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文檔簡介

組織損傷病理學理論第1頁,課件共51頁,創作于2023年2月細胞和組織的適應性改變細胞和由其構成的組織、器官能耐受內外環境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程發生的相應功能和形態改變第2頁,課件共51頁,創作于2023年2月一、萎縮Atrophy定義:已發育正常的細胞、組織和器官的體積縮小細胞數量減少和/或體積縮小分解代謝>合成代謝。體積小,重量減輕,質硬,顏色深,細胞器少,溶酶體內殘存小體(脂褐素)形成。功能下降,甚至喪失??蓮托缘?頁,課件共51頁,創作于2023年2月分類生理性病理性營養不良性(供血不足):動脈硬化壓迫性:腎盂積水廢用性:久臥床者的肌肉骨骼神經性:小兒麻痹癥內分泌性:垂體機能下降,甲狀腺、腎上腺和性腺萎縮第4頁,課件共51頁,創作于2023年2月第5頁,課件共51頁,創作于2023年2月二、肥大Hypertrophy定義:細胞、組織和器官體積增大類型:1。代償性肥大:對功能(負荷)增加所起的反應的結果,如高血壓時的心肌肥大。2。內分泌性肥大:如妊娠子宮細胞結構成分合成增多,細胞器增多,通常伴功能增強。第6頁,課件共51頁,創作于2023年2月三、增生Hyperplasia定義:實質細胞數量增多,造成組織、器官體積增大。DNA合成,細胞分裂。類型:激素性增生代償性增生與腫瘤性增生不同過度增生,可伴形態改變(異型性),可與腫瘤發生有關第7頁,課件共51頁,創作于2023年2月四、化生Metaplasia定義:一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程有分裂能力的未分化細胞分化,轉為性質相似的細胞。由調控干細胞分化的基因重新編程第8頁,課件共51頁,創作于2023年2月類型:鱗狀化生:氣管、支氣管,子宮頸,膽囊,泌尿道上皮鱗化組織可癌變第9頁,課件共51頁,創作于2023年2月類型:腸上皮化生:胃粘膜上皮轉變為小腸或大腸型粘膜上皮部分腸上皮化生可成為胃癌的發生基礎第10頁,課件共51頁,創作于2023年2月類型:結締組織:肌組織骨化,纖維結締組織→骨或軟骨第11頁,課件共51頁,創作于2023年2月化生的意義:適應性變化惡變第12頁,課件共51頁,創作于2023年2月細胞和組織的損傷變性(亞致死性細胞損傷sublethalcellinjury)細胞死亡celldeath第13頁,課件共51頁,創作于2023年2月一、變性Degeneration概念:指細胞和細胞間質受損傷后因代謝發生障礙所致的某些可逆性形態學變化表現為細胞漿內或細胞間質內有各種異常物質或是異常增多的正常物質的蓄積,常伴有功能下降。第14頁,課件共51頁,創作于2023年2月一、變性Degeneration類型細胞水腫脂肪變性玻璃樣變性或透明變性淀粉樣變性粘液樣變性病理性色素沉積病理性鈣化第15頁,課件共51頁,創作于2023年2月細胞水腫水變性

CellularswellingHydropicdegeneration原因:缺氧、感染、中毒→鈉泵功能障礙形態:胞漿疏松(淡染、清亮),氣球樣變器官:心、肝、腎第16頁,課件共51頁,創作于2023年2月第17頁,課件共51頁,創作于2023年2月脂肪變性Fattydegeneration概念:胞漿內甘油三酯的蓄積(除脂肪細胞外,脂滴量)形態:空泡狀與水變性區別---脂肪染色電鏡:脂肪小體器官:肝、腎、心第18頁,課件共51頁,創作于2023年2月肝脂肪變性發生機制脂肪酸增多高脂飲食或脂肪動員增多脂肪酸氧化障礙甘油三酯合成增多飲酒脂蛋白合成障礙缺氧、營養不良、中毒病理變化■第19頁,課件共51頁,創作于2023年2月第20頁,課件共51頁,創作于2023年2月第21頁,課件共51頁,創作于2023年2月第22頁,課件共51頁,創作于2023年2月心肌脂肪變性原因:嚴重貧血、嚴重感染、毒素毒物病理變化:與病因有關肉眼-------虎斑心鏡下-------串珠狀排列*與心肌脂肪浸潤的區別第23頁,課件共51頁,創作于2023年2月腎脂肪變性機制:近曲管上皮吸收脂蛋白病理變化:肉眼鏡下第24頁,課件共51頁,創作于2023年2月玻璃樣變性或透明變性Hyalinedegeneration概念:泛指細胞內、纖維結締組織間質和細動脈壁等,在HE染片中呈現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積類型細胞內玻璃樣變性----玻璃樣小滴變性Mallory

小體結締組織玻璃樣變性血管壁玻璃樣變性第25頁,課件共51頁,創作于2023年2月細胞內玻璃樣變性腎小管上皮細胞的玻璃樣小滴變性腎小球損傷性疾病機制:毛細血管通透性升高,血漿蛋白濾出漿細胞中的Russell小體免疫球蛋白肝細胞中的Mallory小體酒精性肝病第26頁,課件共51頁,創作于2023年2月纖維結締組織玻璃樣變膠原蛋白交聯增多,膠原纖維融合膠原蛋白變性,融合第27頁,課件共51頁,創作于2023年2月第28頁,課件共51頁,創作于2023年2月細動脈玻璃樣變性又稱細動脈硬化arteriolosclerosis常見疾?。焊哐獕簷C制:血漿蛋白滲入,基底膜樣物質第29頁,課件共51頁,創作于2023年2月第30頁,課件共51頁,創作于2023年2月淀粉樣變amyloidosis**蛋白質-粘多糖復合物蓄積部位:結締組織常見疾病:局部性-慢性炎伴漿細胞浸潤全身性-骨髓瘤鏡下:遇碘反應-棕褐色+硫酸——蘭色第31頁,課件共51頁,創作于2023年2月粘液樣變性

mucoiddegeneration概念:指間質內有粘多糖和蛋白質的蓄積部位:組織間質常見疾?。洪g葉性腫瘤,甲減,風濕病病理變化第32頁,課件共51頁,創作于2023年2月病理性色素沉積

Pathologicpigmentation概念有色物質在細胞內外的異常蓄積含鐵血黃素Hemosiderin膽紅素Bilirubin脂褐素lipofuscin黑色素Melanin第33頁,課件共51頁,創作于2023年2月病理性色素沉積含鐵血黃素Hemosiderin膽紅素Bilirubin脂褐素lipofuscin黑色素Melanin第34頁,課件共51頁,創作于2023年2月Hémosidérose

unpigmentendogènebrunjaunatredérivédufer.

第35頁,課件共51頁,創作于2023年2月病理性鈣化

Pathologiccalcification概念:除骨和牙外,固態的鈣鹽沉積。病理變化肉眼鏡下分類:營養不良性鈣化轉移性鈣化第36頁,課件共51頁,創作于2023年2月營養不良性鈣化

壞死組織或異物轉移性鈣化

全身鈣磷代射障礙,血鈣或磷升高,鈣鹽在未受損的組織內沉積第37頁,課件共51頁,創作于2023年2月二、細胞死亡

Celldeath壞死necrosis凋亡apoptosis第38頁,課件共51頁,創作于2023年2月壞死

Necrosis概念:活體內范圍不等的局部細胞死亡,死亡細胞的質膜崩解、結構自溶并引發急性炎癥反應。第39頁,課件共51頁,創作于2023年2月組織學表現:細胞核改變—細胞壞死標志核固縮pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis細胞漿改變—嗜酸性間質改變--基質崩解第40頁,課件共51頁,創作于2023年2月類型:凝固性壞死Coagulationnecrosis液化性壞死Liquefactionnecrosis纖維素樣壞死Fibrinoidnecrosis第41頁,課件共51頁,創作于2023年2月凝固性壞死

Coagulationnecrosis概念:壞死細胞蛋白質凝固,常保持其輪廓殘影機理:結構蛋白、酶蛋白變性→封閉了蛋白質的溶解特殊類型:干酪樣壞死壞疽第42頁,課件共51頁,創作于2023年2月第43頁,課件共51頁,創作于2023年2月第44頁,課件共51頁,創作于2023年2月干酪樣壞死Caseousnecrosis壞死組織徹底崩解,含較多脂質,呈黃色,狀如干酪第45頁,課件共51頁,創作于2023年2月第46頁,課件共51頁,創作于2023年2月壞疽Gangrene概念:大塊組織壞死+腐敗菌感染黑色類型:干性、濕性、氣性第47頁,課件共51頁,創作于2023年2月液化性壞死

Liquefactionnecrosis概念:壞死組織酶性溶解部位:蛋白質少,脂質多,酶多的組織腦胰腺肝其它形態:液狀,壞死腔特殊類型:脂肪壞死酶解性脂肪壞死鈣皂創傷性脂肪壞死第48頁,課件共51頁,創作于2023年2月纖維素樣壞死

Fibrinoidnecrosis部位:結締組織,血管壁常見疾病:變態反應性疾病-風濕病惡性高血壓病理變化第49頁,課件共51頁,創作于2023年2月壞死的結局引發炎癥反應溶解吸收分離排出形成缺損糜爛erosion;潰瘍ulcer;竇道sinus;瘺管fistula空洞cav

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