聽診(auscultation)1診療心臟聽診7/20/20232診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音GreatVesselsAortaPulmonaryArteryInferiorVenaCavaPulmonaryVeinsSuperiorVenaCava3診療心臟聽診7/20/20234診療心臟聽診7/20/2023聽診聽診體位平臥位左側臥位坐位前傾平臥位5診療心臟聽診7/20/2023

左側臥位二尖瓣狹窄6診療心臟聽診7/20/2023

坐位前傾主動脈瓣關閉不全7診療心臟聽診7/20/2023(一).瓣膜聽診區概念

1.二尖瓣區（心尖區）

2.主動脈瓣區

3.主A瓣第二聽診區（Erb區)

4.肺動脈瓣區

5.三尖瓣區8診療心臟聽診7/20/20239Auscultation（聽診）--auscultatory

valveareas（心臟瓣膜聽診區）

Locationsofauscultatoryvalveareas(心臟瓣膜聽診區位置)

ValvesLocationsMitralvalveareasitewherethestrongest

(二尖瓣區)heartbeatsarepalpated.Orapexarea(心尖區)(心尖搏動最強處)Pulmonaryvalvearealeft2ndintercostalspace

(肺動脈瓣區)justlateraltosternum

(胸骨左緣第2肋間)

Aorticarearight2ndintercostalspace

(主動脈瓣區)justlateraltosternum

(胸骨右緣第2肋間)

Secondaorticarealeft3ndintercostalspace

(主動脈瓣第2聽診區)justlateraltosternum

(胸骨左緣第3肋間)Tricuspidvalveareajunctionofxiphoidprocess

(三尖瓣區)andsternum(劍突與胸骨交界處)9診療心臟聽診7/20/202310診療心臟聽診7/20/2023從心尖部開始，按逆時針順序進行

心尖部

→

肺動脈瓣區→主動脈瓣區→主動脈瓣第二聽診區→三尖瓣區11診療心臟聽診7/20/2023--心率

--心律

--心音

--額外心音

--雜音

--心包摩擦音聽診內容12診療心臟聽診7/20/20231.心率(heartrate):

正常：成人心率60—l00次／min，多數心率70一80次／min，兒童多在100次／min以上。

異常：心動過速——

成人心率超過100次／min，嬰兒心率超過150次／min，心動過緩——

心率低于60次／min。

13診療心臟聽診7/20/20232.心律(cardiacrhythm)

竇性心律不齊（sinusarrhythmia)

期前收縮（早搏）

(prematurebeat)概念14診療心臟聽診7/20/2023過早搏動(prematurebeat)：聽診特點：在規則心跳基礎上提前出現一次心跳，其后有—較長間歇（代償間歇）分類：房性、室性、交界性臨床意義：可見于正常人與器質性心臟病

15診療心臟聽診7/20/2023

房顫(atrialfibrillation)

房顫聽診特點:

心律絕對不規則第一心音強弱不等脈率小于心率(脈搏短絀pulsedeficit)

常見病因:

二尖瓣狹窄，高血壓冠心病，甲亢16診療心臟聽診7/20/202317診療心臟聽診7/20/20233.心音(heartsound):S1,S2,S3,S4心音產生機理

18診療心臟聽診7/20/2023

第一心音（S1）第二心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）

特點：

1）大部分正常人只能聽到S1S22）部分青少年可聽到S3

3）S4多屬病理性19診療心臟聽診7/20/2023S1心音產生機理

二出現在心室等容收縮期，標志著心室收縮的開始

?心室收縮，二、三尖瓣突然關閉

?室壁和大血管壁的振動

?半月瓣的開放

?心室肌收縮

20診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音（2）心音性質的改變（3）心音分裂

21診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音心音的產生機制

★

S1

出現在等容收縮期22診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音23診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音第一心音由4種成分構成，瓣膜起源學說：其中第一、第四成分為低頻低振幅的振動，第二、第三成分為較高頻率與振幅的振動，可聽見的成分。24診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音主要由于心室收縮時二尖瓣、三尖瓣驟然關閉的振動所產生25診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音標志心室收縮開始特點：心尖部最響，它的音調（頻率為55-58HZ）較第二心音為低,持續時間（約0.1秒)較第二心音長。26診療心臟聽診7/20/2023②S2:

肺A瓣、主A瓣關閉心室舒張開始

S2聽診特點:

音調較高，強度較弱，歷時較短(0.08s),

與心搏不同步,心底部最響27診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音★S2

出現在等容舒張期28診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音29診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音主要由于心室舒張開始時主、肺動脈瓣突然關閉和血流在主、肺動脈內突然減速引起瓣膜振動所產生。

30診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音31診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音標志著心室舒張的開始在心底部最強而清晰，音調（頻率62HZ）較第一心音為高，所占時間（0.08秒）短32診療心臟聽診7/20/2023(2).第一二心音的區別要點━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音第二心音━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━音調低音調高時間長時間短心尖部最響心底部最響S1與S2間隔短S2與下一S1間隔長與心尖或頸A向外搏動同步心尖搏動之后━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━先在肺A瓣區或主動脈瓣區分清S1、S2→→移向心尖部，確定S1、S233診療心臟聽診7/20/2023③S3:

心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳頭肌突然緊張振動。

S3聽診特點：音調輕而低，持續時間短（約0.04s)，局限于心尖部或其內上方，仰臥位呼氣末較清楚。

34診療心臟聽診7/20/202335Auscultation（聽診）--differentiation

ofheartsounds（心音的鑒別）

DifferentiationbetweenS1andS2(第一、二心音的鑒別）

S1（第一心音）S2（第二心音）Cardiaccycleonsetofventrionsetofventri（心動周期）cularsystoleculardiastoleKey（音調）lower（低調）higher（高調）Duration（時限）longer（長）shorter（短）Bestheardareaapex（心尖區）base（心底部）（聽診最好部位）Interval（間距）S1-S2

＜S2-S1Synchronizationyes（是）no（不是）withapicalimpulse（與心尖搏動同步）

35診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音S3：出現在心室快速充盈期末，為低頻低振幅振動36診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音產生機制：心室快速充盈期末血流流入心室，沖擊心室肌壁，使肌纖維伸展延長，使房室瓣、腱索與乳頭肌突然緊張，振動所致。37診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音聽診特點：音調低強度弱、時間短38診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音心尖部及其內側上方仰臥位、左側臥位較清楚；正常情況下只有兒童及青少年可聽到。39診療心臟聽診7/20/2023④S4:

心房收縮，使房室瓣及相關結構突然緊張振動

S4聽診特點：音調低，沉濁而弱，心尖部及其內側較明能顯，屬病理性

40診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音第四心音出現在心室舒張末期41診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音

心房收縮使房室瓣及其相關結構突然緊張振動相關。42診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音

若能聽到大多為病理性的,心尖部及其內側較明顯、低調、弱43診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音44診療心臟聽診7/20/2023標志機制：瓣膜起源學說特點音調強度性質歷時心尖搏動最響部位S1心室收縮開始二、三尖瓣關閉較低較響較鈍較長0.1s同時心尖部S2心室舒張開始主、肺動脈瓣關閉較高較S1低較S1清脆較短0.08s之后心底部S3心室舒張早期S2之后0.12-0.18s血流沖擊心室壁（心室充盈音）低弱重濁而低鈍短0.04s心尖部及內上方，仰臥或左側臥，呼氣末S4S1之前（收縮期前）心房收縮震動低很弱沉濁心尖部及內側心音的鑒別返回

45診療心臟聽診7/20/20234.心音改變及其臨床意義（強度、性質改變、心音分裂）

(1)心音強度改變

影響因素心外因素：肺含氣量、胸壁、胸腔及心包積液心臟因素：心肌收縮力，心室充盈度（心室內壓增加的速率）瓣膜位置高低，瓣膜結構、活動性

46診療心臟聽診7/20/20232023年7月20日

心臟體格檢查-心音心室肌收縮力心排血量瓣膜位置的高低瓣膜的活動性

47診療心臟聽診7/20/20231)S1強度改變:

心室內壓增加的速率，心室開始收縮時瓣膜位置為主要因素增強:二尖瓣狹窄（病變嚴重時反而減弱）

減弱:瓣膜關閉不全、P-R延長、心肌疾病

強弱不等：房顫及完全性房室傳導阻滯(大炮音）48診療心臟聽診7/20/20232)S2強度改變:

體(肺)循環阻力或半月瓣的完整性和彈性最關鍵含主動脈瓣A2和肺動脈瓣P2部分。增強:體(肺)循環阻力增高或血流量增多

減弱:體(肺)循環阻力降低或血流減少、瓣膜狹窄49診療心臟聽診7/20/2023A2增強：由于主動脈內壓力增高所致。主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。

A2減弱：由于主動脈內壓力降低所致。見于AS、AI、主動脈瓣粘連或鈣化。P2增強：由于肺動脈內壓增高所致。見于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病P2減弱：由于肺動脈內壓力降低所致。主要見于PS、PI等。50診療心臟聽診7/20/20233)S1S2同時改變：S1S2同時增強：

見于心臟活動增強S1S2同時減弱：見于心肌嚴重受損、休克、心包胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫心音強度改變51診療心臟聽診7/20/2023鐘擺律(Pendularrhythm)–類似于胎兒心音，又稱胎心律

(embryocardiarhythm)

主要見于心肌嚴重受損，如急性心肌梗塞、重癥心肌炎、克山病。

心音性質改變52診療心臟聽診7/20/2023概念

S1分裂：

--少數兒童和青少年

--右束支傳導阻滯

--右心衰竭心音分裂：心音分裂：(splittingofheartsound)53診療心臟聽診7/20/2023正常時：三尖瓣較二尖瓣關閉延遲0.02s-0.03s

肺Ａ瓣較主Ａ瓣關閉延遲約0.03s

54診療心臟聽診7/20/20231)S1分裂:

S1兩個成份相距>0.03s

聽診部位心尖部或胸骨左下緣

S1分裂：

--少數兒童和青少年

--右束支傳導阻滯(心室電活動延遲)

--右心衰竭（心室機械活動延遲：肺A高壓）

55診療心臟聽診7/20/202356診療心臟聽診7/20/20232)S2分裂:

肺動脈區明顯聽診特點：

--心底部清楚

--出現在S2后

--平臥時明顯57診療心臟聽診7/20/2023①生理分裂(physiologicsplitting)

A2在前P2在后,常出現于深吸氣時見于：正常青少年②通常分裂(generalsplitting)

臨床上最常見。A2在前P2在后，深吸氣更清楚見于:肺動脈瓣關閉明顯延遲--如RBBB、PS等;主動脈瓣關閉前，常見于MI、VSD等③固定分裂(fixedsplitting)

特點：S2分裂幾乎不受呼吸氣影響見于：房間隔缺損(arterialseptaldefect)58診療心臟聽診7/20/202359診療心臟聽診7/20/2023④反常分裂(paradoxicalsplitting)

（逆分裂reversedsplitting）：

特點：P2在前A2在后，呼氣時分裂加寬見于：完全性左束支傳導阻滯、AS等60診療心臟聽診7/20/202361診療心臟聽診7/20/20231)舒張期奔馬律：(galloprhythm)。概念：由出現在S2之后的病理性S3或S4

與原有的S1、S2組成的節律，在心率＞100次／min時，極似馬奔跑時的蹄聲故稱奔馬律。種類：按出現時間的早晚，可分為早期、晚期中期三種。舒張期額外心音：62診療心臟聽診7/20/2023舒張早期奔馬律

(protodiastolicgallop)

產生機制：

--由病理性S3與S1、S2所構成的節律，又稱S3奔馬律。

--舒張期心室負荷過重，在舒張早期心房血液快速注入心室，引起已過度充盈的心室壁產生振動所致，也稱室性奔馬律(ventriculagallop)。63診療心臟聽診7/20/2023聽診特點：

--心尖部最清晰

--出現在S2后

--音調較低、強度較弱

--左室奔馬律呼氣末明顯室性奔馬律64診療心臟聽診7/20/202365室性奔馬律與第三心音鑒別要點

室性奔馬律第三心音

臨床意義重癥心臟病患者正常兒童及青少年心率>100次/分正常心率與S1和S2之間與S1和S2間隔距S2較近的距離大致相等心音性質

性質相近音調較低

65診療心臟聽診7/20/2023反映左室舒張期負荷過重，心肌功能嚴重障礙。見于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病、二尖瓣關閉不全等。臨床意義66診療心臟聽診7/20/2023晚期奔馬律(Latediastolicgallop)發生在S1前0.1s，故稱為收縮期前奔馬律(presystolicgallop)由病理性S4與S1、S2所構成的節律，也稱為第四心音奔馬律產生機制：左室壓力增高，左房加強收縮，也稱房性奔馬律(atrialgallop)67診療心臟聽診7/20/2023聽診特點：

--在心尖區稍內側最清晰

--音調較低，強度較弱

--額外心音距S2較遠，距S1近

--呼氣末最響臨床意義：

--反映心室收縮期負荷過重，心肌順應性下降

--見于高血壓病，肥厚性心肌病等房性奔馬律68診療心臟聽診7/20/2023中期奔馬律：又稱重疊奔馬律(summationgallop)：即舒張早期和舒張晚期奔馬律重疊存在。當心率減慢而不重疊時，聽診呈“ke—len—da—1a”四個音響，稱為四音律臨床意義：常見于心肌病心衰竭

。69診療心臟聽診7/20/2023二尖瓣開放拍擊音(openingsnap)

在MS時，舒張早期血液自左房快速經過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產生拍擊樣聲音。

二尖瓣開放拍擊音概念及機制：70診療心臟聽診7/20/2023聽診特點：

--聽診部位在心尖部及其內側

--第二心音后(0.07s)--清脆、短促，呈拍擊樣

--呼氣時增強意義:二尖瓣彈性和活動性較好，二尖瓣分離術的參考條件

二尖瓣開放拍擊音71診療心臟聽診7/20/202372三音心律

72診療心臟聽診7/20/2023心包叩擊音(pericardialknock)：

見于縮窄性心包炎，心包增厚粘連在S2后約0.1s，較響的短促聲音。

心包叩擊音73診療心臟聽診7/20/202374診療心臟聽診7/20/2023腫瘤撲落音(tumorplop)：產生機制：帶蒂的心房粘液瘤在左室舒張時，隨血流進入左室，沖擊二尖瓣葉，由于瘤蒂突然緊張而產生振動，稱為腫瘤撲落音聽診特點：

--在心尖部及胸骨左緣3、4肋間

--在s2后，較開瓣音出現晚

--與開瓣音相似，音調不及開瓣音響

--常隨體位改變而變化75診療心臟聽診7/20/202376診療心臟聽診7/20/2023收縮期額外心音收縮早期噴射音(earlysystolicejectionsounds)：可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。產生機制：

--由于主動脈、肺動脈擴張或壓力高，在左、右心室噴血時引起突然緊張發生振動。①肺A收縮期噴射音肺A高壓、肺A擴張、輕中度肺A瓣狹窄吸氣時減弱，呼氣時增強②主A收縮期噴射音高血壓、主A瘤、主A瓣狹窄、主A縮窄不受呼吸影響77診療心臟聽診7/20/2023聽診特點：

--出現在S1之后約0.05一0.07s--音調高而清脆、時間短促

--肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響

--主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響臨床意義：

--肺動脈噴射音常見于PS、ASD、PDA等

--主動脈噴射音常見于AS、主動脈縮窄等收縮早期噴射音78診療心臟聽診7/20/202379診療心臟聽診7/20/2023收縮中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：產生機制：

--由于腱索、瓣膜過長或乳頭肌收縮無力，在收縮期突然被拉緊產生振動所致。臨床意義：

--常見于二尖瓣脫垂（收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音）80診療心臟聽診7/20/2023聽診特點：

--在心尖區及其稍內側最響

--出現于Sl后

--高調短促，如關門落鎖之KaTa聲收縮中、晚期喀喇音81診療心臟聽診7/20/202382診療心臟聽診7/20/202383診療心臟聽診7/20/202384診療心臟聽診7/20/202385診療心臟聽診7/20/2023(3)醫源性額外音

1)人工瓣膜音在心尖和心底部均能聞及。

2)人工起搏音①起搏音：在S1前出現②膈肌音：在S1前伴上腹部收縮86診療心臟聽診7/20/202387診療心臟聽診7/20/202388診療心臟聽診7/20/2023幾種主要的三音律和心音分裂的聽診特點比較89診療心臟聽診7/20/2023額外心音病理性第三心音第四心音開瓣音心包叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音90診療心臟聽診7/20/2023心臟雜音91診療心臟聽診7/20/20236．心臟雜音(cardiacmurmurs)概念：是指心音之外的持續時間較長，性質特異的聲音產生機制：各種原因使血流由層流變為湍流(騷動血流)，進而形成旋渦(vortices)，撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產生振動而發出聲音92診療心臟聽診7/20/20231）血流速度加快，>72cm/s時

2）瓣膜口狹窄器質性狹窄如MS、AS、PS等相對性狹窄見于心室腔或主、肺動脈根部擴大引起的瓣膜口相對狹窄

3）瓣膜口關閉不全器質性關閉不全如MI、AI等相對性關閉不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等產生原因93診療心臟聽診7/20/20234)異常通道：如室間隔缺損、動脈導管未閉、動靜脈瘺等5)心腔內飄浮物：由于乳頭肌或腱索裂，斷端在心腔內擺動干擾血流,產旋渦而引起雜音6)血管腔擴大或狹窄：血液流入擴張狹窄部位時發生漩渦，產生雜音產生原因94診療心臟聽診7/20/2023聽診雜音應全神貫注、仔細分辨、分析有序95診療心臟聽診7/20/2023雜音的特性與聽診要點最響的部位傳導方向雜音發生的時間雜音的性質強度與形態雜音與呼吸、運動及體位的關系首先識別S1與S2此點對判斷瓣膜病變的性質有重要意義

96診療心臟聽診7/20/2023聽診要點

1）最響部位：一般說來，雜音在某瓣膜聽診區最響，提示病變在該區相的瓣膜。2）

時期：按心動周期的變化一般分為三種

--收縮期雜音(systolicmurmurSM)：在收縮期出現

--舒張期雜音(diastlicmurmurDM)：在舒張期出現

--連續性雜音(continuousmurmurCM)：從收縮持續到舒張期。97診療心臟聽診7/20/2023

按雜音的早晚和持續時間長短，分為早期、中期、晚期、全期雜音AI雜音：出現在舒張早期ASPS雜音：常為收縮中期雜音MS雜音：出現在舒張中、晚期MI雜音：可占據整個收縮期稱全收縮期雜音(holosystolic

murmur)。98診療心臟聽診7/20/20233)性質:

音調：柔和,粗糙

音色：吹風樣，隆隆樣，嘆氣樣,機器樣,

噴射樣，樂音樣，鳥鳴樣99診療心臟聽診7/20/20233）性質：吹風樣：如MI在心尖區出現的吹風樣雜音隆隆樣：如MS在心尖區出現的雜音，是

MS的特征嘆氣樣：見于主動脈瓣區，為AI的特點機器樣：主要見于動脈導管未閉，雜音如機器聲樣粗糙樂音樣：見于感染性心內膜炎、梅毒性心臟病等鳥鳴樣：(鷗鳴、鴿鳴、雁鳴)：可見于風濕性心臟瓣膜病100診療心臟聽診7/20/2023性質雜音性質柔和/粗糙的程度人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風樣隆隆樣嘆氣樣機器樣101診療心臟聽診7/20/20234）傳導：

MI(收縮期)雜音：向左腋下、左肩胛下區傳導

MS(舒張期)雜音：較局限

AS(收縮期)雜音：頸部、胸骨上窩

AI(舒張期)雜音：沿胸骨左緣向心尖傳導

TI(收縮期)雜音：向心尖部傳導102診療心臟聽診7/20/20235)強度：雜音的強度取決于：狹窄程度：一般來說狹窄越重雜音越強；但極度狹窄時，則雜音反而減弱或消失。血流速度：速度越快，雜音越強壓力階差：狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強心肌收縮力：心力衰竭時，雜音減弱；心衰糾正后雜音增強

103診療心臟聽診7/20/2023

心臟雜音形態形態：

--遞增型(crescendo)雜音：MS時舒張期隆隆樣雜音

--遞減型(decrescendo)雜音：如AI時舒張期嘆氣樣雜音

--遞增遞減型(crescendo-decrescendo)雜音：如AI時收縮期雜音

--連續型(continuous)雜音：常見于PDA

--一貫型(regular)雜音：如MI的收縮期雜音心臟雜音形態104診療心臟聽診7/20/20236）分級：（Levine6級分法）

1級:極輕,需仔細聽診才能發現

2級:較輕,不太響亮

3級:中度,較響亮且粗糙

4級:響亮,粗糙傳導

5級:很響,粗糙傳導廣泛

6級:極響,震耳聽診器離開胸壁仍能聽到舒張期雜音仍參考上述6級分級法105診療心臟聽診7/20/20236)體位、呼吸對雜音的影響：體位：左側臥位：可使MS的舒張期雜音更明顯坐位前傾：可使AI的舒張期雜音更明顯仰臥位：可使MITI和PI的雜音更明顯呼吸：凡來自右心病變的雜音在深吸氣時增強。如

TS、TI、PI、PS增強。凡來自左心病變的雜音在深呼氣時增強。如

MS、M、AI、AS增強。運動：

通常使雜音增強106診療心臟聽診7/20/2023

生理性器質性相對性年齡青少年多見不定不定部位心尖區不定不定性質柔和粗糙不定時間短促常為全收縮期多短促強度多3/6級以下多3/6級以上多2-3/

傳導無廣泛不定震顫無3/6級以上者有無心臟大無可有有臨床意義107診療心臟聽診7/20/2023(3)雜音的臨床意義

生理性雜音：收縮期、心臟不大、雜音柔、吹風樣、無震顫功能性雜音：血流加速相對性狹窄或關閉不全

病理性雜音器質性雜音：器質性病變產生雜音108診療心臟聽診7/20/2023

雜音的臨床意義有重要價值，但并非必備條件功能性雜音與器質性雜音功能性雜音生理性雜音無害性雜音相對性雜音：有臨床意義（與器質性雜音可合稱病理性雜音）器質性雜音收縮期雜音與舒張期雜音109診療心臟聽診7/20/2023二尖瓣區收縮期雜音：功能性：常見。可見于發熱、輕中度貧血、甲亢等相對性：見于擴張型心肌病、貧血性心臟病、高血壓性心臟病等器質性：見于二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調等110診療心臟聽診7/20/2023器質性：見于風心病MS。相對性:見于AI引起的相對性MS

又稱AustinFlint雜音二尖瓣區1