-.病生考試重點目前確定會出的簡答題：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型緒論稍微看，可以了解大標內容。度理。第一章疾病概論〔2；0；0〕名詞解釋：疾病〔diese〕病因作用下，機體自穩調節紊，程亞安康〔sub-health〕是指康患的間態死亡death〕是個體生命動終，是生命必規。病因學因與條件辯證關如條件不一定致等〕〕是而。第三節的發病學普遍規律和根本機制都要掌握- -.自穩態的失衡與調節，損害與抗損害規律〔減輕損害，增強抗力，因果轉化規律〔打斷惡性循環，局部與整體的影響。神經。體液。細胞。分子機制第二章水、電解質代謝紊亂〔81；〕名詞解釋：低滲性脫水〔hypotonicdehydration〕以體液容量減少，失鈉多于水，血清鈉濃度<13mmolL,血漿滲透壓<280mOsmL為主要特征的病變化過程。hypertonicdehydraion以體液容量減少，失水多于失鈉，血清鈉濃>150mmol/，血漿滲透>310mOsm/L為主要特征的病理變化過程。等滲性脫水〔isotoncdehydration〕水與鈉在正常血漿中等比例失引起的體液容量少。水腫〔edema〕過多病理程水中毒〔低血鈉性體液容量過多，waterintoxcaion〕給AH分多或腎排水功能低下的患者輸入過多的水分時，引起水分潴留，伴有低鈉血癥在內的一系列病癥和體征。dehydrationfever脫水嚴的者由膚發水減，機體散熱到響導體升高。脫水體征〔dehydrationsign〕由于組織間液減少，出現患者皮膚喪失彈性，眼窩和嬰兒鹵門凹陷，出現明顯的脫水外。高鉀血癥〔hyperkalemia〕血鉀濃度高于55/L低鉀血癥〔hypokalemia〕血鉀濃度低于35m/L- -.腦水腫〔brainedema〕腦組織的液含量多引的容積重量加。高滲脫水與低滲脫水的區別〔特別是對機體的影響〕因 多體液喪失而單純補水制 內細胞外液低滲細主 胞外液喪失為主影口脫脫水體征、休克、響鈉)鈉

水 腦細胞水腫150以上 130以下有 減少或無補充水分為主 補充生理鹽水或療 3％氯化鈉溶液高鉀血癥與低鉀血癥對神經肌肉和心臟的影響和機〔如超級化阻滯和去極化阻滯〕低血：因息與電離而神肉性低超化。機：血K+↓——外[K+]差—靜位↑(值↑)—電與位↑- -.：神經肌肉興奮性先 后↓，靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低，即除極化阻滯。機制：血K+↑——細胞內外[K+差↓——靜息電位↓——靜息電位 閾電位——興奮性(重度〕與電位距離↓——興奮性輕度〕水腫的表現特征及其對機體的影響：度蛋量細。度蛋大可。：。。。：水腫液可以稀釋毒素，大分子物質吸附有害物質，阻礙細菌擴散，向炎癥部位輸送抗體或藥物；不利影響也十清楚顯，與部位、程度、及發生速度和持續時間有關。腦水腫的發生機制。。- -.。第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂〔31；0〕名詞解釋：AG離。未陰未陽的。代謝性酸中毒〔metabolicacidosis〕血漿中HCO3-原發性減少，導致pH降低的酸堿平衡紊亂〔臨床最常見〕呼吸性酸中〔respiratorycidosis中PaCO2致H降。〔metabolicalkalosis血中HCO3-原發性增高，導致pH升高的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒〔respirtoryalkalosis〕血中PaCO2原發減，致pH升高酸平紊。代酸代堿對機體影響〔主要掌握〕：主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重時對骨骼呼吸和尿液也有一定影響。；；。。最后可能因呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡〔神經細胞能量代謝障礙；抑制性神經遞質GAA增多〕骨骼：小兒骨骼發育受影響，生長延緩，嚴重者腎性佝僂病、骨骼畸形；成人- -.。〕尿液：一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現堿性。代堿：中樞神經系統障礙煩躁不安譫妄精神錯亂等中樞神經系統興奮現GABA減少；缺氧〕神經肌肉興奮性增高手足抽搐面部肢體肌肉抽動肌反射亢進驚厥等〔游離鈣減少〕低鉀血癥，心律失常。代酸的病因和機制入。漿HCO3-直接減少：消化道大量喪失〔嚴重腹瀉，小腸、膽管瘺管，十二指腸引流等；腎回收減少I型大水CO2合成碳酸反響受阻，碳酸氫根減少。其他原因：高鉀血癥引起酸中反常性堿性尿。第四章缺氧；1；0〕缺氧要看懂，有助于后面章節的理解，考試不是重點名詞解釋：- -.乏氧性缺氧〔hypoxichypoxia〕由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧缺乏的缺氧〔低X性缺氧〕〕血液性缺〔hemichypoxia血紅蛋白含量少或性質變導致的氧〔等〕X性低氧血癥〕循環性缺氧〔circulatoryhypoxia〕組織血液灌注量減少引起的缺氧〔低血流性缺/低動力性缺氧〕組織性缺氧因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧〔氧化障礙性缺氧〕〔oxygeninoxitin長過0.5大氣壓的純氧，而引起細胞損害，器官功能障。氧療〔oxygentherapy〕吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧以對各種類型的缺氧產生一定療效。P67表格要看透看懂P68呼吸系統和循環系統的變化要結合應激一起看〔高原肺水腫機制〕呼吸系統：1. 代償性反響：取決于缺氧的程度、時間PaO2↓→外周化學感受器→呼吸深快→胸腔負壓↑心輸出量↑←回心血量↑2.呼吸功能障礙：1)中樞性呼吸衰竭：影響S能量代謝2)肺水腫循環系統：1.代償性反響 1)心功能 HR↑、心肌收縮↑、CO↑2)血流重分布心、腦血管X3)肺血管收縮4)毛細血管增生- -.2.循環功能障礙1)肺動脈高壓2)心功能障礙3)靜脈回流減少組織細胞的變化：1．代償改變：①Cap密度↑②肌紅蛋白↑③線粒體密度↑④低代謝率循環系統的變化，特別是心臟組織細胞的變化要結合缺血再灌看缺氧最敏感的神經系統(大腦皮質和小腦灰質)氧中毒最常見于小兒第五章發熱〔2；；0〕名詞解釋：發熱〔fever〕在發熱激活物作用下,體溫調節中樞調定點上移而引起的調節性體溫升,當體溫升高超過正常值0.5攝氏度的病理過程稱為發熱是一種全身炎癥反響或伴有全身炎癥反響。〔hyperthermia由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的的非調節性體溫升高。外致熱源〔exogenospyrogen〕來自體外的發熱激活物。內生致熱原〔endogenouspyrogen,EP在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。熱限〔febrileceiln〕發熱非熱，溫超過41攝氏度，通常達不到42攝氏度，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定X圍內的現象。內生致熱見種類素-1〔T-α-β干〔αI-γ素-6…- -.發熱正調節介質與負調節介質類素〔G〔CRHPNa+/Ca2+比值，一氧化氮。負調節介質：精氨酸升壓素AVP；黑素細胞刺激素；脂皮質蛋1。發熱分期嚴溫。、。，恢。第五節理原那么1、發熱不過高或持續不太久又不至于有多大危害時，在疾病未得到確診和有效治療前，不必強行解熱。2〔>39性。3。4溫5理- -.第六章應激〔2；；0〕名詞解釋：應激原〔stressor強度足夠起激反的素。急性反響期蛋〔acutehaseprotei,APP〔R中〔P〕熱休克蛋白〔hotshockprotein,HSP〕是指細胞在熱應激時所誘導產生或合成增多的組蛋白質〔HSP〕應激性潰瘍態下所出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍和出血。應激〔stres〕指機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身適應反響。掌握良性應激刺不烈時的機度的境化及心的要應。重點掌握應激發生的機制主要效應代償意義和對機體的影響：經-內分泌反響：血漿兒茶酚胺〔CA、腎上腺糖皮質激素〔GC〕增加；細胞體液反響：急性期蛋白〔AAP、熱休克蛋白〔HSP〕增加——系統的功能與代謝變化，即應激發生。主要效應：1.藍斑交感腎上腺髓質系統〔LC/NE〕的根本效應：- -.1〕緊X、動HPA軸的鍵〔斑上纖〕2〕外效血漿CA濃度迅速增高〔藍斑的下行纖維〕2.下丘腦垂體腎上腺皮質軸〔PA〕軸本應：1〔CRH情使HA軸與LC/E軸發揮互用2由GC增多引來判應激強度術并發的存。熱休克蛋白和急期蛋白的功能〔留意一下即可〕P：…P。第七章缺血再灌注損傷〔3；00〕名詞解釋：恢缺血再灌〔isochemia-reperfsioninjr〕復血灌反重織官恢的能礙構傷現。鈣超載〔calciumoverload〕各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞構造損傷和功能代謝障礙的現象。影響缺血再灌注的條件缺血的時間和程度〔動物越小，耐受越差；組織缺血前的狀態〔側支循環豐富低H灌。- -.活性氧增多的機制胞XX嘌呤酶〔XO〕形成增加；白細胞呼吸爆發產生大量活性氧；兒茶酚胺自身氧化；誘導型NOS〔一氧化氮合酶〕表達增強；體內去除活性氧能力下降。鈣超載引起細胞損傷的機制及其制鈉-多損傷線粒體功能和構〔ATP生成減少線粒體通透性轉運通道MPTP開；活鈣依賴降解酶促進活氧生成破壞細骨架。防治的病理生理學根底〔結合條〕；保：細等第八章細胞凋亡〔2；0；0〕名詞解釋：凋apoptosis在性。凋亡小體〔apoptoticbody〕細胞膜皺縮內陷，分割裹胞質，內含DNA物質及胞器形成泡狀體。P108表格凋亡與死亡的區別；性質誘態色DA電泳癥反；；基因控有；潛期有。- -.凋亡的生理意義確正長育持內境；積的功。促進和抑制凋亡的基因〔選擇題〕：Bax，bi，p5I。抑：Bcl-2，IAs。雙：c-myc疾病防治的意義合利亡關調信導節相基制亡關的；線體電下。凋亡發生機制〔主要信號傳導〕路路第九章凝血和抗凝血平衡紊亂〔；；1〕名詞解釋：DIC彌血.由征消耗〔時伴纖溶亢進，導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。MAHA微管性血血伴于DIC，裂。P163圖DIC早期診斷起DIC的原發病；存在DC的臨床表現；存在DC的實驗室檢查依據。“3P〞試驗，二聚體測定，凝血酶原測定〕- -.DIC開展的過程〔分期〕臨床表現DC的開：血狀血凝發性分耗纖。臨：高狀于表血。出血的機制出血的機制：1.凝血物質大量消耗：血液進入低凝狀態 .繼發性纖溶亢進：血液凝固性進一步降低3.血管壁損傷：血流再灌注時容易造成出血MAHA的機制〔微病性溶血性貧血〕IC留起RC破碎RC本身因素：紅細胞胞質游離鈣增加和鈣泵活性下降，同時RC變形性下降、脆性增高，使得RC在受到機械素作用更容易破。三個檢測指標〔如P實驗，選擇題〕“3P〞試驗〔檢查FP，二聚測定凝酶原定第十章休克〔8；；1〕名詞解釋：休克〔shoc〕指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重缺乏，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及構造損害病理過程。- -.休克的始動環節血量，管增心功礙微循環機制的一期二期表現，代償意義，機制：、。：1.有助于休克早期動脈血壓的維持1)外周阻力增加2〕輸量加3〕血加2.有于的官同重新布機：1.交腎奮激量兒收。2.縮血管體液因子釋放：如兒茶酚胺、血管緊X素、ADH等。上述交感神經興奮和縮血管因子釋放主要引起小血管收縮在休克一期發揮重要作用。二期：表現為微血管擴X，微循環淤血。機制：〔1〕神經體液機制〔擴血管物質增多〕1〕酸中毒- -.2〕多3〕和NO4〕體液子：啡肽、TNF、1等〔2〕〕休克對機體〔如物質代謝怎么引起心力，腎功能障礙〕物質代謝紊亂：氧耗減少，糖酵解加強，糖原、脂肪和蛋白質分解代謝增強，合成代謝減弱。水、電解質與酸堿平衡紊亂：細胞和組織水腫；代酸；呼堿；高鉀血癥。器官功能受損：肺、腎、肝、胃腸、心、腦。防治原那么病。發功響ec。防。代。〔自己補充自己看：縮血管因子：血管緊X素、血管加壓素、血栓素TXA2、心肌抑制因子、內皮素、白三烯。白素-1〕第十一章全身炎癥反響綜合征與多器官功能障礙〔2；；0〕名詞解釋：SIRS全身炎反綜。染非因作于體起一難控- -.。MODS多器功障礙合征在嚴創傷感、休、燒等急危病時或在其復蘇后，同時或相繼出現兩個或兩個以上器官的功能的損害，以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。CARS代償性抗炎反響綜合征。抗炎介質釋放過量并占優勢，引起免疫功能的抑制及對感染的易感性增高的綜合征。細菌移細菌透過腸黏膜侵入腸外組織的過程稱為細菌移位。SIRS的三個階段局性癥響〔機康具要義〕有性身癥階〔炎抗本平促占風〕SR/AS失衡階〔后嚴〕細胞因子中抗炎介質的種類1.內源性抗炎介質：前列腺素E2〔PGE、I4、0、IL1等2.抗炎性內分泌激素：糖皮質激素和兒茶酚胺CA〕SIRS發病機制炎細活；介大釋；介質/抗炎質失調一次打擊二次打擊MOS發形：單相發型一次擊型患在休復蘇后12-36小時發生呼衰竭繼而發生他器系統功能礙衰竭患者在短期內恢復或死亡病變由原始損傷引起，病變的進程只有一個時相，即只有一個器官衰竭頂峰。- -.雙相遲發型〔二次打擊型：在一次打擊后，數天內經處理緩解，但隨后受到迅速發生的膿毒癥或其他促炎因子的影響病情急劇惡化發生第二次器官衰竭頂峰。第十四章心功能不全〔10；0；1〕名詞解釋：心力衰竭〔heartfailure〕致心功能障病較不展，使舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流缺乏，同時出現肺循環或〔和〕體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征。exertionaldyspnea體活呼吸。端坐呼吸〔orthpea〕靜息時即存在呼吸難，平臥位時呼吸困。夜間陣發型呼吸困難〔paroxysmalnocturnaldyspnea〕夜間平臥入睡后呼吸困難反復發作，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴有劇烈咳嗽并咯大量粉紅色泡沫樣痰。機體的代償適應意義〔看一下〕對機體的主要影響：或/和舒X功能降；心舒X末壓高心舒X末容增心加。血變〔或明降。- -.臟器血流重分配〔體循環阻力血管廣泛收縮，心腦小動脈無明顯變化，腹腔內臟、腎、皮膚灌注減少。外周血管組織的適應性改變。靜脈淤血綜合征：體循環靜脈淤血〔下肢水腫，肝淤血腫大，胃腸道淤血使消化不良食欲減退，頸靜脈充盈或怒X。肺循環淤血〔呼吸困難〕中靜脈淤血〔體循環和肺循環〕心衰發病機制1、 心縮低心縮少改變心量礙興縮礙2、 心舒X功能礙3、 心舒障礙第十五章呼吸功能不全〔9；01〕名詞解釋：呼吸功能不全〔respiratoryinsufficiecy〕靜息時雖能維持正常的動脈血氣水平但在體力活動發熱等因素致呼吸負荷加重時PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現相應的體征和病癥。- -.ARDS急性呼吸窘迫綜合征。因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進展性呼吸困難和頑固性低血氧征為特征的危重病理過程。〔ventilatinimpairment肺泡氣與外界體交換的吸運動障，包括限制性氣缺乏阻塞性通缺乏。換氣障礙〔diffusionimpairment〕即彌散障礙。指由于呼吸面積減少、肺膜異常增厚彌散時明顯縮短引起的氣交換障礙。限制性通氣缺乏〔restrictivehypoventilation〕指因吸氣時肺泡擴X受限制而引的泡氣乏。阻塞性通氣缺乏〔obsructivehypoventilation〕由于呼吸道狹窄或阻塞使氣道阻增加起的氣障。吸氣性困難機制氣時，阻塞下端的氣道內壓明顯降低，跨壁壓明顯增加，氣道狹窄更為嚴重，吸氣氣流明顯受阻，。呼吸窘迫綜合征的機制泡-毛。。；旁J感受器，使呼吸變淺變快；PaO2進展性降低，刺激化學感受器，使呼吸更加困。呼吸困表現形式- -.變一型二型呼吸衰竭：P2下降PaO2正常〔低氧癥型〕 吸入高度〔40%-0%〕二型：PO2下降PaC2升高〔高酸癥型〕 持續給低度、流量的氧〔25-9%，鼻導管給氧，1-2L/min〕肺心病的發病機制P243肺動高壓心肌損心負荷重心室縮動限第十六章肝功能不全〔9；1；1〕名詞解釋：肝功能不全〔hepatcinsufficiency〕各種致肝損害因素作于肝臟，引起出臨。肝腎綜合征〔hepatorenalsyndrome，HRS〕繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。hepaticencephalopathyheptica由于急性慢性功能全引起的以中樞經系代謝礙為要特的床上現為系列經精神病癥、終出肝性迷的經精綜合。四個學說看，重點掌握氨中毒學說性神經遞質學說- -.：1.血氨增高的原因：1〕血氨去除缺乏：肝內鳥氨酸循環合成尿素是機體去除氨的主要途徑，肝功能受損時，酶系統受損，底物缺乏，以及APT嚴重缺乏，導致循環不能進展。2〕血氨生成增多：腸道產氨、尿素彌散至腸腔產氨、肌肉中的腺苷酸分解代謝產氨 氨對腦毒性作用：①干擾腦的能量代謝②使腦內神經遞質含量發生改變③干擾神經細胞膜的正常功能2．氨對腦的毒性作用：1〕干擾腦細胞的能量代謝2〕腦內神經遞質的改變3〕對神經細胞膜有以至作用假性神經遞質學說腦干網狀構造是維持意識的根底而去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網狀構造中上行沖動系統的重要神經遞質當腦干網狀構造中假性神經遞而。肝性腦病常見誘因及其防治原那么。防止原那么：消除誘因〔防治消化道出血；控制蛋白質攝入；糾正堿中毒；防治便秘；卓受〕肝腎綜合征的發生機制- -.效。增。第十八章腎功能不全〔10；0；1〕名詞解釋：A急性腎衰acuterenalfailure,ARF〕RF指各引腎能急A劇，體境重的程。各慢性腎衰〔chronicrealfailur,CRF〕種慢性腎疾病起腎單進展性、各不可逆破生功能礙和內境紊亂出現代謝物和毒在體內留水、電解質和堿平衡內分泌能障礙由此引一系列臨病癥的理過程。急性腎衰竭的分類和怎么分：腎前性〔功能性：由于腎灌流量急劇下降所引起。特點是尿少，比重低，滲透壓高，尿鈉濃度高腎性：腎臟器質性病變所引起的急性腎實質損傷，最重要、最常見的一種類型的ARI腎。急性腎衰竭少尿期的臨床表現。1） 少尿、無尿〔<400ml/24h;<100ml/24〕和尿成分變化〔尿鈉增高，尿滲- -.〕2） 毒3