神經系統疾病重慶醫科大學病理教研室曹友德內容：流行性腦脊髓膜炎（細菌）

流行性乙型腦炎（病毒）流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）一.概述腦膜炎雙球菌引起腦/脊髓膜炎急性化膿性(流腦/腦膜炎)冬春季,兒童和青少年臨床：發熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點/淤斑，腦膜刺激癥狀，部分中毒性休克

二.病因和發病機制:腦膜炎雙球菌（革蘭氏陰性）、流感桿菌(嬰幼兒)傳染源:患者或帶菌者傳播途徑：呼吸道發病機理：

腦膜炎雙球菌→呼吸道粘膜→暫時菌血癥→自愈

↓（抵抗力弱者）血中繁殖→遷徙至腦膜

病變特點:軟腦膜/蛛網膜化膿性炎

肉眼：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿膿性滲出物,腦溝變淺，被膿性物覆蓋

光鏡：軟腦膜血管擴張充血珠網膜下腔充滿大量膿液（中性白細胞﹑壞死組織、纖維素、細菌）腦實質可充血﹑水腫蛛網膜下腔充滿膿性滲出物蛛網膜下腔充滿膿性滲出物腦實質蛛網膜下腔充滿膿性滲出物血管擴張充血滲出的纖維素滲出的中性白細胞周圍腦組織水腫變性臨床病理聯系:1.顱內壓升高癥狀頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等2.腦膜刺激癥狀頸項強直/角弓反張屈髖伸膝征陽性（Kernig’ssign）(腰骶節段神經根受壓，牽拉坐骨神經引起疼痛)角弓反張3.腦脊液變化：壓力↑，渾濁，大量膿細胞存在，蛋白增多，糖減少，可找到病原體4.顱神經麻痹：腦底部炎癥累及Ⅲ-Ⅶ對腦神經，可致相應的神經麻痹5.敗血癥：高熱﹑畏寒﹑肌肉酸痛﹑皮膚瘀點瘀癍等

附：暴發性腦膜炎敗血癥大量細菌內毒素引起的嚴重的敗血癥、感染性休克和DIC兒童多見急起高熱，頭痛嘔吐，皮膚粘膜大片紫癜，周圍循環衰竭，有時雙側腎上腺廣泛出血，功能衰竭。稱沃-弗(Warterhous-Friederichsen)綜合征。短期內（24小時）死亡

Waterhouse-Friderichsensyndrome預后過去病死率70﹪左右用磺胺藥﹑青霉素等抗生素以來，病死率已降至5%以下并發癥:①腦積水②顱神經麻痹(耳聾﹑斜視﹑面癱)③腦缺血和梗死流行性乙型腦炎（EpidemicencephalitisB）一.概述簡稱乙腦，蟲媒病毒性腦炎的一種多發于夏秋季10歲以下小孩易發病。臨床以高熱﹑意識障礙﹑抽搐﹑呼吸衰竭和腦膜刺激征為特點。病情兇險。部分病人留下后遺癥，重病患者病死二.病因、傳染途徑及發病機制:乙型腦炎病毒—RNA蟲媒病毒，對外界抵抗力不強,56℃30分鐘可滅活，病毒接觸酒精﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可滅活。傳播媒介——庫蚊最為常見

傳染源及儲存宿主：流行期，豬感染率100%，馬90%以上，為本病的重要傳染源人被感染后病毒血癥一般＜5天，且血中病毒數量很少，并非重要的傳染源

機制：庫蚊→病毒→人→病毒血癥→血腦屏障→神經細胞損害三.病理變化病變部位：大腦皮質、基底核、視丘為主小腦皮質、延髓、橋腦次之頸段脊髓肉眼腦膜充血、腦水腫、腦回寬；切面可見細小軟化灶。鏡下1.血管變化血管擴張充血、腦水腫、淋巴細胞袖套狀浸潤2.神經細胞變性、壞死衛星現象、嗜神經細胞現象3.小軟化灶形成4.膠質細胞增生，小膠質細胞結節形成血管周隙淋巴細胞呈袖套狀浸潤血管周隙淋巴細胞呈袖套狀浸潤神經元變性壞死神經細胞被噬現象神經細胞被噬現象神經細胞被噬現象神經細胞衛星現象神經細胞衛星現象Focusofsoftening軟化灶形成篩網狀透明區膠質結節膠質細胞增生形成結節臨床病理聯系:嗜睡﹑昏迷(神經元廣泛受損)。高熱﹑抽搐﹑驚厥(病毒血癥；上位神經元受損)。腦水腫，顱內壓增高(腦血管擴張充血﹑內皮受損﹑通透性增高)。呼吸衰竭（是乙腦最嚴重的癥狀，也是乙腦重要的死亡原因，中樞性（延腦呼吸中樞N元受損或腦疝腦膜刺激征