第五章第一部分

體液代謝與酸堿平衡1ppt課件.水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性在日常的診療中，水、電解質及酸堿平衡方面的問題非常普遍尤其是急、重癥，內環境紊亂的糾正經常是首要任務之一臨床上，水、電解質及酸堿失衡的表現形式是多種多樣的，糾正時要多方面兼顧，避免疏漏2ppt課件.問題健康成人體內含多少水及其分布?細胞內外主要含哪些電解質?機體是如何維持水與電解質平衡的?有哪些缺水的類型及其臨床特點?鉀代謝異常對機體的影響？酸堿失衡有哪些分型？檢測酸堿失衡有哪些常用指標？補液的程序和內容？3ppt課件.第一節

體液代謝平衡及其維持4ppt課件.一、體液總量（以成年男性為例）

60%

細胞內液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellular

fluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%Plasma第三間隙(thirdspace)1％5ppt課件.注意人體的體液含量因性別、年齡、胖瘦而差異。脂肪多者體液含量少，隨年齡增長體液含量越少。“無功能性細胞外液”雖然正常情況下對體液平衡作用甚少，但這部分液體的嚴重異常也可顯著影響體液平衡。如胃腸道消化液、胸腹腔的液體等。6ppt課件.二、水的平衡經皮膚和肺的水分蒸發經腎臟排泄的水分出入消化道的水分第三間隙的液體變化內生水細胞內、外液體的平衡血管內、外液體的平衡7ppt課件.攝入intake(ml/day)排出output(ml/day)飲水

1000～1500尿

1000～1500食物含水

700呼吸失水

350內生水

300皮膚（無汗）

500糞

150總量2000

～2500總量

2000～2500成人每天水的出入量8ppt課件.三、體液的電解質的含量與代謝

細胞外液:Na+、Cl-、HCO3-

細胞內液:K+、Mg2+、

HPO42-、Pr-

體內的正、負電荷數相等，保持電中性9ppt課件.體液的電解質的含量與代謝細胞內外：

水自由通過；蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過血管內外：

蛋白質等大分子物質受限水和電解質自由交換

細胞、血管內外的電解質可以因兩部分間不同的滲透壓和半透膜的作用而保持分子量的基本相等10ppt課件.四、體液平衡的調節渴感神經－內分泌系統調節

抗利尿激素（ADH）腎素－血管緊張素－醛固酮心房利鈉多肽（ANP）利鈉激素甲狀旁腺素11ppt課件.1.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓血容量12ppt課件.2.抗利尿激素(ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器13ppt課件.3.醛固酮(aldosterone)有效循

環血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+14ppt課件.第二節

體液代謝的失調15ppt課件.水、鈉的代謝紊亂鉀的代謝紊亂鎂、鈣、磷的代謝紊亂容量失調/濃度失調/成分失調

16ppt課件.缺水

◆等滲性

◆高滲性

◆低滲性

水過多

◆水中毒

水、鈉代謝紊亂（136～145mmol/L)17ppt課件.等滲性缺水(急性)

失水＝失Na+胃腸道消化液急性丟失液體積聚在第三間隙大面積燒傷早期18ppt課件.

臨床表現及機理ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌↑

尿量↓ECF減少血容量↓（P77表5－2）、組織液量↓、ICF變化不明顯19ppt課件.實驗室檢查紅細胞、血紅蛋白濃度上升尿比重升高血鈉、血漿滲透壓正常血氣分析區別酸堿失衡情況20ppt課件.治療去除病因（防止繼續丟失）及時補足血容量以平衡鹽溶液為主（循環衰竭用膠體）糾正電解質和酸堿失衡21ppt課件.高滲性缺水

（原發性缺水）

失水>失Na+水攝入不足水喪失過多攝入大量高滲液體22ppt課件.失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

臨床表現及機理細胞內脫水

↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑23ppt課件.高滲性缺水分度輕度缺水：缺水量為體重的2％～4％中度缺水：缺水量為體重的4％～6％重度缺水：缺水量超過體重的6％24ppt課件.高滲性脫水的主要發病環節

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少25ppt課件.實驗室檢查紅細胞、血紅蛋白濃度上升尿比重升高血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>

320mmol/L26ppt課件.治療去除病因及時補水（口服，低滲液體）適當補鈉（防止低鈉血癥）糾正缺鉀（尿量大于40ml/h時）和酸堿失衡27ppt課件.低滲性缺水（慢性）

失水<失Na+消化液持續丟失大面積滲液長期使用排鈉利尿藥某些排鈉增多的疾病或糾正缺水時補水過多而補鈉不足28ppt課件.失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

臨床表現及機理29ppt課件.

低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環衰竭30ppt課件.實驗室檢查紅細胞、血紅蛋白濃度明顯上升尿比重下降血鈉<135mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L31ppt課件.治療去除病因輕、中度補生理鹽水(同時補生理需要量)重度加補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)

糾正缺鉀和酸堿失衡32ppt課件.水中毒（略）低滲性液體在體內潴留的病理過程

[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L又稱稀釋性低血鈉33ppt課件.鉀代謝及鉀的異常34ppt課件.正常鉀代謝

攝入(intake)：食物

吸收(absorption):腸道

分布(distribution)：

98%細胞內(ICF)

2%細胞外(ECF)排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸

(10％)

皮膚35ppt課件.功能(function)

參與細胞代謝

維持細胞膜靜息電位

調節滲透壓和酸堿平衡鉀平衡的調節（Regulation）

跨細胞轉移腎調節36ppt課件.鉀的代謝異常37ppt課件.低鉀血癥（hypokalemia）

（血鉀濃度<3.5mmol/L）38ppt課件.原因攝入不足(長期禁食)、補給不足經腎排泄過多(利尿藥)胃腸道丟失醛固酮增多癥向細胞內轉移(酸中毒、胰島素使用)39ppt課件.臨床表現CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

40ppt課件.血K+↓細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制41ppt課件.對心臟的影響

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性42ppt課件.復極延緩→T波低平,出現U波傳導性↓→P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化43ppt課件.

低鉀血癥時心電圖的改變44ppt課件.對腎功能的影響

集合管對ADH反應性降低

對酸堿平衡的影響低血鉀K+外流，Na+、H+內流堿中毒多尿45ppt課件.治療

積極治療原發病，預防缺鉀見尿補鉀先口服后靜脈控制量和速度，分階段補給

嚴禁靜脈推注糾正休克、其他電解質、酸堿失衡等46ppt課件.高鉀血癥（hyperkalemia）

（血鉀濃度>5.5mmol/L）47ppt課件.原因鉀排出困難鉀輸入過多細胞內鉀外移48ppt課件.(二)對機體的影響(Effects)

1.對神經肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經肌肉興奮性先后↓

49ppt課件.血K+↑

細胞內外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)50ppt課件.高鉀血癥時心電圖的變化51ppt課件.3期K+外流↑,復極加速→

T波高尖傳導性↓→

P-R間期延長

QRS波增寬傳導阻滯及自律性↓→心律失常心電圖的變化52ppt課件.治療

處理原發病，改善腎功能減少血鉀來源促進鉀移入細胞對抗鉀的毒性排鉀防治心律失常53ppt課件.鈣的異常（2.18~2.63mmol/L）鎂的異常（0.75~1.75mmol/L）磷的異常（0.96~1.62mmol/L）

(略)54ppt課件.酸堿平衡失調

分析酸堿平衡常用指標及意義

酸堿平衡失調55ppt課件.酸堿平衡的維持血液的緩沖系統（快、不持久）肺的調節（酸堿失衡后30分鐘達到高峰）腎臟調節（具有強大的排酸功能）組織細胞的調節（3、4小時后作用，鉀異常）7.35<PH<7.4556ppt課件.血液的緩沖系統

是指一種弱酸與其對應的鹽所組成的具有緩沖酸堿能力的混合溶液（緩沖對）。

HCO3-/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO257ppt課件.肺的調節中樞調節

通過延髓呼吸中樞對呼吸頻率和幅度的調節，影響CO2的排出量，從而達到血漿H2CO3濃度的調節。外周調節PaO2、pH、PaCO258ppt課件.腎臟調節

排泄固定酸排酸保堿維持血漿HCO3-濃度59ppt課件.組織細胞的調節作用細胞膜間離子的移動

H+Na+

、K+60ppt課件.(Laboratorytests)二、常用檢測指標61ppt課件.1.pH概念:

溶液中H+濃度的負對數。正常值:動脈血pH

7.35～7.45意義:

pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒血pH值和尿pH值的關系（略）62ppt課件.2.二氧化碳結合力（CO2CP）是指血漿HCO3-中的CO2含量。正常值為23～31mmol/L。意義:CO2CP↓:代謝性酸中毒

CO2CP

↑:代謝性堿中毒63ppt課件.3.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

意義:

原發性↑—呼酸

原發性↓—呼堿概念:

物理溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產生的張力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L64ppt課件.4.二氧化碳總量（TCO2）

是指未經正常人肺泡氣體平衡過的，在溫度為37C

～38C和隔絕空氣條件下所測得的血液中一切形式的CO2總量。正常值為24～29mmol/L。65ppt課件.意義:

原發性…代堿

原發性…代酸正常值:

24mmol/L概念:標準條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg5.標準碳酸氫鹽(SB)66ppt課件.6.實際碳酸氫鹽(AB)意義:

原發性…代堿

原發性…代酸正常值:24mmol/L概念:

實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。隔絕空氣實際血氧飽和度

PCO267ppt課件.7.緩沖堿(BB)意義:

原發性－代酸

原發性－代堿正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有緩沖

作用的陰離子總量。68ppt課件.8.堿剩余(BE)意義:

BE正值增大－代堿

BE負值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

標準條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。69ppt課件.9.陰離子間隙(AG)

血Na+濃度減去血Cl－和HCO3－的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。正常范圍12～15mmol/L意義:

反映血漿固定酸含量

區分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂。70ppt課件.(Classificationofacid-basedisturbances)pH酸中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類代謝性呼吸性

原因71ppt課件.一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)概念(concept):

以血漿[HCO3-]

原發

性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。72ppt課件.1.AG正常型代酸特點:

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加73ppt課件.入酸增多

攝入含氯酸性藥過多HCO3－丟失

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

排酸減少

急、慢性腎衰泌H＋減少原因74ppt課件.2.AG增大型代酸特點:

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常75ppt課件.入酸增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產酸增多

乳酸酸中毒

酮癥酸中毒排酸減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因76ppt課件.病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調節:[H+]肺通氣量

↓

CO2排出3.腎的代償：泌H＋

泌氨重吸收HCO3-

尿呈酸性77ppt課件.細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換K＋

Na＋交換酸中毒→高血鉀

細胞內緩沖78ppt課件.代酸的臨床表現神志改變：疲乏，遲鈍，煩躁，神志不清，昏迷呼吸系統：呼吸深快，呼出氣體帶酮味循環系統：血管對兒茶酚胺的反應性降低、心律失常、低血壓甚至休克消化系統：食欲不振，惡心嘔吐等其他：肌張力減退，腱反射減弱79ppt課件.實驗室常用指標的變化原發性:

pHSBAB

BBBE

繼發性:

PaCO2

血[K＋]負值80ppt課件.

防治治療原發病

首要任務應用堿性藥物

根據HCO3－、CO2CP、BE值計算補堿量81ppt課件.二、代謝性堿中毒(matabolicalkalosis)概念(concept):

以血漿[HCO3-]

原發

性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。82ppt課件.原因酸性胃液喪失過多低鉀血癥堿性物質攝入過多利尿劑作用其他：甲減、醛固酮增多癥等83ppt課件.實驗室常用指標的變化原發性:

pHSBAB

BBBE

繼發性:

PaCO2

血[K＋]正值84ppt課件.治療治療原發病生理鹽水治療糾正電解質失衡含氯酸性藥（多用于重癥PH>7.65）其他：鈣劑，糾堿不宜過急85ppt課件.三、呼吸性酸中毒

(respiratoryacidosis)概念：

以血漿H2CO3濃度原發性

增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

CO2排出減少

CO2吸入過多86ppt課件.機體的代償

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-87ppt課件.實驗室常用指標的變化急性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

88ppt課件.對機體的影響與代酸相同，但CNS癥狀更明顯中樞酸中毒明顯腦血流量增加缺氧89ppt課件.

防治的病理生理基礎增加肺泡通氣量最主要的措施