型長期攝入不足—喂養(yǎng)不當

母乳不足，未及時添加富含蛋白質的食品；人工喂養(yǎng)調配不當；驟然斷奶，輔食添加不及時、不恰當；長期以淀粉類食物喂養(yǎng)；不良的飲食習慣；

病因消化吸收不良

消化系統(tǒng)解剖異常：如唇裂、腭裂、幽門梗阻、腸旋轉不良等；

消化系統(tǒng)功能異常：如遷延性腹瀉、過敏性腸炎、腸吸收不良綜合征等；病因需要量增加

急慢性傳染病恢復期；生長發(fā)育快速階段；疾病使營養(yǎng)素消耗過多；先天不足、營養(yǎng)基礎差（早產、雙胎）病因新陳代謝異常各系統(tǒng)功能低下病理生理

蛋白質低蛋白血癥水腫

攝入不足脂肪膽固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良營養(yǎng)不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、鹽代謝細胞外液↑低滲脫水低鈉、低鉀需要增加體溫調節(jié)體溫偏低系統(tǒng)功能低下

貧血消化系統(tǒng)消化液↓消化吸收功能↓維生素缺乏系消化酶↓腹瀉統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)心臟收縮力↓血壓偏低、脈細弱功能泌尿系統(tǒng)尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神經(jīng)系統(tǒng)腦細胞數(shù)↓表情淡漠、反應遲鈍、記成分改變憶力減退、條件反射不易建