高脂血癥性胰腺炎病例第1頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：患者楊XX，女性，31歲，孕5月余，因“上腹痛4小時”于2014-10-1急診入院（消化科）。查體：T36.8℃，P78次/分，BP142/100mmHg，R18次/分。急性面容，兩肺呼吸音清，未聞及明顯干濕羅音，心律齊，未聞及明顯雜音，腹膨隆，腹壁軟，中上腹部存在明顯壓痛、反跳痛，陰道未見流血流液。既往有“高脂血癥”10余年，平時服用“菲諾貝特1#qd”，已停5月余。自訴10余年間反復發生“急性胰腺炎”，多次住院治療。急診輔助檢查：血常規：WBC7.6×109/L，N77.7%；血淀粉酶：94u/l，尿淀粉酶532u/l。第2頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：初步診斷：1、急性胰腺炎

2、高脂血癥

3、妊娠狀態第3頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：入院后查血常規：WBC7.6×109/L，N77.7%，Hb14.6g/dl，PLT103×109/L；生化提示：ALT12IU/L，AST14IU/L，TG51.2mmol/l，TC11.13mmol/l，HDL0.35mmol/l，LDL3.73mmol/l。血清淀粉酶121U/L。治療上予“頭孢曲松針2.0ivgttqd”抗感染，“生長抑素”抑制胰酶分泌及抑酸等治療。當天患者腹痛癥狀未見明顯好轉，伴有惡心嘔吐明顯，經ICU會診后考慮病情重，建議在積極治療胰腺炎同時行血透處理。故轉入我科。第4頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：10-1床旁彩超提示：胰腺增大，內回聲增強。血常規：WBC11.6×109/L，N92.5%；血淀粉酶：325U/L；尿淀粉酶：2543U/L；血氣分析：PH7.37，PaCO236mmHg，Na+128mmol/l，K+3.4mmol/l，

Lac1.9mmol/l；10-2血常規：WBC16.9×109/L，N89.5%；血脂：TG39.43mmol/l，TC11.89mmol/l；

血氣分析：PH7.41，PaCO234mmHg，Na+132mmol/l，K+3.1mmol/l，Lac1.7mmol/l；第5頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：10-3血常規：WBC15.8×109/L，N90.5%；血脂：TG16.04mmol/l，TC7.7mmol/l；血淀粉酶：302U/L；尿淀粉酶：2040U/L；血氣分析：PH7.44，PaCO234mmHg，Na+132mmol/l，K+3.0mmol/l，

Lac1.0mmol/l；10-4血常規：WBC9.8×109/L，N85.4%；血脂：TG11.89mmol/l，TC6.7mmol/l；10-5復查床旁彩超提示：胰腺形態稍飽滿，回聲稍低，腹腔極少量積液；血脂：TG11.44mmol/l，TC7.75mmol/l；第6頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：10-1至10-5共行血脂吸附5次頭孢他啶腸外營養拔股靜脈置管第7頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：10-8患者病情好轉，轉回消化內科。第8頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：11-8再次因“中上腹痛3小時”急診入院。查體基本同前次入院，無發熱。第9頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：11-8輔助檢查：血脂：TG56.3mmol/l，TC11.01mmol/l，血清淀粉酶190U/L，尿淀粉酶9093U/L。血常規、凝血功能基本正常。予吸氧、“頭孢他啶針2.0ivgttq8h”抗感染、生長抑素應用等對癥治療，行血脂吸附2次復查血常規：WBC20.36×109/L，N89.9%；凝血功能：APTT52S，TT37.5S；TG30.1mmol/l，TC11.87mmol/l；K+5.4mmol/l，Na+129.6mmol/l?；颊吆粑贝?，腹痛明顯，考慮宮縮，病情危重，與家屬商量后決定終止妊娠。11-9凌晨自訴腹痛明顯，宮底變硬，P135次/分，輔助檢查：血氣分析：PH7.18，K+6.2mmol/l，請產科會診：宮頸未開，胎膜未破，暫不手術，繼續糾酸、降血鉀治療。血常規：WBC20.47×109/L，N89.9%；血脂：TG28.43mmol/l，TC12.65mmol/l。9:00

患者出現進行性酸中毒，高鉀血癥，啟動高危孕產婦搶救流程，急診行床旁超聲提示：胎心消失。故決定急診行剖宮取胎術。術后尿量少，血常規：WBC11.66×109/L，N90.1%；超敏CRP200.5mg/l。腹腔穿刺引流液常規：WBC5231個/ul。行床旁CRRT12小時。抗生素改為“哌拉西林他唑巴坦針4.5ivgttq8h”抗感染。11-10輔助檢查：腹腔穿刺引流液常規：WBC6225個/ul。PCT0.93ng/ml。血常規：WBC8.95×109/L，N81.8%；超敏CRP254.9mg/l。血脂：TG17.37mmol/l，TC7.14mmol/l。血淀粉酶115U/L，尿淀粉酶1824U/L。行血脂吸附2次，CRRT12小時。增強CT提示：大量腹水，腹膜后滲出，兩腎多發囊腫。放置鼻腸管。11-11輔助檢查：腹腔穿刺引流液常規：WBC6000個/ul。血常規：WBC8.68×109/L，N78.5%，Hb7.9g/l。血脂：TG14.26mmol/l，TC5.27mmol/l。在B超引導下放置左側腹腔引流管，輸紅細胞懸液2U，同時體溫再次升高，行血培養，抗生素更換為“泰能0.5ivgttq6h”抗感染。11-12患者神志清，拔除氣管插管及右頸內深靜脈導管。行血漿置換一次。輔助檢查：血脂：TG6.78mmol/l，TC3.99mmol/l。拔除CRRT置管。第10頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：第11頁，課件共28頁，創作于2023年2月病史特點：第12頁，課件共28頁，創作于2023年2月高脂血癥性胰腺炎第13頁，課件共28頁，創作于2023年2月高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為，胰腺炎病人的血TG值>11.30mmol/L，或血TG值雖為5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳狀，并排除引發胰腺炎的其他因素可診斷為高脂血癥性胰腺炎（HAP）。AP的發生與血清甘油三酯(TG)值密切相關，而與血清膽固醇值無關，故高脂血癥急性胰腺炎(HLP)又稱為高甘油三酯血癥急性胰腺炎。HLP的發病率為1.3%-3.8%，而AP與高脂血癥的并存率約為12%-383%之間。第14頁，課件共28頁，創作于2023年2月高脂血癥的病因分型原發性（基因異常）繼發性（由其他疾病引起的）混合性高脂血癥（由以上兩種原因共同導致的）。高膽固醇血癥

高甘油三酯血癥混合型高脂血癥第15頁，課件共28頁，創作于2023年2月Frederickson分型60年代Frederickson提出根據電泳將高脂血癥分為5種類型。I、V型的特點是顯著的高TG血癥，Ⅱ、Ⅲ、IV型表現為單純的高TC血癥或同時合并輕、中度高TG血癥。1970年世界衛生組織在此基礎上修改補充，共分I、IIa、IIb、III、IV、V6型，稱為WHO分型。第16頁，課件共28頁，創作于2023年2月WHO分型第17頁，課件共28頁，創作于2023年2月高脂血癥胰腺炎的發病機制高TG性胰腺炎的發病機制尚不十分清楚?？赡艿臋C制為：1969年Havel提出游離脂肪酸(FFA)導致AP發病機制的假說。他認為胰腺毛細血管中高濃度的胰酯酶使血清TG水解后產生大量的FFA。正常時FFA與白蛋白結合，對細胞無毒性，若FFA過多，超出白蛋白的結合能力，就會產生組織毒性，損傷胰腺腺泡細胞和小血管，導致AP的發生。第18頁，課件共28頁，創作于2023年2月高脂血癥胰腺炎的發病機制FFA對胰腺腺泡細胞損傷的機制可能存在3種情況：FFA增多誘發酸中毒，激活胰蛋白酶原，導致腺泡細胞自身消化；高濃度FFA可引起胰腺毛細血管內皮損傷，導致胰腺微循環障礙；FFA通過細胞膜脂質過氧化反應對細胞膜有毒性作用，損傷胰腺腺泡細胞。第19頁，課件共28頁，創作于2023年2月臨床特點1、輕重程度不等，反復發作；少數表現為暴發性；部分高脂血癥伴反復腹痛發作者，可無胰腺炎的臨床特征與實驗室檢查異常，但按胰腺炎治療，可使腹痛緩解。2、血TG值顯著升高：基礎血TG值(入院后空腹，且尚未進行輸液等治療的血清TG值)>11.30mmol/L是最為重要的特征。3、乳狀血清：當血TG值>11.3mmol/L，血清均為呈乳狀。血TG值在5.65-11.30mmol/L之間但血清呈乳狀者，亦應診斷為高脂血癥性胰腺炎。第20頁，課件共28頁，創作于2023年2月臨床特點4、血淀粉酶測定：約50%的高脂血癥性胰腺炎病人血淀粉酶測定值在正常范圍，這是由于HLG病人血液內存在一種淀粉酶活性抑制物所致。這種非脂類抑制因子還能通過腎臟進入尿液抑制尿淀粉酶的活性。5、高脂血癥類型：高脂血癥胰腺炎見于Ⅰ型，Ⅳ型及Ⅴ型高脂血癥(Frederickson分類)，這三型的主要化學成分均為TG。6、有飲酒，糖尿病，甲狀腺功能減退，慢性腎病，妊娠以及較長期服用利尿劑，β2受體阻滯劑，雌激素，糖皮質激素，西咪替丁等藥物病史。第21頁，課件共28頁，創作于2023年2月診斷(1)具備AP的臨床表現和生化改變,且Ranson評分≥3;CT分級D或E;APACHEⅡ評分≥8；(2)TG>l1．3mmol／L(血清均呈乳狀)或乳糜血清伴TG

5．65～l1．3mmol／L者，并且排除AP的其他致病因素如膽道結石、微結石、Oddi括約肌功能障礙、藥物性AP、細菌病毒感染等；(3)血淀粉酶增高或正常。第22頁，課件共28頁，創作于2023年2月治療一般治療特殊治療：血漿置換治療（PE）血液濾過脂肪乳的應用微循環障礙治療“五聯療法”

第23頁，課件共28頁，創作于2023年2月一般治療HLP的基本處理原則與其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、營養支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循環等。治療HLP的關鍵在于降低TG，血TG濃度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的進一步發展。第24頁，課件共28頁，創作于2023年2月特殊治療1．血漿置換：血漿置換多用于重癥高TG血癥性胰腺炎。通過將患者血液在體外分離成血漿和血細胞成分，棄去血漿后再把細胞成分與血漿等量的置換液(冰凍血漿及白蛋白)一起回輸體內，可去除血漿中的病理性物質，起到降低淀粉酶、降低血脂、去除炎癥介質及免疫調控作用，有很好的治療效果。據報道，通過4L的血漿置換，TG可下降73％～82%，血黏度下降5O%，胰腺炎可較快獲得痊愈。第25頁，課件共28頁，創作于2023年2月特殊治療2．血液濾過：血液濾過可清除和調整循環內的炎癥介質，同時血濾器又能吸附TG，故用于SAP早期(起病72h內)，作為阻斷炎癥反應的主要有效治療措施，尤其是高脂血癥性SAP的主要有效治療措施之一。由于TG會阻塞聚砜中空纖維而無法清除中分子量物質，所以對高脂血癥胰腺炎必須多次更換血濾器(每1～2h更換濾器，約更換4～5次)，首先吸附血脂，然后才可行血液濾過，以提高細胞因子清除率。第26頁，課件共28頁，創作于2023年2月特殊治療3．脂肪乳的應用：一般認為高TG患者應禁用脂肪乳和致高脂血癥藥，并設法使TG降低至<5.65mmol／L。臨床上可根據血清脂乳廓清試驗決定是否應用脂肪乳。陽性者則不宜應用，如廓清試驗陰性，血清TG值在1.7～3.4mmol／L者可用脂肪乳；血清TG值在3.4～4.5mmol／L，空腹血清呈乳狀者禁用，不呈乳狀者慎用脂肪乳；血清TG值>4.5mmol／L者，不用脂肪乳；應用脂肪乳過程中定期復查脂乳廓清試驗，陽性者及時停用