呼吸道感染細菌經呼吸道傳播引起呼吸系統或呼吸系統以外癥狀的細菌。想一想：已經學習的細菌中有哪些可以通過呼吸道傳播？乙型溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎球菌、肺炎克雷伯桿菌除前面所學細菌外分枝桿菌屬——結核分枝桿菌棒狀桿菌屬——白喉棒狀桿菌軍團菌屬——嗜肺軍團菌鮑特菌屬——百日咳桿菌嗜血桿菌屬——流感嗜血桿菌主訴：男，20歲，咳嗽數周。病史：病人1個月前開始疲乏，食欲不振。過1周左右，他感覺發熱并開始咳嗽，起初為干咳，但過去的1周，他每天咳幾勺綠色帶血絲的痰。近1個月內，體重減輕10磅。患者不吸煙，沒有接觸過工業呼吸道污染物。查體：T38℃，胸部X光：右上肺葉后段浸潤提示空洞。病程記錄：痰的革蘭染色法顯示，無優勢細菌的混合菌群。抗酸染色法顯示有大量細長、粉紅色桿菌。痰標本送去做分離培養。1、該患者最可能的診斷是什么？

2、該菌是怎樣傳播的？

3、怎樣在實驗室培養該菌？4、對于他的家庭成員應做哪些預防？思考結核桿菌—結核病（“癆病”）,肺結核最常見20世紀30年代，“十癆九死”的悲慘狀況。50年代后，抗結核藥物應用，“十癆九愈”；卡介苗（BCG）的接種使結核疫情得到很大控制。科學家也預言：至2000年人類將消滅結核病？！*我國屬于22個結核病高負擔國家之一，結核病人數僅次于印度，位居世界第二全國至少5億以上人口感染了結核菌*現有肺結核病人600萬，其中具有傳染性的病人200萬，每年死于結核病的約15萬。

結核病與愛滋病結盟、耐藥結核的產生、吸毒、貧困、人員流動廣、患者治療不配合、忽視對結核病的防治等因素造成疫情回升。警鐘必須敲響！！！WHO于1993年宣告“全球結核病緊急狀態”1996年定每年3月24日為“世界防治結核病日”基本病理：滲出，干酪樣壞死，結核結節◆細長略帶彎曲◆抗酸桿菌一、生物學性狀

1.形態染色2.培養特性◆專性需氧◆營養要求高——羅氏培養基◆生長緩慢：18～24h/代，一般2～4周可見菌落生長菌落特點:呈顆粒、結節或花菜狀，乳白色或米黃色，不透明，表面粗糙

“四怕”◆對乙醇敏感——在70%乙醇中2min死亡◆對濕熱敏感——62～630C15min殺死（巴氏消毒）◆對紫外線敏感◆對鏈霉素、異煙肼、利福平、環絲氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、對氨基水楊酸等抗癆藥物敏感，但長期用藥容易出現耐藥性3.抵抗力強4.變異性(1)毒力變異——卡介苗（BCG）卡介苗（BCG)——Calmette和Guerin2人將牛型結核分枝桿菌在含甘油、膽汁、馬鈴薯的培養基中經13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株，現廣泛接種用于預防結核。(2)耐藥性變異(3)L型變異

可能致病機制：①細菌在組織細胞內大量繁殖引起的炎癥；②菌體成分和代謝產物的毒性作用；③菌體成分對機體造成的免疫損傷。二、致病性

（一）致病物質——莢膜和菌體成分莢膜：粘附、抗吞噬、防有害物質

脂質蛋白質：結核菌素——與蠟質D結合注入體內可誘發遲發型超敏反應。◆索狀因子——損傷線粒體膜、抑制WBC游走、引起慢性肉芽腫；◆磷脂——促使結核結節形成;◆硫酸腦苷脂——抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體的結合，使MTB在吞噬細胞內存活；◆蠟質D——可激發遲發超敏反應，引起機體損傷脂質——細菌毒力最密切相關的菌體成份（二）所致疾病

1.感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷侵入機體2.所致疾病疾病種類多樣化以肺結核多見（原發感染、繼發感染）原發感染（原發型肺結核）多發生于兒童原發病灶（滲出性炎性病灶）淋巴管炎肺門淋巴結腫大原發綜合征胸透為啞鈴形陰影結核菌潛伏結核菌的播散鈣化自愈誘發因素：原發病灶中潛伏的結核桿菌；外界的結核桿菌再次侵入。感染特點：病灶局限，鈣化、纖維化，一般不累及鄰近淋巴結，但易發生干酪樣壞死

和形成空洞，菌隨痰排出，稱為開放性

肺結核，傳染性強。原發后感染（繼發型肺結核）多發生于成人

進入血液循環引起肺內、外播散，如腦、腎結核，也可引起腸結核、結核性腹膜炎等。大多與結核分枝桿菌L型有關結核性腦膜炎腎結核1.免疫機制◆MTB屬胞內感染菌，其免疫主要是以

T細胞為主的細胞免疫◆結核的免疫屬于感染免疫(infectionimmunity)，又稱有菌免疫三、免疫性2.免疫與超敏反應◆細胞免疫為主，遲發型超敏反應同時存在◆郭霍現象◆結核分枝桿菌誘導機體產生免疫和超敏反應的物質有毒MTB正常健康豚鼠10-14天,局部潰瘍壞死、經久不愈全身擴散曾感染過或已免疫豚鼠1-2天,局部紅腫、淺潰爛不擴散、易愈合3.結核菌素試驗(1)含義是應用結核菌素，進行皮膚試驗來測定機體對結核分枝桿菌是否能引起超敏反應，從而推測機體有無相應免疫力的一種試驗。(2)試劑

舊結核菌素（oldtuberculin,OT）

純蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)

--+++(3)試驗方法與結果判定(3)試驗方法與結果判定用5個單位PPD或OT于前臂皮內注射，48～72h后紅腫硬結＞5mm者為陽性紅腫硬結＞10mm為強陽性，對臨床診斷有意義陽性反應：表示感染過MTB（如隱性感染）或接種過BCG強陽性反應：提示有MTB活動性感染陰性反應：表明未感染過結核分枝桿菌(4)結核菌素試驗用途◆篩選BCG接種對象；◆檢測BCG免疫效果；◆輔助結核病的診斷；◆測定機體的細胞免疫；◆流行病學調查。四.微生物學檢查法1.標本采集2.直接涂片鏡檢3.分離培養4.動物試驗5.快速診斷預防五.防治原則◆控制傳染源——及時發現和治療結核病人；◆提高對MTB的抵抗力——接種BCG治療◆一般治療◆抗癆藥物的應用早期規律聯合適量全程細長彎曲，排列不規則，革蘭染色陽性，美藍或奈瑟法染色時，出現異染顆粒。（一）生物學特性

1、形態與染色●需氧或兼性厭氧2、培養特性●

含血清的呂氏培養基●亞碲酸鉀血平板形成細小、灰白色、光滑型菌落。最適PH：7.0~7.6。形成黑色菌落。對干燥、寒冷、日光抵抗力較強。3、抵抗力對濕熱、一般消毒劑、青霉素等敏感。白喉外毒素1.致病物質（二）致病性與免疫性

2.所致疾病白喉經飛沫傳播（1-5歲兒童）；最常侵犯咽喉、氣管、粘膜；早期致死原因：假膜脫落致呼吸道阻塞晚期致死原因：

心肌受損白喉的免疫主要依靠白喉抗毒素。

病后、隱性感染及預接種均可獲得免疫力。新生兒通過胎盤可由母體得到抗毒素。調查人群對白喉的免疫力可用錫克試驗。3、免疫性（四）防治原則（一）人工自動免疫

注射白喉類毒素（白、百、破三聯疫苗）（二）人工被動免疫

白喉抗毒素+類毒素治療。（三）抗菌治療抗生素（青霉素、紅霉素）。G-小桿菌需氧菌，營養要求高，巧克力色血平板“衛星現象”可用于鑒別細菌引起原發或繼發感染G-小桿菌，兩端濃染光滑型（有毒）菌株有莢膜，無芽胞；需氧菌，營養要求高，鮑金培養基培養所致疾病：百日咳病程分三期：卡他期痙咳期恢復期預防：百日咳死疫苗（白百破三聯疫苗）治療首選紅霉素、氨芐青霉素等。G-小桿菌，常用鍍銀染色需氧菌，營養要求高，F-G培養基培養人工管道水源中常見引起軍團病，分三型：流感樣型（輕型）肺炎型（重型/流行性暴發型肺炎，易發生于心肺疾患）肺外感染型首選紅霉素內容1、概念

2、病因和發病機理：結核桿菌、流行環節、人體反應性。3、結核病演變過程及常見臨床類型4、臨床表現5、輔助檢查：6、診斷：7、鑒別診斷：8．治療：抗結核藥物、化療原則學習目標掌握：臨床表現及分型、治療原則。熟悉：痰結核菌檢查，結素檢查，卡介苗接種、肺結核X線診斷特點、咯血處理。了解：肺結核病理及病生。了解：外科手術適應癥及禁忌癥。概述和定義結核病是結核桿菌引起的慢性傳染病，結核分枝桿菌主要累及全身各個系統，以肺結核最為常見。2012年，世界范圍860萬人患結核病，發病率為122人/10萬多耐藥結核發病率占新發病例3.6%，治療病例的20.2%病因和發病機制（一）結核分枝桿菌

1、分支桿菌屬，抗酸桿菌，需氧，生長緩慢，抵抗力強。人在首次吸入含結核分枝桿菌的微滴后，是否感染取決于結核分枝桿菌的毒力和肺泡內巨噬細胞固有的吞噬殺菌能力

脂質變態反應

2、菌體蛋白質變態反應

多糖免疫反應3、結核菌分型：人型、牛型、非洲型和鼠型

4、按代謝狀態不同，結核菌分群：A、B、C、D

A不斷繁殖B細胞內菌（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌異煙肼、利福平、鏈霉素吡嗪酰胺利福平結核菌生長速度慢快耐藥性

--天然耐藥（原發耐藥）

--獲得性耐藥（繼發耐藥）多于用藥不規則或中斷治療有關（二）流行環節

1、傳染源：排菌的肺結核患者（尤其是痰涂片陽性、未經治療者)的痰液和飛沫。直徑＜5um的微滴

2、傳播途徑：飛沫傳播最常見

3、易感人群：（人類普遍易感，建立被動免疫，接種卡介苗）。

--自然抵抗力低下

--獲得性特異性抵抗力低下

流行環節4、影響傳染性的因素（1）患者排除結核分枝桿菌量的多少；（2）空間含結核分枝桿菌微滴的密度及通風情況；（3）接觸的密切程度及時間長短；（4）個體免疫力的狀況。減少空間微滴數量最根本的方法是治愈結核病患者。

（三）人體的反應性

1、免疫與變態反應

結核病的免疫主要是細胞免疫（CMI），形成結核結節。

IV型變態反應（DTH）

2、初感染與再感染

Koch現象：機體對結核菌初感染與再感染不同反應的現象。2至3天后局部皮膚紅腫,潰爛，甚至播散至全身、死亡初次++10至14天后局部紅腫，形成表淺潰爛，然后愈合結痂Koch現象Koch現象

機體對結核菌初感染與再感染不同反應的現象。同樣也見于人體CMI---殺滅細胞內吞噬的結核桿菌DTH---殺滅含菌的巨噬細胞和周圍組織

病理改變取決于結核桿菌的數量、毒力、機體抵抗力與對結核桿菌的過敏反應。（一）基本病理改變滲出型病變增生型病變壞死型病變1．滲出型病變

病變區肺組織充血水腫，肺泡腔內有中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細胞和多核巨細胞。抗酸染色可以發現結核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結核性肺炎。

2．增生型病變（結核結節）結節中央：郎罕斯巨細胞（Langhansgiantcell）

郎罕斯巨細胞：體積巨大，胞膜界限不清，胞質呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質之邊緣部。外圍：類上皮細胞成層狀排列和包繞周圍：淋巴細胞和漿細胞分布和覆蓋結節直徑：為0.1至數毫米，可相互融合3.壞死型病變特征為干酪樣壞死，常發生在滲出和增生病變的基礎上，是一種徹底的組織凝固性壞死。組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質，故稱干酪樣壞死干酪樣壞死（二）病變進展改變干酪樣壞死液化與空洞形成播散干酪樣壞死病變出現液化，經支氣管排出后，即形成空洞其內壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結核桿菌通過淋巴管經胸導管進入血流，經右心、肺動脈造成肺內血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部播散消散纖維化鈣化（三）病變愈合改變滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索消散

肺組織破壞后以纖維結締組織增生形式修復，形成纖維化灶

纖維化

肺組織壞死、分解，產生酸類物質，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶。鈣化臨床表現（一）癥狀呼吸系統癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等全身癥狀：午后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振結核血行播散時可有高熱

呼吸系統癥狀咳嗽咳痰：是肺結核最常見癥狀咯血：約1/3-1/2的患者有咯血。胸痛：結核累及胸膜時可表現為胸痛，為胸膜性胸痛。隨呼吸運動和咳嗽加重。呼吸困難：多見于干酪樣肺炎和大量胸腔積液患者。全身癥狀發熱：為最常見癥狀，多為長期午后潮熱。倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕。育齡女性患者可有月經不調。（二）體征多寡不一取決于病變性質和范圍?

滲出病變范圍較大或干酪樣壞死：可有肺實變體征。繼發型：肩胛間區細濕羅音。空洞型：聽診可聞及支氣管呼吸音，叩診呈鼓音。慢性纖維條索并空洞形成：患側胸廓塌陷，氣管和縱膈向患側移位，叩濁，呼吸音降低，聞及濕羅音。結核性胸膜炎時有胸腔積液體征：氣管向健側移位，患側胸廓望診飽滿，觸覺語顫減弱、叩診實音、聽診呼吸音消失。支氣管結核：可有局限性哮鳴音。（一）影像學

是診斷肺結核重要的方法。

（二）痰結核分枝桿菌的檢查：肺結核的確診依據

方法：痰涂、集菌、培養、接種、聚合酶鏈、結核菌抗體

（三）纖維支氣管鏡檢查：用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷。

實驗室和其他檢查

（四）結核菌素試驗

結素的純蛋白衍化物(purifiedproteinderivativePPD)

方法：左或右前臂內側皮內注射0.1ml(5IU)48～72h

結果判斷：硬結直徑≤4mm陰性，5～9mm弱陽性（+），10～19mm陽性（++），≥20mm或雖不足20mm，但有水泡、壞死強陽性（+++）。

結核菌素試驗陽性僅表示曾有結核菌感染，但不代表現在正在感染結核菌。結核菌素試驗陰性的意義1、沒有結核病，也沒有建立免疫機制。2、初感染且短于4W，也可呈陰性。3、免疫功能低下。4、機體反應低下。其它病毒感染時的干擾。結核菌素試驗陽性不能區分是結核分枝桿菌的自然感染還是卡介苗接種的免疫反應。

診斷標準肺結核的診斷程序可疑癥狀胸部X線檢查痰檢查

確定有無活動性分類（傳染性）治療

主要可疑癥狀1、咳嗽持續2周以上2、咯血3、午后低熱、乏力、盜汗4、月經不調或閉經5、有肺結核接觸史或肺外結核病歷書寫時診斷的格式類型部位痰菌檢查初/復治情況例:慢性纖維空洞性肺結核右上肺涂（+）初治（一）類型

診斷要點原發肺結核I型血行播散型肺結核II型繼發性肺結核III型結核性胸膜炎IV型肺外結核V型結核分型(一)原發型肺結核含原發綜合征及胸內淋巴結結核原發綜合征：原發病灶+引流淋巴管炎+腫大的肺門淋巴結胸內淋巴結結核縱隔淋巴結:氣管旁、氣管前和腔靜脈后淋巴結增大肺門淋巴結:單側或雙側淋巴結增大縱隔和肺門淋巴結均增大增大的淋巴結邊緣光滑或毛糙，少有融合現象，密度較均勻，可見鈣化X線呈啞鈴型陰影(二)血行播散型肺結核急性粟粒型肺結核亞急性或慢性血行播散型肺結核最易并發腦膜炎急性粟粒型肺結核細小結節影，廣泛分布于兩肺的肺實質內或支氣管血管束旁、小葉間隔旁、葉裂旁和胸膜下可融合較大的結節影可伴有小的肺泡性滲出病變X線檢查表現為粟粒樣病灶，等大、均勻彌散分布于兩肺雙肺彌漫性栗粒樣改變，呈毛玻璃樣亞急性或慢性血行播散性肺結核

新老病灶重疊細小結節影同時見結節樣增生性病灶或鈣化灶也可有滲出性小病灶還可有小的空洞性病變X線表示兩肺上中部對稱分布大小不均新舊密度不等的病灶（三）繼發型肺結核多位于兩肺上葉后段或下葉背段。包括浸潤性肺結核，干酪樣肺炎，結核球，慢性纖維空洞性肺結核等。是成人與繼發性肺結核里最常見的類型滲出性病變呈小斑片狀，云霧狀，密度不均，邊緣模糊不清，或為毛玻璃樣滲出，周邊有小的播散性結節，沿支氣管血管束分布局部肺小葉間隔的增厚、支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚浸潤性肺結核浸潤性肺結核干酪樣肺炎大或小的斑片狀陰影，可占據一個肺大葉，其內密度不均，有多發的蟲蝕樣空洞或小的不規則空洞。病變周圍、一側或兩側肺內可見支氣管播散病灶，呈小結節狀或密度不均的斑片狀影像，沿支氣管血管束分布。特殊類型結核球通常邊緣光滑，或不太光滑，有小的棘狀突起。多數密度均勻，中心可見鈣化。周圍可有或無衛星病灶。右上肺結核球左上肺結核球鈣化慢性纖維空洞性肺結核一側或二側肺上葉厚壁空洞影雙側或單側出現纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側肺組織收縮，縱隔向患側移位（四）結核性胸膜炎IV型（二）病變部位及范圍

（三）痰菌檢查：陽性（+），陰性（－）

（四）化療史

1、初治：未開始治療者；正在治療但未滿療程者；不規則化療未滿一月者。

2、復治：初治失敗者；規則化療后痰菌又復陽者；不規則化療超過一月者；慢性排菌者。（五）并發癥可并發膿氣胸、肺氣腫、自發性氣胸、支氣管擴張、繼發感染及肺原性心臟病

（一）肺炎浸潤型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型與肺門淋巴結結核

周圍型與結核球

（三）肺膿腫慢纖洞型

（四）支擴，慢支

（五）縱膈和肺門疾病

（六）其他發熱性疾病鑒別診斷

右上肺肺炎

（一）化療(原則、藥物、方案)

1、化療原則---十字方針

早期、聯用、適量、規律、全程。

2、化療藥物

治療a.異煙肼（isoniazidH）

b.利福平（rifampinR）

c.鏈霉素（streptomycinS）

d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）

e.乙胺丁醇（ethambutolE）抗結核藥物表1常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應胃腸不適，肝功能損害，高尿酸血癥，關節痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪酰胺聽力障礙，眩暈，腎功能損害蛋白合成0.75～1.0S，SM鏈霉素肝功能損害，過敏反應mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周圍神經炎，偶有肝功能損害DNA合成0.3H，INH異煙肼主要不良反應制菌作用機制每日劑量（g）縮寫藥名注：﹡體重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按體重調節；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其后減至15mg/kg標準化治療方案初治：肺結核（包括肺外結核）必須采用標準化治療方案。對于新病例其方案分兩個階段，即2個月強化（初始）期和4～6個月的鞏固期。

WHO推薦的化療方案是：

初治標準化療方案：2HRZ／4HR（異煙肼、利福平、吡嗪酰胺2個月強化期／異煙肼、利福平4個月鞏固期復治：有下列情況之一者為復治：①初治失敗的患者；②規則用藥滿療程后痰菌又轉陽的患者；③不規則化療超過1個月的患者；④慢性排菌患者。由于可能已經產生獲得性耐藥，復治是一個困難的問題，推薦強化期5藥和鞏固期3藥的方案，療程亦需適當延長。

耐多藥（MDR）--至少對包括異煙肼和利福平兩個或兩個以上的藥物同時耐藥強化期4-5種藥物，至少包括3種從未使用過的藥物或仍敏感的藥物，至少3個月；鞏固期至少2-3種藥物至少18-21個月（二）其他治療對癥治療糖皮質激素在結核病的應用肺結核的外科手術治療對癥治療（咯血）小量咯血休息、鎮靜、止血中等或大量咯血患側臥位、鎮靜、止血（垂體后葉素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

糖皮質激素在結核病的應用僅用于結核毒性癥狀嚴重者在使用有效抗結核藥物的同時，加用糖皮質激素肺結核的外科手術治療合理化療后治療無效多重耐藥的厚壁空洞大塊干酪灶結核性膿胸支氣管胸膜瘺大量咯血結核球與肺癌難以鑒別

DOTS（直接督導下短程化療）

卡介苗（BCG）接種

（bacillusofCalmetteandGuerin）。

預防

病因及發病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌，可寄生在正常人體的上呼吸道中該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用，不產生毒素，多不引起原發性組織壞死可形成空洞。

病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消退后肺組織的結構和功能大多恢復正常，不留纖維斑痕。少數病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎大葉性肺炎（灰色肝樣變期）臨床表現

誘因受涼、勞累、淋雨等大多有上呼吸道感染的前驅癥狀

癥狀全身癥狀：起病急，惡寒、高熱，全身酸痛呼吸道癥狀：咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛。少見癥狀：1、休克。2、神經、精神癥狀：恍惚、躁煩、譫妄。3、消化道癥狀：腹痛、黃疸。4、單純泡疹。

體征急性發熱面容，口周單純皰疹呼吸快、發紺有敗血癥者：皮膚及黏膜出血點、鞏膜黃染有腦膜炎者：頸強、病理性反射肺部體征：

早期－患側胸廓呼吸運動幅度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕羅音累及胸膜時有胸膜摩擦音

并發癥1、休克；2、肺膿腫、膿胸；3、中毒性心肌炎、心包炎；4、胸膜炎。

實驗室檢查血常規：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養及血培養：可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測X線檢查：大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征右中葉肺炎

診斷癥狀體征血常規胸片病原學治療抗菌藥物治療首選：青霉素

對青霉素過敏者：紅霉素、林可霉素重癥患者：第一、二、三代頭孢菌素

療程：通常為14天，或在退熱后3天停藥或改為口服，維持數日

支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質及維生素等

感染性休克的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調整糖皮質激素的應用：對病情危重、全身毒血癥重的患者可短期靜脈應用激素糾正水、電解質和酸堿紊亂

預后一般良好如由下列因素則較差年老，有心、肺等基礎疾病者有免疫缺陷者病變廣泛、多葉受累者有嚴重并發癥者

病因及發病機制存在于人體上呼吸道當機體抵抗力降低時進入肺內多繼發于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院內感染耐藥菌株不斷增加，并且產生超廣譜酶細菌具有莢膜

病理大葉或小葉融合性病變，以上葉多見滲出液粘稠組織壞死、液化，形成單個或多發性膿腫

臨床表現起病急驟寒戰、高熱、胸痛痰為粘稠膿性，量多，帶血，典型痰呈磚紅色膠凍狀嚴重者可早期出現休克預后差X線表現有肺葉實變，多為右肺上葉，雙肺下葉，可有多發性蜂窩狀膿腫，因炎性滲出物粘稠而重，致使葉間裂呈弧形下垂右上肺膿腫

診斷臨床表現胸片病原學檢查治療原則為第二、三代頭孢菌素聯合氨基糖甙或喹諾通類抗生素2023/7/22144常見病毒●呼吸道病毒●胃腸道病毒●肝炎病毒●逆轉錄病毒●蟲媒病毒●皰疹病毒●狂犬病毒●人乳頭瘤病毒2023/7/22146第一節呼吸道病毒呼吸道病毒傳播快，傳染性強，發病急，可反復感染。核酸類型所致疾病流感病毒單負鏈分節段RNA流感麻疹病毒單負鏈RNA麻疹、睪丸/卵巢炎、腦炎腮腺炎病毒單負鏈RNA腮腺炎風疹病毒單正鏈RNA風疹、風疹綜合征呼吸道合胞病毒單負鏈RNA呼吸道感染冠狀病毒單正鏈RNA普通感冒、消化道感染腺病毒雙鏈DNA呼吸道感染、腸炎鼻病毒單正鏈RNA普通感冒呼腸病毒雙鏈RNA呼吸道/腸道感染副流感病毒單負鏈RNA呼吸道感染2023/7/22148呈球形或絲狀。為單負鏈RNA病毒，有包膜。（一）生物學特性1、形態與結構2023/7/22149流感病毒電鏡圖（84600×）150NAHAM2M141235678RNA核蛋白RNA聚合酶流感病毒結構圖核衣殼核酸：分節段單負鏈RNA

（甲、乙型8段，丙型7段）核蛋白（NP）：具有型特異性

RNA多聚酶：PB2、PB1、PA包膜基質蛋白(M1蛋白)：型特異性抗原脂質雙層----鑲嵌糖蛋白刺突：

血凝素（HA）

神經氨酸酶（NA）血凝素(HA)——亞型（H1～H16）

凝集紅細胞（血凝現象）；介導病毒吸附和穿入宿主細胞；

具有免疫原性，產生中和保護抗體；神經氨酸酶（NA）——亞型（N1～N9）參與病毒的釋放；

促進病毒擴散；具有免疫原性；2023/7/221532、分型與變異根據核蛋白（NP）和基質蛋白（M1）抗原性的不同，可分為三型：

甲（A）、乙（B）、丙（C）型根據血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）抗原性的不同，可分為若干亞型：H1～H16，N1～N9（1）分型2023/7/22154HA和NA的抗原性易于發生變異。

●

抗原漂移：點突變，幅度小（量變）→中、小型流行

●

抗原轉換：基因重組，幅度大（質變）→世界性大流行（2）變異：H1-H3，N1-N2（主要人流感V亞型）2023/7/221551918～1919“西班牙流感”（H1N1）

2000多萬人死亡

1957～1958“亞洲流感”（H2N2）

280萬人死亡1968～1977“香港流感”（H3N2）

103萬人有生命危險

1977～亞甲型（H1N1、H3N2）1997～新甲型（H5N1、H9N2、H7N7）2009～甲型H1N1

流感大流行2023/7/22156（二）致病性與免疫性●傳染源：患者，隱性感染者，感染動物。●傳播途徑：空氣飛沫、氣溶膠傳播，接觸傳播●所致疾病：流行性感冒2023/7/22158流感病毒吸附于呼吸道粘膜上皮細胞

侵入細胞內增殖

呼吸道粘膜上皮細胞變性，壞死和脫落，

粘膜充血水腫，腺體分泌增加

噴嚏、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等癥狀

病毒釋放內毒素樣物質入血

發熱、頭痛、全身酸痛、疲乏無力2023/7/22159

●單純型流感突起發病，畏寒高熱，體溫可達39～40℃，多伴頭痛、肌肉酸痛、乏力、食欲減退、咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不適等，一周左右可自愈。

●

肺炎型流感高熱持續不退，劇烈咳嗽、咳血痰或膿性痰、呼吸急促、紫紺，肺部可聞及濕啰音。胸片提示兩肺有散在絮狀陰影。可因呼吸循環衰竭而死亡，病死率高。2023/7/22160

●中毒型流感極少見，表現為高熱、休克、呼吸衰竭、中樞神經系統損害及DIC等嚴重癥狀，病死率高。

●胃腸型流感除發熱外，以嘔吐、腹痛、腹瀉為顯著特點，兒童多于成人。2～3天即可恢復。2023/7/22161病毒感染后可出現抗HA抗體和抗NA抗體。中和抗體（抗HA抗體）能中和病毒，對同型病毒有牢固免疫力，但對不同亞型和新亞型無免疫保護作用。

抗NA抗體可抑制病毒從細胞釋放，阻止病毒在細胞間擴散。2023/7/22162在流感暴發流行時，根據典型癥狀即可作出臨床診斷。微生物學檢查用于鑒別診斷和分型，監測新變異株的出現。（三）微生物學檢查法1.病毒的分離培養與鑒定：取鼻咽拭子或咽漱液→雞胚培養。2.免疫學檢查：雙份血清，血凝抑制試驗。

3.病毒核酸檢測：PT-PCR（四）防治原則

隔離與治療流感患者是減少發病和傳播的有效措施。

1.加強流感疫情及病情變異的檢測：建立流感監測網，及時發現疫情。2.進行預防接種：目前使用的是流感三聯疫苗：H1N1、H3N2和乙型流感病毒。3.藥物預防和治療：鹽酸金剛烷胺、奧司他韋（達菲）、扎那米韋；干擾素；板藍根、大青葉等。流行期間應盡量避免人群聚集，公共場所可用乳酸蒸汽進行空氣消毒。

麻疹的病原體，兒童時期常見的急性呼吸道傳染病。易感年齡為6個月至5歲的嬰幼兒。通過飛沫經呼吸道或眼結膜感染。潛伏期約10~12天，發熱、咳嗽、流涕、好打噴嚏，眼結膜充血，癥狀持續3~5天體溫突然升高（達到40~40.5℃），口頰粘膜出現柯氏斑，隨后出現紅色斑丘疹，從耳部開始，2~3天后遍及全身。4天后消退，脫屑。病愈后可獲得

持久免疫力。呼吸道并發癥：最為常見的肺炎（4%）、腦炎、

亞急性硬化性全腦炎SSPE）（1/1000000）預防：接種MMR三聯減毒活疫苗

M：measlesvirus（麻疹病毒）M：mumpevirus（腮腺炎病毒）R：rubellavirus（風疹病毒）麻疹的并發癥潛伏期：2-3W前驅期：發熱、厭食、不適發病期：單或雙側腮腺腫大，疼痛并發癥：睪丸炎，男性不孕癥最主要原因卵巢炎，無菌性腦炎，獲得性耳聾流行性腮腺炎的病原體（兒童）免疫力牢固防治：MMR三聯減毒活疫苗（麻疹--腮腺炎--風疹）

形態結構所致疾病風疹病毒球形,RNA,有包膜風疹、先天性風疹綜合征呼吸道合胞病球形,RNA,有包膜嬰幼兒細支氣管炎/肺炎SARS冠狀病毒球形,RNA,有包膜SARS(嚴重急性呼吸道綜合征)

副流感病毒球形,RNA,有包膜小兒支氣管哮喘,肺炎等腺病毒球形,DNA,無包膜流行性角膜結膜炎,胃腸炎等鼻病毒球形,RNA,有包膜嬰幼兒支氣管炎,普通感冒等解剖和生理特點

環狀軟骨

通氣、加溫、濕化、凈化空氣通氣、換氣上呼吸道：鼻、鼻竇、咽、咽鼓管、會厭、喉

解剖生理特點上呼吸道

鼻腔短鼻淚管短咽鼓管短意義：易感染，引起充血、水腫、阻塞，易向臨近器官、組